中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CpG ODN对胰腺癌细胞PANC1吉西他滨化疗敏感性的影响
目的 观察用Toll样受体9(TLR9)激动剂CpG ODN2216处理后胰腺癌PANC1细胞对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 采用免疫荧光化学法及蛋白质印迹法检测胰腺癌PANC1细胞TLR9蛋白的表达,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测CpG ODN2216处理后PANC1细胞对不同浓度吉西他滨敏感性的变化.结果 胰腺癌PANC1细胞高表达TLR9蛋白.CpG ODN2216±吉西他滨组的PANC1细胞对吉西他滨的半数抑制剂量(IC50)为(0.28 ±0.13) mg/L,吉西他滨组PANC1细胞的IC5o为(1.23±0.14) mg/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01).0.01、0.1、1、10 mg/L吉西他滨干预经CpGODN2216处理的PANC1细胞的生长抑制率分别为(34.1±1.3)％、(43.5±2.7)％、(76.3±2.5)％、(95.3±2.2)％;干预未经CpG ODN2216处理的PANC1细胞的生长抑制率分别为(14.5±0.9)％、(23.5±1.1)％、(44.8±1.4)％、(63.6±1.8)％,两组差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 TLR9激动剂CpG ODN2216能增加人胰腺癌细胞PANC1对吉西他滨的敏感性.
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奥曲肽联合ERCP+留置内支架对胰头癌治疗效果的临床分析
目的 探讨奥曲肽联合ERCP+留置内支架治疗胰头癌并阻塞性黄疸患者的临床价值.方法 收集2006年1月至2011年12月武汉市中心医院消化内科收治的99例并发阻塞性黄疸的胰头癌患者,采用随机、平行对照的方法分为治疗组及对照组.对照组51例患者仅采用ERCP及留置内支架减黄治疗,治疗组48例患者在内镜治疗的同时给予奥曲肽0.1 mg皮下注射,每日2次,连续治疗90d以上,直至病死.观察治疗前后患者血胆红素水平的变化;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差等症状的改善情况;治疗发生的并发症及患者的生存时间.结果 对照组患者治疗后6例再次出现黄疸,考虑支架阻塞,其中3例再次行内支架植入后黄疸消退,3例未再次行支架置入.其余45例及所有治疗组患者的血胆红素均下降至基本正常(低于正常值的2倍).治疗前两组患者恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差的发生率差异均无统计学意义,治疗后两组患者上述症状的发生率均较治疗前明显下降,且治疗组的下降显著优于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).对照组有3例术后发生急性胰腺炎,治疗后缓解.治疗组无1例术后发生胰腺炎,但有3例注射部位发生皮肤疼痛,经更换注射部位后疼痛缓解.对照组患者平均生存时间为(7.3±5.3)个月,治疗组为(14.4±8.7)个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 奥曲肽联合ERCP+留置内支架治疗胰头癌并阻塞性黄疸患者能明显改善患者生存质量,延长患者的生存时间.
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胆囊结石与急性胰腺炎的关系
目的 探讨胆囊结石患者发生急性胰腺炎(AP)的影响因素.方法 选取武汉大学人民医院消化内科收治的诊断为胆囊结石的患者118例,通过影像学检查,测量胆囊大小、胆囊结石大小及数量,判断是否伴有胆总管结石.根据有无并发AP进行分组,比较各相关因素对AP发生率的影响.结果 118例胆囊结石患者中并发AP 61例.74例的胆囊大小正常,其中49例(66.2％)发生AP;44例胆囊增大或缩小,其中12例(27.3％)发生AP.31例为单发结石,其中11例(35.5％)发生AP;87例为多发结石,其中50例(57.5％)发生AP.发生AP的11例单发结石患者,其中8例(72.7％)结石≥10mm;50例多发结石患者中41例(82.0％)结石＜10 mm.19例伴有胆总管结石,其中17例(89.5％)发生AP;99例无胆总管结石,其中44例(44.4％)发生AP.各因素的两组间差异均有统计学意义(x2=16.758,P=0.000;x2 =4.425,P=0.029;x2=13.434,P=0.001;x2 =12.994,P=0.000).结论 急性胆源性胰腺炎的发生与胆囊结石相关,胆囊是否正常、胆囊结石大小及数量、是否伴有胆总管结石均是影响AP发生的相关因素.
