中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响
目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.
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波动性葡萄糖对胰岛β细胞INS-1的影响
目的 探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制.方法 实验分5组.对照组:葡萄糖浓度为5.5 mmol/L;持续高糖组:葡萄糖浓度为16.7 mmol/L;波动性高糖组:16.7mmo/L葡萄糖培养2 h后更换葡萄糖浓度为5.5 mmo/L,继续培养3 h,每天重复3次,夜间9 h维持在5.5 mmo/L匍萄糖的培养基中;N-乙酰半胱氨酸(NAC,1.0 mmo/L)+高糖组;NAC+波动性高糖组.流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)的水平;四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性;同时检测还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的含量.结果 干预72 h后,对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC+高糖组和NAC+波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37.77±2.31、86.97±7.97、124.27±10.04、60.92±2.61和51.47±3.36;G6PD活性分别为1.25±0.03、1.09±0.02、1.03±0.01、1.12±0.02和1.21±0.01;NADPH含量分别为(0.123±0.003)mmoVmg prot、(0.112±0.004)mmol/mg prot、(0.099±0.002)mmol/mg prot、(0.116±0.005)mmol/mg prot和(0.120±0.002)mmol/mg prot.波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加(P＜0.01),G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少(P＜0.01);加NAC共孵育使细胞的变化程度减小.结论 波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高,其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡.
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疼痛性慢性胰腺炎死亡风险因素分析
目的 探讨慢性胰腺炎(CP)患者生存率,分析病死原因及病死相关因素.方法 收集1997年至2007年7月首发年龄≥18岁的疼痛性CP患者的资料;寿命表法计算患者累积生存率;建立COX比例风险模型进行逐步回归分析.结果 成功随访346例CP患者(87.2%),男:女=2.4:1,首次住院年龄、首发年龄分别为(47±14)岁和(43±15)岁,随访时间为(34.3±27.1)个月;酒精性CP22.2%,胆源性CP 26.0%;总病死率9.8%(34/346),病死时间为腹痛首发后的(62.5±61.1)个月,病死原因主要为胰腺癌和其他部位癌症;腹痛首发后2、5、10年的CP累积生存率分别为96.3%、93.6%和86.4%.逐步回归分析显示,首发年龄≥51岁、出院后腹痛程度无缓解和腹痛频率增加、未戒烟、无腹泻等因素与病死有关,风险比分别为3.4,3.5、4.2、2.8和17.7.结论 国内CP病死率较国外低,病死原因主要为胰腺癌.对首发年龄大、出院后腹痛程度无缓解和腹痛频率增加、未戒烟及无腹泻CP患者尤应高度警惕.
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p38丝裂原活化蛋白激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠低钙血症的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12 h 3个时间点,每个时间点8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,SB组在造模前30 min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580 10 mg/kg体重.观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38 MAPK)和TNF-α变化,实时RT-PCR检测骨组织PTHR1 mRNA表达.结果 制模后6 h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmoL/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38 MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1 mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06.SB组骨组织P-p38 MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P＜0.01);骨组织PTHR1 mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P＜0.01).结论 p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症.
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Toll受体4在急性胰腺炎引起的血-脑脊液屏障通透性增高中的作用
目的 研究Toll受体4(toll receptor-4,TLR-4)在急性胰腺炎(AP)合并中枢神经系统(CNS)损伤中的作用.方法 将64只SD大鼠分为8组:对照组;急性水肿性胰腺炎(AEP)2、6 h组;急性坏死性胰腺炎(ANP)2、6、12、24、48 h组,每组8只.测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR-4的表达,并分析其相互关系.结果 对照组,AEP2、6 h组,ANP 2、6、12、24、48 h组的BBB通透性分别为1.55±0.29、1.64±0.17、1.69±0.24、1.89±0.12、2.66±0.32、2.91.4±0.29、2.89±0.69和1.84±0.07;胰腺病理分值分别为0、2.38±0.92、3.13±0.64、8.50±1.07、9.75±0.71、10.25±1.28、1 1.13±1.25和10.13±1.13.AEP组与对照组无显著筹异,ANP各组较AEP组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).BBB通透性与胰腺损伤呈正相关(r=0.626,P＜0.01).对照组和AEP组无TLR-4mRNA和蛋白表达,而ANP各组明显表达,其表达水平与BBB通透性水平呈正相关(r=0.208,P=0.027).结论 ANP时存在BBB通透性的升高,CNS内TLR-4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高.
