中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和血管紧张素Ⅱ受体在慢性胰腺炎组织中的表达及意义
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1R和AT2R)在慢性胰腺炎(CP)组织中的表达,探讨其意义.方法 收集2006年4月至2009年2月经病理确诊的CP 24例,以12例正常胰腺组织作为对照.采用免疫组化方法检测胰腺组织PPAR-γ和AT1R、AT2R的表达.结果 正常胰腺组织PPAR-γ和AT1R蛋白多旱阴性表达,阳性分值分别为0.33±0.49和0.42±0.51;AT2R蛋白在腺泡、胰岛细胞可呈阳性或弱阳性表达,在导管细胞质呈弱阳性表达,分值为2.33±1.37.CP组织PPAR-γ、AT1R和AT2R在腺泡、导管、间质及胰岛细胞中均可有不同程度表达,阳性分值分别为3.28±2.46、4.36±2.80和4.61±2.89,均显著高于正常对照组(P值分别为<0.01、<0.01、<0.05).结论 PPAR-γ和AT1R、AT12R在CP组织中均呈高表达,这可能是CP药物治疗的潜在靶点.
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急性胰腺炎复发诱因及内镜治疗
目的 探讨急性胰腺炎(AP)复发的诱因及其内镜治疗效果.方法 杏阅2002年1月至2008年12月长海医院收治的AP患者.详细记录患者临床资料;是否行内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗、治疗方法及并发症.电话随访后根据是否AP复发将患者分为无复发组与复发组.分析两组致病因素及内镜治疗疗效.结果 804患者入组,其中无复发组512例(63.68%),复发组292例(36.32%).无复发组平均年龄52岁,复发组平均年龄44岁,相差显著(P<0.01).201例重症胰腺炎中,无复发组104例(20.31%),复发组97例(33.22%),复发组显著高于无复发组(P<0.01).无复发组并发胰腺假性囊肿46例,复发组44例,两组胰腺假性囊肿发生率差异显著(P<0.05).AP病因为胆源性、高三酰甘油血症是胰腺炎反复发作的危险因素.139例复发性AP患者行ERCP治疗,15例(5.15%)并发ERCP术后胰腺炎,1例(0.34%)出现十二指肠乳头切开后出血.成功随访内镜介入治疗的118例复发性AP患者,内镜治疗总缓解率为78.8%.结论 复发组发病年龄较小,重症急性胰腺炎发生率及胰腺假性囊肿发生率均高,胆源性及高三酰甘油血症为诱发AP复发的危险因素.内镜介入治疗对复发性AP同样有效.
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胰腺癌细胞系BxPC3及胰腺癌组织Ras相关区域家族1A启动子CpG岛的甲基化状态
目的 检测Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF1A)在胰腺癌细胞株BxPC3及胰腺癌组织中的甲基化状态,探讨其启动子异常甲基化在胰腺癌发病机制中的可能作用.方法 采用结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bisulfite restriction analysis,COBRA)检测胰腺癌细胞株BxPC3、5例正常胰腺组织、13对胰腺癌及相应癌旁正常胰腺组织中RASSF1A启动子CpG岛的甲基化状态,计算其甲基化率.以甲基化酶抑制剂5-Aza-dC(5-Aza-2-deoxycitydine)处理BxPC3,观察处理前后甲基化率变化情况及RASSF1A mRNA表达变化.结果 在BxPC3细胞株中,RASSF1A启动子的CpG岛甲基化率为62.90%;正常胰腺、癌旁及癌组织中平均分别为9.14%、53.79%和55.82%.与正常胰腺组织相比,胰腺癌旁及癌组织的RASSF1A启动子甲基化率明显增高(P值<0.01),而癌旁及癌组织之间无明显差异(P>0.05).BxPC3经5-Aza-dC处理后,RASSF1A的CpG岛甲基化率显著下降至42.50%(P<0.05),同时RASSF1A mRNA表达增强.结论 RASSF1A启动子CpG岛异常甲基化是胰腺癌发生发展中的早期事件,可能参与胰腺癌的发病过程.