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硼替佐米对胰腺癌细胞BxPC3、SW1990生长抑制作用的体外研究
目的 观察硼替佐米对胰腺癌细胞BxPC3、SW1990增殖、凋亡的影响,探讨硼替佐米杀伤癌细胞的可能机制.方法 应用1、10、50、100、500 nmol/L及1、10 μmol/L的硼替佐米干预BxPC3、SW1990细胞,以硼替佐米未干预的细胞作为对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测Bak、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、survivin mRNA表达;蛋白质印迹法检测pro-caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、surviving蛋白表达.结果 大于50 nmol/L的硼替佐米干预胰腺癌BxPC3、SW1990细胞时,呈浓度及时间依赖性抑制细胞的增殖,其中硼替佐米对BxPC3细胞的生长抑制作用显著大于对SW1990细胞的作用,两者差异有统计学意义(P值均＜0.05).100 nmol/L硼替佐米干预组BxPC3和SW1990细胞凋亡率分别为(22.56±4.23)％和((12.71±2.23)％,显著高于对照组的(2.15±0.47)％和(2.32±0.54)％(P值均＜0.05),且BxPC3细胞的凋亡率显著高于SW1990细胞(P＜0.05).100 nmol/L硼替佐米干预48 h后BxPC3和SW1990细胞的Bak mRNA表达无显著变化,Bax mRNA及蛋白表达显著增加(P值均＜0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达及Bcl-xl mRNA表达均减少(P值均＜0.05).survivin mRNA和蛋白表达在BxPC3细胞中均减少,而在SW1990细胞中均增加(P值均＜0.05).2株细胞的pro-caspase-3蛋白表达减少,而cleaved-caspase-3蛋白表达增加(P值均＜0.05).结论 硼替佐米可抑制胰腺癌细胞BxPC3、SW1990的增殖、诱导凋亡,对BxPC3细胞的作用高于对SW1990细胞,其机制可能与激活线粒体内源性凋亡途径及survivin参与的肿瘤耐药相关.
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18 F-FDG PET/CT在自身免疫性胰腺炎诊断及全身评价中的应用
目的 探讨18 F-FDG PET/CT全身显像在自身免疫性胰腺炎(AIP)诊断及全身评估中的价值.方法 回顾性分析2010年8月至2013年2月长海医院核医学科行18F-FDG PET/CT全身检查的20例AIP患者的临床及FDG PET/CT影像资料,重点分析胰腺及全身病变的形态及代谢特征.结果 20例AIP患者中男性17例,女性3例,平均年龄60岁.18例主要临床表现为腹部疼痛或不适,黄疸,反复脂肪泻.2例为体检发现.血清IgG水平升高15例次,血清IgG4升高17例次,血CA19-9升高8例次.PET/CT显示20例患者胰腺病灶FDG摄取均明显增高,大标准摄取值(SUVmax)为5.09±2.10(2.71～ 11.88),其中16例早期SUVmax为5.14±2.25,延迟扫描后SUVmax达6.23±2.77,平均滞留指数(RI)为21.20％.分型:弥漫型12例,局限型3例,混合型4例,多灶型1例.20例患者中19例发现胰腺外病灶,其中8例次合并胆管炎症,6例次涎腺肿大、代谢增高,13例次伴有1处以上的高代谢肿大淋巴结,8例次合并肺部间质性炎症或结节,11例次男性患者前列腺呈现“八字形”高摄取,3例次合并十二指肠乳头肿大伴代谢增高,2例次合并腹膜后纤维化,2例次合并溃疡型结肠炎,节段性结肠壁增厚伴FDG摄取增高.结论 18F-FDG PET/CT检查不仅可以很好地显示AIP的胰腺病变的形态、代谢特征,且能显示胰腺外器官的受累情况,有助于AIP的及时准确诊断及全身评估.