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胰胆管合流异常对胰腺损伤的实验研究
目的 探讨胰胆管合流异常(APBDU)对胰腺的损伤.方法 选择健康杂种猫10只,在胆管、胰管近十二指肠处纵行切开4～6 cm,然后间断吻合,以建立胰胆管合流异常的模型.手术造模时及术后6个月分别取胰腺组织行病理检查、电镜观察及胰腺组织丙二醛(MDA)水平检测.结果 7只猫生存6个月.术后6个月胰腺呈暗红色,充血、水肿,其中3只猫胰腺表面可见扩张的胰管.光镜下见3只猫胰腺有炎性细胞浸润,4只猫胰腺有间质血管增生、白细胞附壁.电镜下见胰腺腺泡细胞粗面内质网扩张,有的呈池状;线粒体数量增多、体积增大、崩解;高尔基复合体发达.手术前胰腺组织MDA水平为(1.23±0.7)nmol/mg prot,术后6个月升高达(2.90±1.9)nmol/mg prot,相差显著(F=4.80,P=0.0215).结论 胰胆管合流异常可导致胰腺损伤,抗氧化可能有助于减轻该损伤.
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携带人Endostatin基因的腺病毒治疗胰腺癌移植瘤
目的 观察携带人Endostatin基因的重组腺病毒载体Ad-hEnd对裸鼠胰腺癌移植瘤的治疗作用.方法 将胰腺癌细胞株SW1990细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,随机分为Ad-hEnd组、报告基因LacZ重组腺病毒组(Ad-LacZ组)和对照组,每组8只.重组腺病毒200 μl瘤内注射,隔日1次,共4次.观察移植瘤的生长情况,免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡.结果 移植瘤成瘤率100%.治疗后4周,Ad-hEnd组、Ad-LacZ组和对照组移植瘤体积分别为(921.9±279.7)mm3、(2804.4±553.5)mm3和(3040.6±487.6)mm3;瘤重分别为(1.19±0.18)g、(2.38±0.42)g和(2.41±0.47)g;VEGF表达阳性率分别为(36.3±7.1)%、(81.2±6.6)%和(79.4±6.2)%;MVD分别为12±4、27±5和25±6;细胞凋亡率分别为(31.2±5.4)%、(9.4±4.9)%和(8.5±3.7)%.与Ad-LacZ组和对照组比较,Ad-hEnd组以上各项指标均有显著性差异(P＜0.01);Ad-LacZ组和对照组之间的差异无统计学意义.结论 重组腺病毒介导的hEndostatin基因可抑制胰腺癌的生长和血管生成,促进肿瘤细胞凋亡,可用于胰腺癌抗血管生成的基因治疗.
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高脂血症性急性胰腺炎的临床特征
目的 分析高脂血症性急性胰腺炎的临床特征,并探讨其治疗策略.方法 采用回顾性临床研究方法,分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血症性急性胰腺炎(HLP)患者的临床特征,并与同期60例非HLP患者做对照.结果 HLP组超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血压病史比例分别为81.8%、59.1%、54.5%和68.2%,显著高于对照组的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(P＜0.05或＜0.01);而HLP组胆系结石占13.6%,显著低于对照组的60.0%(P＜0.05).两组酗酒者所占比例无显著差异.HLP组Ranson评分、CT严重指数(CTSI)、并发症发生数分别为3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7,均高于对照组1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(P＜0.05或＜0.01),而HLP组血淀粉酶为(580±221)mmol/L,显著低于对照组的(1 360±472)mmol/L(P＜0.01).HLP组血三酰甘油(TG)值与Ranson积分之间存在直线相关(r=0.77,P＜0.05),对照组TG值与Ranson积分之间无直线相关性(r=0.17,P＞0.05).结论 HLP与代谢综合征关系密切.血TG水平与HLP病情严重程度呈正相关.
