中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖为急性胰腺炎患者早期独立的预后指标
目的研究基于亚洲人群肥胖诊断标准探讨肥胖在评估急性胰腺炎(AP)预后中的作用.方法分别采用Ranson标准、APACHE-Ⅱ评分和Balthazar CT分级系统对临床资料完整的42例AP患者入院时的病情严重程度作回顾性分析,若同时符合Ranson标准为≥3分,APACHEⅡ≥8分和Balthazar CT分级达到D级或E级者拟诊为重症急性胰腺炎(SAP).肥胖的诊断依据为体重指数(BMI)≥25 kg/m2.同时详细记录患者入院时的年龄、性别、病因及并发症情况.结果42例患者中SAP11例,轻型急性胰腺炎(MAP)31例.SAP患者平均BMI为(27.31±6.28)kg/m2,显著高于MAP患者平均BMI(22.41±4.72)kg/m2,AP时肥胖患者与非肥胖患者发展成SAP与年龄无相关性.AP时男性肥胖患者较男性非肥胖患者更易发展成SAP,且男性肥胖患者较女性肥胖患者SAP发生的危险度高.胆源性AP时肥胖患者SAP发病的危险度高,且胆源性AP时肥胖患者较非肥胖患者更易发展成SAP.AP时肥胖与并发症无显著差异.结论肥胖可能是AP时早期独立的预后因素,尤其与一些相关因素如性别、病因联合应用时可能更具有评估性.
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胰腺腺鳞癌9例临床分析
目的探讨胰腺腺鳞癌临床病理学特点和诊断治疗方法.方法回顾性分析9例经手术和病理证实的胰腺腺鳞癌的临床、手术及病理资料.结果本组共9例,77.8%(7/9)为老年患者,肿瘤位于胰头6例,胰体尾3例.主要的临床表现是黄疸和腹痛,CT提示胰腺低密度占位.8例获手术切除,1例行胆囊空肠襻式吻合术.病理检查:瘤体平均直径为4.5 cm,镜下表现为腺癌和鳞癌混杂.肿瘤侵犯十二指肠3例,侵犯肠系膜上静脉1例,侵犯脾静脉1例,侵犯胃1例,侵犯神经2例,淋巴结转移2例,肝转移1例.随访7例,术后生存3~17月,平均生存时间5.5月,均死于肿瘤复发和肝转移.结论胰腺腺鳞癌呈侵袭性生长,易侵犯周围脏器和远处转移,恶性程度高,预后差;临床症状和影像学表现无特异性,术前确诊困难;手术切除是有效的治疗手段.
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KAI1基因在胰腺癌中的突变分析
目的探讨KAI1基因在胰腺癌中的突变情况.方法对17例伴有淋巴结转移的原发性胰腺癌(Ⅲ期),7例无淋巴结转移的原发性胰腺癌(2例Ⅰ期,5例Ⅱ期)和9例正常胰腺组织标本进行KAI1基因突变分析.结果24例胰腺癌标本中,7例证实有KAI1点突变.这种突变出现在886位核苷酸上,导致从A到G的转变,缬氨酸置换异亮氨酸,且有突变的癌标本均属于晚期有转移的胰腺癌(Ⅲ期).结论上述结果提示KAI1基因突变使KAI1 mRNA水平降低可能是胰腺癌转移的主要因素之一.
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肿瘤抑制基因p16在胰腺腺癌细胞系中因纯合性缺失而失表达
目的检测肿瘤抑制基因p16在胰腺腺癌细胞系中的基因改变和在mRNA以及蛋白质水平的表达.方法使用PCR方法检测基因的缺失情况;使用单链构象多态性(SSCP)方法检测基因有无突变;使用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测基因启动子区域的甲基化状态;使用RT-PCR方法检测基因在mRNA水平的表达;使用免疫细胞化学染色和Western blot方法检测基因在蛋白质水平的表达.结果被检测的6个胰腺腺癌细胞系中,有3个细胞系存在p16基因的纯合性缺失,这3个细胞系在mRNA水平和蛋白质水平均无p16基因的表达.在全部6个细胞系中没有发现p16基因突变和启动子区域的过甲基化.结论在被检测的6个胰腺腺癌细胞系中,纯合性缺失是造成p16基因失表达的原因.