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参麦注射液对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制研究
目的 观察参麦注射液对急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠的治疗作用,探讨其作用机制.方法 采用腹腔内注射雨蛙素连续7次、间隔1h的方法建立大鼠AEP模型.制模后1h,参麦组给予静脉滴注参麦注射液(5 ml·kg-1 ·d-1)治疗,AEP组给予等容积生理盐水.建模后1h及1、3、5、7d眼内眦交替采血,采用酶联免疫吸附法检测血清淀粉酶、血小板活化因子(PAF)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量.术后7、14 d分两批处死大鼠,取胰腺组织.采用实时RT-PCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达量,以正常胰腺组织为对照.采用免疫组化法检测胰腺组织CD31的表达,计算微血管密度(MVD).结果 两组造模后血清淀粉酶活性及PAF含量均升高,3d后逐渐下降,参麦组的下降较AEP组显著.造模后5d参麦组、AEP组的淀粉酶活性分别为(4569±158)、(5056±198) U/L,PAF分别为(25.30±4.76)、(36.06±5.57) μg/L,两组的差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).两组大鼠血清VEGF含量于造模后1d开始逐渐升高,3d后参麦组的升高较AEP组显著,5d时分别为(139.78±24.30)、(118.51±21.70) pg/ml,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).术后7d参麦组胰腺组织NF-κB mRNA和蛋白相对表达量分别为0.834±0.031和0.49±0.24,MVD为6.41±1.14;AEP组分别为1.000±0.059、0.93 ±0.45、3.62±0.89,两组差异均具有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 参麦注射液治疗急性胰腺炎具有促进血管生成、改善微循环、减轻炎症递质瀑布反应的作用.
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血糖水平与胰腺癌合并糖尿病患者术后恢复的相关性
目的 探讨血糖水平与胰腺癌合并糖尿病患者术后恢复的关系.方法 根据血糖控制水平,将68例胰腺癌合并糖尿病术后患者分为强化组(血糖控制在4.4～6.1 mmol/L)和对照组(血糖控制在6.1～11.1 mmol/L),各34例.检测术后1、3、7d的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素定量(FINS)及C反应蛋白(CRP)水平,分析两组患者术后恢复情况及并发症发生情况.结果 强化组术后3d的FBG、FINS、CRP水平分别为(6.94±0.94) mmol/L、(17.38 ± 7.37) mmol/L、(108.33±37.25) mg/L,对照组分别为(7.81±1.36) mmol/L、(23.73±8.25) mmol/L、(131.51±42.34) mg/L,强化组较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).强化组患者术后发热时间、排气时间、抗生素使用时间分别为(1.4±0.8)、(3.1±0.7)、(2.5 ±0.5)d,显著少于对照组的(2.5±1.1)、(4.6±0.8)、(3.7 ±0.8)d,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).强化组切口感染率显著低于对照组(5.9％比23.5％,P＜0.05),其他术后并发症发生率及病死率与对照组比较差异无统计学意义.结论 强化血糖控制可改善胰腺癌合并糖尿病患者术后胰岛素抵抗,减轻术后的炎性反应,促进患者恢复,且不增加术后并发症的发生率.
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ERCP术中注入二氧化碳与空气的安全性及有效性比较
目的 探讨在ERCP术中CO2作为注入气体的安全性及有效性.方法 选取2012年1月至12月南京军区福州总医院消化内科在全麻下行ERCP的患者140例.采用随机双盲对照法,按照患者检查顺序,依据事先选定好的随机数字分成CO2注入组(CO2组)和空气注入组(空气组),分别为65例和75例.采用视觉模拟评分(VAS)评价两组术后1、3、6、24h腹痛和腹胀程度,监测术前、术中、检查结束时、术后24 h的心率、血压、血氧饱和度、动脉血二氧化碳分压.对比检查前后腹部平片显示的肠管胀气情况,记录术前及术后1h的腰围、操作时间、苏醒时间、术中与术后并发症.结果 CO2组术后3 h腹痛VAS为(4.08±1.36)分,显著低于空气组的(4.59±1.66)分(P＜0.01);术后1、3、6h腹胀VAS分别为(1.78±1.90)、(0.72±1.15)、(0.12±0.45)分,显著低于空气组的(3.53±2.71)、(2.51±2.04)、(0.84±1.24)分(P值均＜0.05);术中血氧饱和度为(93.29±1.40)％,显著低于空气组的(93.52±1.06)％(P＜0.01);术后1h腰围增加(2.48±1.33) cm,显著低于空气组的(3.56±2.13)cm(P=0.00);平均苏醒时间为(11.2±2.5)min,显著长于空气组的(9.7±1.7) min(P =0.00).腹部平片提示空气组的肠管胀气较CO2组严重(P=0.04).结论 ERCP中注入CO2是安全、有效的,在减轻患者检查后的腹痛、腹胀等方面优于空气注入法.