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胰淀粉样多肽在糖尿病及胰腺癌患者胰腺组织中的表达
目的 检测胰淀粉样多肽(IAPP)在胰腺癌患者胰腺组织中的表达,探讨胰腺癌与糖尿病的相关性.方法 收集28例手术切除的胰腺癌及其相应癌旁正常胰腺组织,其中12例患者合并糖尿病,16例不合并糖尿病.采用免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测组织标本中IAPP的表达.结果 IAPP定位表达于人胰腺的胰岛细胞胞质内.合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织、不合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织IAPP表达的免疫组化指数分别为283 305±91 627、122 874±86 917、154 032±81 097和105 797±67 593;IAPP相对表达量分别为(173.1±23.5)%、(1 19.4±18.4)%、(148.7±28.3)%和100%.胰腺癌组织的IAPP表达均显著高于相应癌旁正常胰腺组织(P＜0.01);合并糖尿病的胰腺癌组织的IAPP表达显著高于不合并糖尿病的胰腺癌组织(P＜0.01);合并糖尿病的痛旁胰腺组织的IAPP表达高于不合并糖尿病的痛旁胰腺组织(P＜0.05).结论 IAPP与糖尿病及胰腺癌的发病密切相关,很可能为两种疾病的共同发病机制之一.
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高脂血症性胰腺炎患者尿样的代谢组学
目的 基于气相色谱质谱的代谢组学分析方法,研究高脂血症性胰腺炎(HLP)患者尿样.通过对其尿样代谢物组的分析和生物标记物的发现,寻找HLP的代谢变化,探讨代谢组学在急性胰腺炎(AP)中的应用.方法 取24例HLP患者尿样及40例年龄、性别匹配的正常健康人尿样,样品经预处理、衍牛和气相色谱质谱分析后,利用正交偏小方差判别分析(OPISA-DA)的方法,观察健康组和HLP组的代谢轮廓差异.结果 上述方法能清晰地将HLP患者和健康人样本分开,通过NIST、Wiley等谱库搜索分析了21个代谢物(可信度＞700).其中用标准品鉴定之后,发现与健康组比较HLP患者尿样中烟酸、乌头酸、柠檬酸、马尿酸、对一羟基苯乙酸、对-羟基苯丙酸含量下降;色氨酸、酪氨酸、酪胺、棕榈油脂、硬脂酸等物质含量上升.代谢组学研究显示HLP患者三羧酸循环、肠道菌群结构、脂肪代谢及氨基酸代谢等发生改变.结论 HLP患者和正常人尿样代谢谱之间存在差异,而且可能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物,阐释该疾病的代谢变化;表明利用代谢组学研究尿液中的代谢物,可以为HLP的诊断和发病机制提供一个可借鉴的手段;代谢组学分析是一种有良好发展前景的研究方法.
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ERCP治疗70岁以上老年人胆道疾病的临床价值
目的 探讨逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗70岁以上老年人胆道梗阻性疾病的临床应用价值.方法 对2001年1月至2007年12月行ERCP胆管引流术治疗的218例老年患者(≥70岁)和189例非老年患者(＜70岁)进行回顾性比较分析.结果 老年组平均年龄为(79±9)岁,非老年组为(56±7)岁.老年组和非老年组的胆管引流成功率分别为96.8%(211/218)和97.4%(184/189);ERCP操作时间分别为(55±30)min和(58±34)min;并发症发生率分别为16.1%(35/218)和13.8%(26/189);病死率分别为1.83%(4/218)和1.06%(2/189),两组间均无统计学差异.但老年组重复行ERCP治疗35例(16.1%),显著高于非老年组的5.8%(11/189).结论 ERCP胆管引流术治疗老年胆道梗阻性疾病具有一定的临床应用价值,是一种创伤小、安全、有效的治疗方法.
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外源性IGF-I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响.
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胰腺血管活性肠肽瘤的临床特点
胰腺血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptidctumors,VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内分泌肿瘤,1958年Vetoer-Morrison首先报道,以后于临床陆续被发现并为大家所重视.国内报道30例[1-28],我院2005年诊治1例,现就31例VIPoma的临床特点进行回顾性分析,以期提高临床医师对该病的认识.