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细胞外调节蛋白激酶在大鼠急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用
目的 研究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化规律,探讨ERK1/2特异性抑制剂PD98059对ANP时胰腺的保护作用.方法 以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立ANP模型,5只大鼠作为正常组,余75只大鼠按数字表法随机分为假手术组、ANP组及PD98059组,各25只.术后15 min、30 min、1 h、3 h和6 h分批处死动物,取血及胰腺组织.常规胰腺病理检查并评分;ELISA方法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α水平;酶化学法检测胰腺组织内MPO活性;Western blotting法检测胰腺组织磷酸化ERK1/2的表达量.结果 假手术组胰腺无明显病理改变;ANP组胰腺损伤明显,3 h的病理评分为9.9±0.4,PD98059组胰腺损伤减轻,3 h病理评分为4.0±0.4,与ANP组相差显著(P<0.05).假手术组、ANP组和PD98059组大鼠3 h时血清TNF-α水平分别为(65.8±20.5)pg/ml、(286.5±50.3)pg/ml、(180.4±32.9)pg/ml;IL-1β水平为(85.8±25.5)pg/ml、(293.8±46.3)pg/ml、(200.5±33.6)pg/ml;胰腺MPO活性为(0.19±0.02)U/g、(0.61±0.05)U/g、(0.52±0.03)U/g.ANP组和PD98059组均显著高于假手术组,而PD98059组又显著低于ANP组(P值均<0.05).正常大鼠胰腺磷酸化ERK1/2表达量为1100±141;ANP组15 min、30 min时磷酸化ERK1/2表达量分别为5300±486、5621±384,1 h开始下降,6 h时几乎与假手术组相似;PD98059组造模后15 min、30 min的磷酸化ERK1/2表达量分别为4200±370、3600±290,显著低于同时间点ANP组(P值均<0.01).结论 ERK1/2信号转导通路参与大鼠ANP发病机制,PD98059干预可减少IL-1β、TNF-α的产生,降低胰腺组织MPO活性,改善胰腺的病理损伤程度.
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盐酸左氧氟沙星在大鼠胰腺的药代动力学研究
目的 研究盐酸左氧氟沙星在大鼠胰腺组织的药代动力学.方法 采用微透析技术对大鼠胰腺组织和血液进行同步取样,联合反相高效液相色谱实时检测胰腺组织和血液中盐酸左氧氟沙星的浓度变化,所得药物浓度数据用WinNonlin软件处理.结果 大鼠血液中的游离左氧氟沙星浓度在给药后10 min时高,为(65.23±12.9)μg/ml,胰腺组织在20 min到达峰浓度(30.56±3.22)μg/ml,然后持续下降;给药后20 min时胰腺组织的药物浓度开始高于血清,并持续至100 min,然后下降,两者浓度始终保持接近.血液、胰腺的药时曲线下面积分别为(2914.38±205.73)min·μg~(-1)·ml~(-1)和(2465.11±258.56)min·μg~(-1)·ml~(-1).结论 微透析采样技术联合反相高效液相色谱检测方法可以准确客观地反映药物在组织和血液中的药代动力学特点,盐酸左氧氟沙星具有较高的胰腺组织药物浓度.
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牛磺胆酸钠诱导急性坏死性胰腺炎大鼠模型的理想浓度
目的 探讨牛磺胆酸钠诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)并发多器官功能衰竭(MODS)大鼠模型的量-效关系及理想浓度.方法 280只大鼠按数字随机法分为对照组(40只)和ANP组,分别采用经胰胆管逆行注射3.5%、4%、4.5%、5%牛磺胆酸钠制备ANP模型(每浓度组60只).术后1、3、6、12、24 h分批处死大鼠,检测血清淀粉酶、总胆红素、肌酐水平,行血气分析,常规胰腺病理检查并评分;各ANP组另留20只大鼠观察建模后24 h生存率.结果 各ANP组的血清淀粉酶、总胆红素、肌酐水平及氧合指数(PaO_2/FiO_2)、胰腺病理评分均随牛磺胆酸钠浓度增加而升高,呈明显的量-效和时-效关系.4.5%牛磺胆酸钠建模组于术后6 h出现肝、肾功能障碍高峰,12 h出现呼吸功能障碍高峰,其MODS发生率为52.5%,显著高于3.5%、4.0%牛磺胆酸钠建模组的15.0%和37.5%;24 h生存率为65%,显著高于5%牛磺胆酸钠建模组的30%.结论 4.5%牛磺胆酸钠诱导ANP大鼠模型具有较高的MODS发生率和24 h生存率,是ANP并发MODS诊治研究的理想建模浓度.
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沉默SIRT1基因表达对胰腺癌细胞PANC1增殖和凋亡的影响
目的 应用RNA干扰技术沉默胰腺癌PANC1细胞的SIRT1基因表达,观察其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 构建靶向SIRT1基因表达的短发夹RNA(shRNA)真核表达质粒pGC-shRNA,转染胰腺癌细胞PANC1.设对照shRNA(shRNA-C)转染组和未转染对照组.实时定量PCR和免疫细胞化学法检测转染后细胞SIRT1 mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞的增殖率;ELASA法检测细胞caspase-3和caspase-9活性;Western bloting检测细胞Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与未转染组相比,shRNA组转染后48 h,PANC1细胞SIRT1 mRNA及蛋白表达的抑制率分别为(76.2%±10.4)%和(80.1±11.6)%;细胞增殖抑制率为(45.1±6.5)%;caspase-3和caspase-9酶活性显著增高;Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 应用RNA干扰技术能有效沉默PANC1细胞SIRT1基因的表达,其机制可能与caspasa酶活性升高及Bax表达上调、Bcl-2表达下调有关.
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氯磷酸二钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的影响
目的 探讨氯膦酸二钠对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠48只,按随机表法分为对照组、ANP组和氯磷酸二钠组.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.利用薄膜法制备包裹氯磷酸二纳的脂质体.ANP组和氯磷酸二纳组于制模后立即经尾静脉分别注射空白脂质体和包裹氯磷酸二钠的脂质体.制模后2.6 h分批处死动物,取血检测血清淀粉酶(AMS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及IL-6、IL-12的含量,取肝脏和胰腺组织,观察病理学变化.结果 对照组、ANP组和氯磷酸二纳组6 h点的ALT含量分别为(73±11)U/L、(257±33)U/L和(184±29)U/L;AST分别为(190±32)U/L、(590±70)U/L和(430±52)U/L;AMS为(814±80)U/L、(5031±471)U/L和(2843±236)U/L;IL-6为(26.7±5.7)pmol/L、(218.0±4.7)pmol/L和(112.3±8.0)pmol/L;IL-12为(4.2±1.0)pmol/L、(309.5±8.5)pmol/L和(153.7±6.3)pmol/L.ANP组和氯磷酸二纳组上述血清指标均显著高于对照组,而氯磷酸二纳组的含量又较ANP组显著降低(P值均<0.01).氯磷酸二纳组大鼠的胰腺及肝脏病理变化均较ANP组明显减轻.结论 静脉给予脂质体包裹的氯磷酸二纳对ANP大鼠的肝损伤具有一定保护作用.
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急性胰腺炎患者血清髓系细胞触发受体-1水平及其临床应用价值
目的 分析急性胰腺炎患者早期血清髓系细胞触发受体-1(TREM-1)水平及其与炎症因子的关系,探讨其预测急性胰腺炎预后的价值.方法 ELISA法检测19例早期急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-8、IL-1β及TREM-1水平,分析它们之间的关系,并与20例正常人比较.结果 急性胰腺炎组TNF-α、IL-8、IL-1β及TREM-1水平分别为(52.26±12.98)pg/ml、(20.18±9.81)pg/ml、(35.57±13.34)pg/ml和(83.09±32.49)pg/ml,对照组分别为(18.69±6.42)pg/ml、(9.81±4.80)pg/ml、(14.94±5.16)pg/ml和(8.44±8.42)pg/ml,两组比较有显著差异(P值均<0.01).急性胰腺炎患者TREM-1与各项炎症因子均呈正相关(P值均<0.05).TREM-1对于急性胰腺炎患者预后判断的敏感性为77.8%,特异性为70.0%,优于TNF-α、IL-8、IL-1β.结论 TREM-1可以影响急性胰腺炎患者血清炎症因子水平,对急性胰腺炎预后判断有一定价值.
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Akt和磷酸化Akt1在胰腺癌组织中的表达及意义
目的 了解Akt和磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果 Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著(P<0.05).癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性(r=0.274,P=0.018).Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性(P>0.05),但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关(P=0.002).Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为(16.0±5.7)个月和(23.0±5.5)个月,明显高于低表达者的(9.3±0.2)个月和(11.1±1.8)个月(P分别为0.007和0.004).结论 胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.
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胰腺冷冻有效性和安全性的实验研究
目的 观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法 将15只正常猪分为深度冷冻组(5头)、浅度冷冻组(5头)、不冷冻组(3头)和正常组(2头).麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130～-140℃和-110～120℃,形成直径15～20 mm的冰球,然后输入氦气,复温至10～20℃,维持3 min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果 胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头(86.7%)猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪(33.3%)血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论 冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.
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胰腺实性假乳头状瘤21例的CT影像学表现
目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤的CT影像学特点,以提高该病术前的正确诊断率.方法 回顾性分析21例经手术、病理证实的胰腺实性假乳头状瘤的CT表现.结果 21例患者中青年女性(9～29岁)为19例.13例病灶位于胰头颈部,胰体、尾各有4例.肿块大直径为3～15 cm,平均约7.5 cm.CT表现为胰腺单发类圆形囊实性肿块,18例有完整的包膜,3例与周围组织分界欠清,5例肿瘤出现包膜或中心散在钙化,仅1例出现胰管扩张(直径约5 mm),无1例出现胆管改变.增强后动脉期肿瘤包膜和实性部分轻中度强化,门脉期、延迟期明显强化;瘤内囊性部分不强化,包膜明显强化.结论 胰腺实性假乳头状瘤CT表现具有一定的特征性,综合临床及影像学表现,一般可做出较准确诊断.
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5-HT、iFABP在重症急性胰腺炎肠功能障碍患者中的水平及临床价值
目的 检测苇症急性胰腺炎(SAP)伴肠功能障碍患者血5-羟色胺(5-HT)及尿液中肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)水平,探讨其临床应用价值.方法 ELASA法检测42例SAP伴肠功能障碍患者入院第1天、第3天及第7天血5-HT及尿iFABP的水平,同时记录肠鸣音次数;以20例健康体检人员作为对照组.结果 健康对照组平均肠鸣音次数为(5.6±2.3)次/min.SAP组入院第1天、第3天及第7天肠鸣音次数分别为(2.3±0.7)次/min、(1.7±0.2)次/min与(3.1±1.1)次/min,均较健康对照组显著减少(P值均<0.01).对照组血5-HT含量为(86.7±9.5)ng/ml,SAP组第1天、第3天、第7天含量分别为(112.0±17.8)ng/ml、(130.5±19.7)ng/ml、(107.9±16.3)ng/ml;对照组尿iFABP含量为(90.5±19.8)pg/ml,SAP组分别为(1250.2±425.3)pg/ml、(1586.9±523.4)pg/ml、(1154.6±394.0)pg/ml.SAP组的血5-HT和尿iFABP含量均较对照组显著增加(P值均<0.01);SAP组第3天的含量又较第1天及第7天显著增高,而第1天与第7天之问无显著差异.结论 在SAP早期检测血5-HT及尿iFABP可有效评估患者的肠功能状况,有潜在的临床应用价值.
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各型胰腺假性囊肿的治疗策略及预后判断
目的 分析各种急性和慢性胰腺假性囊肿(PPs)的特征和预后,探讨侵入性治疗PPs的预测因子.方法 回顾性分析1995年1月至2004年12月日本医科大学诊治的36例PPs患者的临床资料.将患者分成急性胰腺炎并发的PPs自发缓解组(急性缓解组);急性胰腺炎并发的PPs症状持续或有并发症需要侵入治疗组(急性治疗组);慢性胰腺炎并发的PPs自发缓解组(慢性缓解组)和慢性胰腺炎并发的PPs症状持续或有并发症需要侵入治疗组(慢性治疗组),每组9例.结果 36例患者中,女性13例,男性23例.胰腺炎病因:酒精性18例(50.0%),胆源性8例(22.2%),其他原因10例(27.8%).平均随访时间(24.2±18.5)个月.绝大多数囊肿(32/36,88.9%)与主胰管不相交通;各组囊肿数量、部位均无显著差异;慢性缓解组囊肿直径小,均<4 cm,显著小于其他3组(P<0.05);两缓解组的囊肿多数无增大,而两治疗组的囊肿绝大多数有增大;急性治疗组中4例(44.4%)囊壁增厚(>2～3cm),慢性治疗组中1例(11.1%)囊壁增厚,余囊壁正常.急性PPs的病因多为胆源性,多数位于胰尾,而且这些患者的体表指数、囊肿大小、确诊时有PPs相关症状的例数均显著高于慢性PPs.结论 随访期间PPs体积增大强烈提示需要侵入治疗.慢性PPs囊肿直径<4 cm是预后良好的指标,急性PPs直径<8 cm是自然消退的指标.
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急性坏死性胰腺炎大鼠腹腔内压力和血TNF-α的时相改变
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型的腹腔内压力和TNF-α的时相改变及其规律.方法 80只SD大鼠按数字表法分为ANP组和对照组.采用4.5%牛磺胆酸钠胰管内逆行注射制备ANP模型,对照组注射等量生理盐水.制模后1、3、6、12、24 h分批各处死8只大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平,测定腹水量和腹腔内压力,并观察胰腺病理改变.结果 ANP大鼠血淀粉酶含量呈进行性升高,24 h时高达对照组的32倍;血TNF-α水平也显著升高,6 h时达到峰值,为对照组的18倍;制模后1 h起腹水量开始增多,于24 h达到高峰,约为对照组4.7倍;制模后1 h起腹内压力明显升高,3 h时约为对照组的3倍,12 h约为对照组的9倍;胰腺病理损伤进行性加重,24 h损伤严重.结论 ANP大鼠存在明显腹内高压,制模后12 h腹内压高,炎症介质TNF-α升高高峰为制模后6 h,故腹内高压可能为炎症反应的后续反应.
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胰腺实性假乳头状瘤三例并国内十年文献复习
胰腺实性假乳头状瘤临床罕见,术前确诊困难,极易误诊.我院2007年至2008年间共收治3例,均经术后病理证实.为了解该病在我国的诊治现状,复习1999年至2008年10年间国内文献,并结合本院3例进行综合分析.
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原发胰腺的结外边缘区黏膜相关B细胞淋巴瘤一例并文献复习
原发胰腺的淋巴瘤(primary pancreatic lymphoma,PPL)是非常罕见的胰腺肿瘤,结外边缘区黏膜相关B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue,MALT)尽管可以发生在任何结外部位,但截止目前,国内外仅有1例发生在胰腺[1],且没有任何病理描述.本文报道1例胰腺原发的MALT,并复习文献,供临床和病理医师参考.
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胰管内乳头状黏液瘤七例并文献复习
胰管内乳头状黏液瘤(intraductai papillary mucinousneoplasms,IPMNs)是一临床比较少见的胰腺外分泌肿瘤,具有独特的临床表现和病理特征.我院自2005年3月至2007年12月共收治7例IPMNs患者,现报道如下.
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那可丁对人胰腺癌BxPC3细胞中HIF-1α及其靶基因VEGF表达的影响
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用[1].因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁(noscapine)是一种阿片类生物碱.新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用[2].本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴(CoCl_2)诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.
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PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.
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急性胰腺炎肾旁前间隙积液和网膜囊积液的CT表现及解剖学基础
急性胰腺炎(AP)时由于胰酶破坏胰腺附近的腹膜,液体可进入网膜囊及肾旁前间隙,引起积液[1].肾旁前间隙积液和网膜囊积液各有特点,影像诊断上易混淆.部分学者认为,AP时先累及的腹膜后间隙是网膜囊,表现为胃胰间距增大[2-3].为了进一步明确AP时肾旁前间隙和网膜囊积液的特征,本文分析它们的影像学表现,以进一步提高认识.
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炎症因子在重症急性胰腺炎启动全身炎性反应综合征中的作用
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的常见并发症,目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切.本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述.
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胰腺囊性肿瘤的分类、诊断和治疗
胰腺囊性肿瘤(cystic neoplasms of the pancreas,PCNs)是指一类因胰管或腺泡组织上皮细胞增生,致使分泌物潴留而发生的肿瘤性囊性病变.临床比较少见,仅占胰腺囊性病变的10%～15%,占全部胰腺肿瘤的1%左右.19世纪初Becourt等首次描述了PCNs的特征,此后一个多世纪,基本都是病例报道,并无全面、系统的阐述.直到1978年,Compagno等根据组织病理学特征对PCNs进行了初的分类,即分为浆液性囊性肿瘤(serous cystic neoplasm,SCN)和黏液性囊性肿瘤(mutinous cystic neoplasm,MCN)两大类.
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微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.
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肠系膜上动脉综合征合并急性胰腺炎一例
患者女,37岁.因上腹痛21 h急诊入院.入院前21 h,患者饭后出现上腹部持续性胀痛,放射至后背,伴恶心,无呕吐、腹泻、呕血、便血.5年前,患者曾罹患"急性胰腺炎".体检:急性病容,表情痛苦,神志清楚,查体合作;皮肤巩膜未黄染;头颈正常,心肺正常;腹平坦,无肠型及蠕动波,肝脾未及,中上腹压痛,轻度肌紧张,无反跳痛,Murphy氏征阴性,腹部未扪及包块,移动性浊音阴性,肝肾区无叩痛,肝浊音界正常,肠鸣减弱.
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一种输液用三通管衔接固定盒
临床上对术后患者、危重患者救治时往往需输注多种药液,考虑到药物间的相互作用和用药的先后次序,通常在周围静脉或中心静脉置管的基础上采用多个三通管首尾相接串成一排进行输液.这种输液方式广泛应用于临床,但串联成一排的三通管之间仅靠一个螺纹管套衔接固定,易造成松动和脱落,从而导致液体外漏.目前,我科重症监护室已自制出一种新型的三通管衔接固定盒,并已投入使用3年,取得良好的效果,现推荐给广大的临床护理工作者.
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