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胰腺癌相关抗原MUC1与survivin mRNA联合转染树突细胞激发特异性细胞毒T淋巴细胞能力的体外研究
目的 研究人胰腺癌MUC1与survivin mRNA联合转染树突细胞(DC)体外激发特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的能力,为构建负载多抗原表位DC疫苗治疗胰腺癌提供实验依据.方法 自6例胰腺癌患者外周血单核细胞中分离、培养并鉴定DC.常规培养人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2,采用RT-PCR方法扩增MUC1和survivin mRNA.应用电穿孔法将两种mRNA单独或联合转染DC,分别命名为DC-MUC1、DC-survivin、DC-MUC1+ survivin.采用实时定量PCR法检测DC的MUC1、survivin mRNA表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DC存活率;使用混合细胞培养法检测转染DC体外刺激自体T淋巴细胞的增殖能力;应用ELISA法检测转染DC体外激发抗原特异性CTL释放Th1型细胞因子IL-2、IL-10、granzyme B、IFN-γ的水平.结果 成功获得成熟的DC,成熟DC的表面标志物CD40、HLA-DR、CD83和CD86的阳性表达率分别为34.31％、50.21％、89.17％和73.62％.DC-MUC1的MUC1 mRNA表达量为36.24±5.17;DC-survivin的survivin mRNA表达量为34.53±4.02;DC-MUC1+survivin的MUC1、survivin mRNA表达量分别为31.79±4.26和14.67±2.96,显著低于单转染的DC(P值均＜0.05).DC-MUC1+ survivin的存活率呈现时间依赖性下降,96 h时的存活率显著低于单转染DC(50.21％比80％左右,P值均＜0.05).当作为刺激细胞的DC和作为效应细胞的T淋巴细胞比例为1∶10、1∶20时,DC-MUC1+ survivin刺激自体T细胞的增殖指数显著高于单转染DC,差异有统计学意义(P值均＜0.05);而比例为1∶40、1∶80时的增殖指数差异无统计学意义.当DC∶T为1∶10孵育14 d时,DC-MUC1、DC-survivin、DC-MUC1+survivin的IL-2水平分别为(892.73±32.90)、(713.62±56.37)、(1884.37±95.21) pg/ml;granzyme B水平分别为(501.62±12.30)、(203.84±12.55)、(1193.15±86.04) pg/ml;IFN-γ水平分别为(981.50±47.82)、(696.05±41.66)、(2237.94±189.55) pg/ml.DC-MUC1+ survivin显著高于单转染的DC,差异有统计学意义(P值均＜0.05);而分泌的IL-10的差异无统计学意义.结论 MUC1与survivin mRNA联合转染的DC较单一抗原转染的DC具有更强的体外特异性CTL激发能力.
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背侧胰腺发育不全的CT表现
背侧胰腺(背胰)发育不全是临床罕见的胰腺解剖变异,具有重要的临床意义.有关背胰发育不全的影像学研究报道较少[1-4],有时容易误诊.本研究收集7例背胰发育不全患者的影像学资料,结合文献报道,总结其CT表现特点,以期进一步提高对该变异的认识.一、材料与方法1.一般资料:本组共收集7例背胰发育不全患者,其中男2例,女5例,年龄23～63岁,平均(43±14)岁.7例均为体检或其他疾病检查时偶然发现,既往无胰腺炎等胰腺、胆道系统疾病史.本组7例均经影像学随访得到临床证实(根据胰腺大小、形态等影像学表现无改变),随访时间13～24个月,平均16.5个月.
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纤维原样蛋白2阳性表达预测急性胰腺炎病情的严重程度
有学者认为,凝血机制的异常和血栓形成在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中占重要地位[1],它终可发展成弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)和多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[2].纤维原样蛋白2(Fgl2)是一种新型的纤维蛋白原,表达于各种类型的细胞,在血栓的形成中发挥重要作用.它能激活凝血酶原酶,继而激发凝血系统,终形成血栓,导致微循环障碍[3].但Fgl2在SAP发病机制中的作用尚不清楚.本研究检测急性胰腺炎(AP)患者外周血单核细胞和胰腺组织中Fg12的表达,探讨其评估AP严重程度的临床应用价值.
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双层连续缝合胰管-黏膜端侧胰肠吻合术20例临床分析
经历了100多年的探索、研究与改进,胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)的死亡率已经降至5％以下[1-2].尽管如此,PD的术后并发症发生率依然居高不下,其中胰瘘的发生率为15％ ～ 25％[3].胰肠吻合技术是胰十二指肠切除术消化道重建重要的一环.目前临床上胰管空肠吻合的方式多种多样,但无论用哪种方式都无法避免胰瘘的发生.本研究对传统的胰管-空肠黏膜端侧胰肠吻合术进行改良,在2012年至2013年间连续应用于20例患者,术后无1例发生胰瘘,现报道如下.
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补液张力对重症急性胰腺炎早期体液平衡影响的研究
重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,病程冗长[1-2].早期胰腺周围的炎性渗出、胃肠道液体丢失、肾脏功能损害等因素均可导致SAP患者早期机体体液失衡,其与疾病的严重程度和预后有一定的相关性.目前,SAP早期治疗中液体复苏的作用已被重视并得到肯定[1-2],但对SAP早期液体复苏的方案均为专家建议[3-4],并没有相关的证据,尤其是补液剂量差别较大[5-8].由于具体方案尚未明确,如何进行液体复苏仍然没有结论.液体复苏的方式、方法不同对SAP早期机体体液失衡的改善程度不同.为此,本研究采用不同补液量和补液张力纠正急性坏死性胰腺炎(ANP)犬早期体液的失衡,观察SAP液体复苏的效果.
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超声造影和内镜超声弹性成像在胰腺良恶性疾病鉴别诊断中的应用
胰腺癌是一种病情进展快、恶性程度高、预后极差的消化系统肿瘤,其发病率在世界范围内均呈上升趋势.由于胰腺的解剖位置特殊,发病隐匿,缺乏明显的症状及体征,一旦被发现,50％以上患者已进展为晚期,其5年生存率仅为5％,而早期胰腺癌切除患者的5年生存率可达60％～70％[1].因此,胰腺癌的早期诊断、临床分期对改善患者预后意义重大.目前,超声造影技术(CEUS)已成为临床上用于胰腺占位性病变诊断较为灵敏的方法,但其定性诊断仍存在困难[2].近年来出现的内镜超声弹性成像技术多用于乳腺、甲状腺检查,但对胰腺病变鉴别的研究较少[3-4].本研究分析胰腺病变的超声造影和内镜超声弹性成像特征,探讨二者联合检查对胰腺良恶性肿瘤鉴别诊断的价值.
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以消化性溃疡为首发症状的胰腺癌三例
例1:患者男,76岁,因“反复腹痛3月,呕吐咖啡色液体、黑便半日”入院.入院前2月胃镜检查提示“十二指肠球部溃疡、胆汁反流性胃炎”(图1a),B超检查示胆囊壁毛糙,胰腺未见异常,实验室检查示肝功能正常,CA19-9 28 KU/L,CA50 47 KU/L,给予抑酸治疗有效.本次入院后复查肝功能,ALT 180 U/L,AST 83 U/L,AKP1063 U/L,TBIL 110μmol/L,DNIL 71 μmol/L,CA19-9 149.7 KU/L,CA50 95KU/L,上腹部MRI提示胰头占位性病灶,考虑胰头癌,胆总管低位梗阻(图1b).
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双氯芬酸钠预防ERCP术后胰腺炎的机制
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)常见和严重的并发症是术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP),发生率为1％～ 10％ [1-2],高危患者发生率可达30％ [3-5].因此,预防PEP是临床研究的热点问题.研究表明,非甾体类抗炎药(NSAIDs)具有预防PEP的临床疗效[6].Elmunzer等[7]和Dai等[8]的荟萃分析亦证实NSAIDs能降低PEP发生率.NSAIDs是通过促进NSAID激活基因(NSAID activated gene,NAG-1)的表达发挥抗炎作用.近年有研究证实,双氯芬酸钠同样具有预防PEP发生的作用[9].本研究应用双氯芬酸钠防治PEP,观察患者血清NAG-1水平的变化,探讨其作用机制.