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内镜治疗七例胰腺假性囊肿的临床分析
胰腺假性囊肿常南急性、慢性胰腺炎及外伤引起.胰腺假性囊肿可能会出现感染、破裂及出血等并发症,从而加重病情,因此采用合适的治疗方法极为重要.传统的引流主要通过外科手术.近年来随着内镜技术的不断完善,经内镜下假性囊肿引流术应用越来越广泛.我院采用内镜治疗治愈7例胰腺假性囊肿,现报道如下.
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胰腺潴留性囊肿的影像学特征
胰腺潴留性囊肿在分类上属于胰腺真性囊肿的一种,它是指由胰腺导管上皮细胞发生的囊性病变,临床上较为少见[1].有关胰腺潴留件囊肿影像学特征的文献罕见,影像科医师往往缺乏对该病止确的认识,容易误诊为其他胰腺囊性病变.本文收集长海医院经过手术病理证实的2例胰腺潴留性囊肿,并复习了国内外相关文献,旨在进一步阐明其影像学特征及鉴别诊断方法.
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热休克蛋白70在赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌中的作用
热休克蛋白(HSP)又被称为是"伴侣蛋白",它在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要作用,在多种肿瘤细胞表面都有它过度表达的现象[1].近年来的研究发现,HSP参与机体特异的抗肿瘤免疫反应[1],且HsP表达量与肿瘤免疫原性强弱密切相关[2],与肿瘤的恶性程度及患者的预后密切相关[3].
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慢性胰腺炎的自然病程
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能的持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛、脂肪泻、糖尿病、胰腺假囊肿、胰腺钙化等[1].CP的病因种类众多,西方国家绝大多数的CP患者是由于酒精摄入过量造成的,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol induced chronic pancreatitis,ACP),占70%～80%.特发性慢性胰腺炎(idiopathic chronic pancreatitis,ICP)占10%～20%,ICP又可根据其发病年龄分为早发型ICP和晚发型ICP.剩下的10%包括自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)、热带性胰腺炎(tropical calcificpancreatitis,TCP),统称为"其他类型"CP.我国ACP的比例不断上升,酗酒已经成为CP主要的病因[2].
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重症急性胰腺炎肠内营养研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种全身性的炎症反应,常伴有多器官衰竭,病死率高达20%～30%.患者处于一种高代谢、高分解的状态,能量消耗大,静息能量消耗约为基础能量消耗的139%～149%.因此,一个合理的营养支持模式是必要的.
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高迁移率族蛋白1在重症急性胰腺炎中的作用
近年来研究证明高迁移率族蛋白1(high mobility groupbox chromosomal protein-1,HMGBI)具有晚期炎症介质的作用.HMGBI的升高可促进多种炎症因子释放.近年研究发现,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)发病过程中亦有HMGB1参与,且HMGB1水平与疾病的严重程度及预后相关.动物实验显示应用抗HMGB1治疗可以降低急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠死亡率,由此我们推论,在临床上应用抗HMGB1治疗SAP可能具有广阔的前景.
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胰腺非肿瘤性肿块的病理诊断
据统计,术前诊断为胰腺癌而行胰腺切除的病例中,约有5%的病例术后病理证实是非肿瘤性病变,其中多见的是慢性胰腺炎(CP),如何正确将其与导管腺癌加以区别,无论对于临床医师还是病理医师都是一大挑战,这尤其在冷冻和小的活检标本中[1].部分胰腺导管腺癌常以欺骗性的良性面貌出现;相反,胰腺的慢性损伤可导致相似于导管腺癌的浸润性假象,尤其是CP可形成实性肿块,因此临床上易误诊为导管腺癌[2].为此,本文从假瘤性病变的主要临床和病理诊断特征探讨如何鉴别胰腺导管腺癌和导管良性或反应性增生.
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急性胰腺炎误诊原因分析与对策
近年来,急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,已经引起人们的关注[1].由于AP临床表现差异甚大,早期诊断有一定困难,误诊率高,一旦延误诊断很容易转变成重症急性胰腺炎(SAP)[2],故早期正确诊断及合理治疗显得尤为重要.本文回顾性分析23例AP临床误诊病例,旨在探讨AP误诊原因,提高对AP早期诊断及治疗水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