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重症急性胰腺炎患者感染期TNFα的变化特征及其与器官功能的关系
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者感染期TNFa的变化特点,并观察其与器官功能变化的关系.方法测定21例SAP感染期患者的血、尿、胆汁以及正常人血清和胆汁内TNFa活性及肝、肾、肺功能.分为细菌或真菌阳性组(Ⅰ组)和阴性组(Ⅱ组)及正常血清对照组(Ⅲ组)和正常胆汁对照组(Ⅳ组).结果胆汁、尿中有细菌或真菌感染的SAP患者(Ⅰ组),其血清TNFa活性较Ⅱ组显著增高(P<0.01),但痰液细菌或真菌培养阳性的SAP患者,其血清TNFα较Ⅱ组变化不显著;Ⅰ组胆道感染病人的胆汁内TNFα活性较Ⅱ组显著升高(P<0.01);Ⅰ组和Ⅱ组的血清、胆汁TNFα活性均显著高于Ⅲ、Ⅳ组(P<0.01);Ⅰ组的肝、肾、肺功能水平较Ⅱ组显著降低(P<0.05).结论全身感染期血清、胆汁TNFα活性存在高、低两个水平,前者可能与器官功能不全有关,后者维持机体的炎症反应.
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慢性胰腺炎、胰腺癌组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及意义
目的探讨慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma,PAC)组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及在慢性胰腺炎、胰腺癌演化过程中所起的重要作用.方法应用免疫组化Envision方法检测7例正常胰腺、24例慢性胰腺炎、24例胰腺癌组织中CD34、p21ras的表达.对CD34阳性血管进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数.结果CD34抗体染色大部分毛细微血管和单个内皮细胞.高微血管染色区域(hotspot)几乎总是在肿瘤与周围组织交界的浸润缘和慢性炎症组织,特别是纤维化组织.对照组正常胰腺组织除腺泡的微血管血供外,叶间结缔组织很少能观察到新生血管.p21ras阳性物可见于增生性胰腺导管上皮细胞及导管腺癌细胞,正常胰腺无表达,癌组织(47.2±9.4)和慢性胰腺炎组织(40.8±7.93)中微血管密度明显高于对照组(9.85±2.86)(P<0.01).24例胰腺癌组织中p21ras阳性占15例,24例胰腺炎组织中p21ras阳性占11例,两者无显著差异,(x2=1.34,P>0.05).p21ras阳性胰腺癌组织MVD(52.1±8.3)明显高于p21ras阴性的胰腺癌(39.1±4.1)及慢性胰腺炎组织(35.99±3.36)(P<0.01),p21ras阳性的慢性胰腺炎组织MVD亦高于p21ras阴性的慢性胰腺炎组织(P<0.01).结论微血管生成与K-ras突变关系密切,可能是胰腺癌发生发展中的早期事件,在慢性胰腺炎、胰腺癌的演变中亦起了不可低估的作用.
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区域性和全身性给药治疗重症急性胰腺炎的临床研究
目的探讨区域性和全身性给药对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用.方法自1998年12月至2001年2月收治SAP 67例,入选条件:①SAP的临床诊断和分级标准符合1996年制订的第二次方案;②发病时间在72 h内;③暂无急诊手术指征.符合上述条件者共计46例,随机分成两组即组1(区域灌注组)、组2(全身给药组),病例数分别为27例和19例.组1采用改良Sheldinger法经股动脉分别插管至胰十二指肠上动脉及胰大动脉近端、肠系膜上动脉左右支、胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉、胰十二指肠上动脉、胰背动脉、胃十二指肠动脉.两组均行深静脉置管.两组除一般支持治疗外,组1经股动脉插管持续予生长抑素14肽、抗生素及血管活性药物等,时间为5~7 d.而组2则采用静脉给药的方法给予上述药物.结果两组平均住院时间分别为(14.3±2.2)d和(28.4±4.3)d,感染发生率为14.8%和52.6%,治愈率为96.3%和57.9%,统计分析均有显著差异(P<0.01).结论区域灌注对SAP的治愈率高于常规静脉给药,并在防止感染发生及SAP重型化方面优于全身给药组.
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不同MR快扫序列对胰腺肿瘤的诊断价值
目的明确各种MR快扫序列对胰腺肿瘤的诊断价值,确定佳扫描序列组合.方法对40名临床怀疑胰腺占位患者行MR检查,扫描序列包括:FS FLASH T1WI、TSE T2WI、True-FISPT2WI、MRCP及多时相动态增强3-D FLASH T1WI.测量正常胰腺与病灶的信号强度,计算胰腺-肿瘤的CNR,对各序列图像质量进行评分.后,将各序列MRI的诊断和评价结果与手术病理相对照.结果胰腺-肿瘤的CNR:多时相动态增强3-D FLASH T1WI中,以胰腺实质期的胰腺-肿瘤CNR高(9.7),其同期所获得的图像质量也好(3.54±0.64),均优于平扫各序列(P<0.05).对胰腺肿瘤的评价:动态增强3-D FLASH T1WI在检出胰腺癌及评价癌肿胰周血管受累、邻近器官受侵及转移灶方面均为优(P<0.05);MRCP对胰腺癌导致的胰胆管受侵敏感,其次是True-FISP T2WI.综合各扫描序列的敏感性和准确性均优于任何单一的平扫、水成像或动态增强扫描序列.结论胰腺肿瘤的MR检查,多种扫描序列各有优缺点,联合应用能发挥大潜力.理想的检查组合应包括:平扫屏气FS-FLASH T1WI、TSE T2WI、高分辨力的厚层及薄层MRCP、屏气的三维梯度回波序列多时相动态增强扫描.