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内镜超声误诊十二指肠异位胰腺为间质瘤四例临床分析
异位胰腺(heterotopic pancreas)一般又称为迷走胰腺或者副胰腺,是在胰腺外生长的,与正常胰腺既无组织联系,又无血管联系的完全孤立的胰腺组织,属于一种先天畸形.它可发生于腹腔任何部位,但以消化道多见[1],其中十二指肠异位胰腺约占消化道异位胰腺的17％～ 36％[2].异位胰腺通常无临床症状或特异性表现,多于术中或内镜检查时意外发现.内镜超声(EUS)可以清晰显示消化道管壁的各层结构及邻近组织或器官的结构,同时可探查病变的起源、大小、边界,对黏膜下隆起性病变的诊断具有很高的敏感性.随着EUS在临床上的不断开展,异位胰腺的检出率明显增加.但仍有部分十二指肠异位胰腺因病灶结构和超声图像缺乏典型性,易与十二指肠间质瘤相混淆.本研究分析4例误诊的十二指肠异位胰腺的内镜及EUS图像特征,以期对临床诊断十二指肠异位胰腺提供帮助.
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高强度聚焦超声在晚期胰腺癌中的治疗现状
高强度聚焦超声(high intensity focus ultrasound,HIFU)是一种非介入性治疗肿瘤的新型微创技术,具有聚焦效果好、定位准、组织穿透力强等优点,其发展迅速,临床应用广泛,目前主要应用于治疗多种实体肿瘤,包括胰腺癌.初步研究表明,HIFU具有高温凝固肿瘤组织、破坏微血管、治疗精度高等特点,对于失去手术机会的晚期胰腺癌的治疗具有一定价值.胰腺癌患者经过HIFU治疗后,其全身情况得到明显改善,尤其在缓解胰腺癌疼痛方面效果显著.本文就HIFU目前在胰腺癌中的临床应用做一综述.
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间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎的研究进展
重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的危重急腹症之一,早期易并发感染性腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等严重并发症,其病情凶险,进展快,预后差,目前病死率仍接近10％ ～ 25％.
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胰泌素增强磁共振评估慢性胰腺炎研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种已知或未知的致病因素作用下胰腺发生的炎性损害.此损害为一个进行性、持续性的病理过程,终引起胰腺形态和功能发生不可逆改变,胰腺组织逐渐为纤维化组织所替代,内、外分泌功能降低直至消失.CP早期确诊一直很困难,临床上的诊断主要依据影像学检查和功能检查.内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)目前被认为是诊断CP的金标准[1].近,文献报道内镜超声(endoscopic ultrasonography,EUS)对早期CP的诊断能力几乎与ERCP一致[2].但是,这两种检查都是有创检查.随着影像技术的发展,MRI在提高对CP诊断准确率的同时,对该病早期或轻型病例诊断的优势也日益突显,胰泌素结合MR以其无创、敏感的优点在临床得到广泛运用.本文主要就胰泌素增强磁共振成像对CP的诊断进展作一综述.
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慢性胰腺炎继发胆总管狭窄诊治进展
胆总管狭窄(common bile duct stricture,CBDS)为慢性胰腺炎(CP)的常见并发症,可导致肝功能异常、胆管炎等,严重时可进展为胆汁性肝硬化,内镜介入和开腹手术为主要治疗方式.内镜介入目前已成为临床一线治疗手段,手术主要适用于无法排除肿瘤和内镜治疗失败的患者.本文从CP继发CBDS的临床特征、自然病程、治疗方案选择及临床疗效等方面做一综述.
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重症急性胰腺炎合并胃肠功能障碍的机制研究及诊治现状
重症急性胰腺炎(SAP)患者常发生胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害.胃肠动力障碍早期表现为胃排空减慢、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等[1].既往多项研究证实SAP的严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密不可分,尽早恢复胃肠运动是阻止SAP病程危重演变的关键[2-3].
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回肠系膜异位胰腺并粘连性肠梗阻一例
患者男,20岁.因“下腹痛伴肛门停止排便排气2d”入院.下腹痛呈阵发性胀痛,逐渐加剧至难以忍受,伴恶心、呕吐.体检:急性面容,腹部膨隆,右下腹压痛,无明显反跳痛,肠鸣音活跃.实验室检查结果均正常.腹部CT平扫见肠管扩张、积气.诊断为急性肠梗阻,急诊剖腹探查.术中见腹腔内有较多淡黄色渗液,距回盲部50 cm处小肠系膜上有一直径约6 cm包块,与周围肠管之间有一粘连束带并形成闭环,部分肠管进入闭环致肠梗阻,梗阻以上肠管明显扩张(图1).松解粘连束带,切除肿块,冲洗腹腔后关腹.术后恢复顺利.切除的肿块为实性组织伴出血,病理报告为肠系膜异位胰腺组织伴坏死(图2).
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