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胰腺癌皮肤转移一例
患者,男,68岁,因全身多发肿块伴阵发性腹痛1个月就诊.该患者于1月前出现全身多发肿块,大小不等,以上腹部居多,同时伴脐周阵发性绞痛,每次约持续5~10 min,无发热、恶心、呕吐,无腹泻、黑便.患者自发病以来,肿块生长较快,且逐渐增多.
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胰性脑病并脑梗塞一例
患者,男,54岁,因突发左上腹痛20 h而入院.起病前有油腻饮食及大量饮酒史,病程中无呕吐或发热,腹痛呈持续性胀痛,并向左肩背部放射.查体:体温37℃、血压17/10.5 kPa,巩膜无黄染,皮肤无出血点,左上腹压痛明显,局部有反跳痛及肌紧张,移动性浊音(-),肠鸣音1~2次/份.
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重症急性胰腺炎的诊断与治疗进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)近年来随着治疗观念及方式的转变,由早期手术切除坏死组织转为以重症监护(ICU)为基础的综合治疗,并根据具体情况决定手术与否,疗效有了明显提高[1].尽管如此,国外统计死亡率仍高达10%~20%[2].本文就目前国内外对SAP的诊断及治疗方面的一些认识及进展做简单介绍.
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慢性胰腺炎胰腺纤维化发生机制及抗纤维化治疗进展
慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法.
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胰腺肿瘤组织学新的分类法
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腺苷蛋氨酸治疗急性胰腺炎的临床研究
腺苷蛋氨酸是治疗肝内胆汁郁积和改善肝细胞代谢、解毒的有效药物,作者在内科临床应用中发现其同时对胰腺炎的改善,血、尿淀粉酶的快速下降有良好的疗效.本研究为前瞻性临床应用研究,目的是具体评价注射用腺苷蛋氨酸对急性胰腺炎患者(AP)的临床症状和血、尿淀粉酶的影响.
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腹腔透析灌洗治疗重症急性胰腺炎
近年来很多学者提出早期积极的非手术治疗能降低重症急性胰腺炎(SAP)的死亡率.腹腔透析灌洗治疗为一积极有效的治疗方法,我们采用该法治疗12例SAP,取得了满意的效果.
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胰十二指肠切除术中的胰空肠吻合
我院自1977年至2000年共施行胰十二指肠切除术52例,无一例并发胰瘘,无一例手术死亡.现仅就该手术中胰空肠吻合部的处理方法,作一介绍讨论.
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急性胰腺炎患者血清脂质变化的临床观察
为了解高脂血症与急性胰腺炎(AP)的发生、发展及其预后的关系,作者动态观察了AP患者血脂水平的变化,并对其临床意义进行了探讨.
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误诊为急性胰腺炎8例分析
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症,有些非胰腺疾病可有类似的临床表现,导致误诊.为总结教训,现将我院误诊的8例患者报告如下.
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生大黄联合5-氟尿嘧啶在急性胰腺炎中的治疗作用
急性胰腺炎(AP)是消化系统急症之一,近年由于生长抑素的应用,使得治愈率大为提高,但价格昂贵,应用受到一定限制,我们采用生大黄和5-FU治疗急性胰腺炎,效果良好,现报告如下.
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胰腺外科的普及和提高
我国胰腺外科的开展起步晚,近年虽取得了一些成就,但离临床的要求仍有不少差距,如对胰腺外科中两大类疾病(胰腺炎和胰腺癌)的发病机理尚未完全阐明,"讨论热烈,但知之甚少"[1];各地区的发展也不平衡,有些基层医院在诊治上还存在一些误区,极需普及和提高.
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多学科协作—21世纪胰腺病研究的新格局
经过了科学飞跃发展的20世纪,人们对生命本质的认识达到了一个新的高度;进入以生物科学为重点的21世纪后,人们必然对健康、长寿和生命质量有更高的要求.实现这一要求的主要障碍在于疾病,而我们对疾病的控制程度却参差不齐,如白喉、天花和脊髓灰质炎已经消灭或已走向消灭,而另一些疾病却远未完全控制,需要我们不断攻克.
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重症急性胰腺炎诊治草案(2000年杭州会议)
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慢性胰腺炎动物模型的建立
本研究首次报道通过胰管内注入三硝基苯磺酸(trlnl-trobenenze sulfonic acid,TNBS),成功诱导大鼠慢性胰腺炎模型.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |