中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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持续负压冲洗和内镜清创术在胰腺坏死组织感染中的应用
目的 观察持续负压冲洗(NPI)和内镜清创术(ED)治疗重症急性胰腺炎(SAP)并发胰腺坏死组织感染(IPN)的临床效果以及安全性.方法 回顾性分析南京军区总医院SAP治疗中心2012年1月至2013年12月接受四步法引流治疗的163例SAP并发IPN患者的临床资料,根据经皮导管引流(PCD)、负压冲洗(NPI)、内镜手术(ED)和开腹手术(ON)四步法治疗不同IPN患者的具体实施情况,将患者分为单独PCD、PCD+NPI、PCD+NPI+ED、PCD+ON、PCD+NPI+ON、PCD+ED+ON和PCD+NPI+ED+ON 7个组,评估四步法的可行性和安全性.结果 所有患者均接受PCD治疗,平均每例患者经历3次操作,总引流时间平均11 d,未发现严重的与操作相关的并发症.约40%患者仅接受PCD后治愈.34例(20.9%)患者接受ON.入组患者平均住院38 d,平均入住ICU 19 d,新发器官功能衰竭25例(15.3%),脓毒血症26例(16.0%),胃肠道瘘32例(19.6%),腹腔内出血34例(20.9%),门静脉血栓8例(4.9%),胃出口梗阻综合征3例(1.8%).病死28例(17.2%).结论 相比其他阶梯式引流,四步法治疗IPN效果显著,NPI和ED两项新技术对IPN有显著的治疗效果,治疗过程中也没有增加额外的操作相关风险.
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高三酰甘油血症对急性坏死性胰腺炎大鼠腺泡细胞自噬的影响
目的 观察高三酰甘油血症(HTG)性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠腺泡细胞自噬的变化,探讨高脂因素对自噬及AP病情的影响.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、高脂血症组(HL组)、高脂血症性ANP组(HANP组).对照组及ANP组大鼠先用正常饲料喂养2周,HL组及HANP组大鼠先用高脂饲料喂养2周,取血后,ANP组及HANP组大鼠采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型,对照组及HL组大鼠腹腔内注射等容积生理盐水.造模后48 h处死大鼠,取血测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及淀粉酶水平;取胰腺组织常规行病理检查并评分;透射电镜下观察细胞内超微结构改变,计算自噬体及自噬溶酶体数量;蛋白质印迹法检测胰腺组织自噬相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62、LAMP-2表达.结果 高脂饮食2周后HL组、HANP组大鼠血清TG和TC水平显著高于对照组和ANP组;HANP组和ANP组血淀粉酶水平显著高于对照组和HL组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).透射电镜下见ANP组自噬小体数量显著高于其他3组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);相对于ANP组HANP组腺泡细胞自噬活性被抑制.与对照组比较,ANP组胰腺组织LC3Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达显著增加(2.11 ± 0.03比1.70 ± 0.08,9420 ± 624比4973 ± 577), LAMP-2蛋白表达下降(20533 ± 578比23231 ± 1155);与ANP组比较,HANP组LC3Ⅱ/Ⅰ比值、p62蛋白表达显著下降(1.22 ± 0.07比2.11 ± 0.03,7882 ± 83比9420 ± 624),差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 高脂血症能加重AP的病理损伤,其机制可能与自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62表达下降,自噬体数量减少有关.
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前列地尔注射液对急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的保护作用
目的 观察前列地尔注射液对急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能的保护作用.方法选取2016年5月至2017年3月浙江杭州市余杭区第二人民医院消化内科收治的AP患者78例,按数字表法随机分为对照组38例和治疗组40例,对照组予AP常规治疗,治疗组在此基础上予前列地尔注射液10 μg/d静脉滴注,连续14 d.选取同期40名健康体检者作为健康组.记录患者入院当日及治疗结束后第2天的MCTSI评分及APACHEⅡ评分.采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)及肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平.结果 治疗组和对照组患者治疗前MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平差异均无统计学意义(P值均>0.05),但比健康组显著升高(P值均<0.01).治疗后,两组患者MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平均较治疗前明显下降(P<0.05或<0.01);治疗组患者MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平均较对照组下降明显[(3.78 ± 0.43)分比(5.89 ± 0.13)分,(5.65 ± 1.77)分比(9.05 ± 1.61)分, (2.18 ± 0.16)U/ml 比(3.22 ± 0.15)U/ml,(0.15 ± 0.06)EU/ml 比(0.25 ± 0.09)EU/ml,(62.01 ± 12.82)ng/L比(85.43 ± 16.79)ng/L,P 值均<0.05].AP 患者的血清 DAO、ET 及 IFABP 水平与MCTSI、APACHEⅡ评分均呈明显正相关(P值均<0.01).结论 AP患者存在明显的肠黏膜屏障功能损伤,前列地尔注射液可通过保护肠黏膜屏障功能在一定程度上改善AP患者临床症状及CT评分.
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急性胰腺炎并发胰腺假性囊肿形成的危险因素分析
目的 探讨急性胰腺炎(AP)并发胰腺假性囊肿(PPC)的危险因素.方法 回顾性分析2004年1月至2012年3月间青岛大学附属医院收治的具有完整随访资料的460例AP患者,按是否并发PPC分为PPC组和对照组,收集患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、糖尿病史、病因,有无腹水、胸腔积液,腹部可否触及包块,有无急性液体积聚,入院48 h的APACHEⅡ评分、CT严重指数(CTSI),血清白蛋白、淀粉酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐、三酰甘油、总胆红素、直接胆红素、C反应蛋白、血钙水平等临床资料.采用单因素 Logistic 分析筛选出两组有统计学意义的因素,再进行多因素Logistic回归分析,确定AP并发PPC的独立危险因素.结果 460例AP患者中143例(31.1%)并发PPC.单因素分析显示,PPC组的男性、BMI≥28 kg/m2、糖尿病史、酒精性胰腺炎、腹水、胸腔积液、腹部可触及包块、急性液体积聚、APACHEⅡ评分、CTSI≥7分、血清白蛋白11个因素较对照组的差异均有统计学意义;多因素Logistic回归分析显示,男性(OR 3.23,95% CI 1.560~6.301,P=0.03)、糖尿病史(OR 2.23,95% CI 1.021~3.920,P=0.04)、腹水(OR 1.62,95% CI 0.652~2.432,P=0.01)、胸腔积液(OR 2.43, 95% CI 1.201~7.201,P=0.03)、腹部可触及包块(OR 1.83, 95% CI 0.737~4.320, P<0.001)、CTSI≥7分(OR 5.12,95% CI 1.890~14.012,P<0.001)是AP并发PPC的独立危险因素.结论 AP并发PPC的独立危险因素有男性、糖尿病史、腹水、胸腔积液、腹部可触及包块及高CTSI.
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慢性胰腺炎体外震波碎石后内镜取石佳时机的临床分析
目的 评估体外震波碎石术(ESWL)联合内镜取石治疗慢性胰腺炎(CP)合并胰管结石的佳时机.方法 回顾性分析上海长海医院2014年2月至2015年2月接受ESWL联合内镜取石治疗的CP合并胰管结石患者170例,根据既往有无接受过 ERCP 治疗将患者分为 A、B 两组,再根据ESWL后内镜治疗的时机分为12 h内、12~36 h、36 h以上3个时间点组.评估各组胰管插管成功率、主胰管结石清除率和ERCP相关并发症.结果 170例患者中107例既往接受过ERCP(A组),63例既往未接受过ERCP(B组).总体上不同时机内镜取石的插管成功率、结石成功清除率的差异均无统计学意义.A组患者ESWL后12 h内、12~36 h、36 h以上ERCP取石的插管成功率分别为91.7%、95.2%、78.0%,结石成功清除率分别为91.7%、95.2%、80.0%,差异均无统计学意义.B组患者ESWL后12 h内、12~36 h、36 h以上ERCP取石的插管成功率分别为66.7%、71.4%、96.3%,结石清除成功率分别为60.0%、76.2%、92.6%,36 h以上ERCP取石的胰管插管成功率及结石清除成功率均显著高于36 h内ERCP取石(P值分别为0.025、0.040).不同时机取石对ERCP术后并发症无影响.结论 既往已接受ERCP治疗的CP合并胰管结石患者在ESWL后可考虑早期内镜取石,既往未行ERCP治疗的患者采用延长ESWL后内镜取石的时机有助于提高治疗效果.
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胰腺癌射波刀治疗计划中不同Auto-Shells及优化步骤的应用
目的 在胰腺癌射波刀治疗计划中采用7 shells的1步优化的剂量分布方法(Cao法),并与4 shells的3步优化方法(Blanck法)进行对比.方法 回顾性分析20例经射波刀治疗的胰腺癌患者,行CT模拟定位并勾画靶区和危及器官.分别使用Blanck法和Cao法进行剂量优化和评估.比较两种优化方法计划靶区(PTV)的适形指数(CI)、新适形指数(nCI)、均匀指数(HI)、梯度指数(GI)、覆盖率、剂量体积和危及器官受量.结果 与 Blanck法比较,Cao法 PTV的 CI值、nCI值减小(1.11 ± 0.05比1.15 ± 0.05,1.20 ± 0.06比1.23 ± 0.06),GI值增大(3.22 ± 0.19比3.11 ± 0.19),靶区覆盖率减少[(92.48 ± 1.85)%比(93.53 ± 2.15)%],100%及30%处方剂量包绕体积减小(36.46 ± 16.64比38.19 ± 17.68,286.19 ± 126.52比320.93 ± 154.82),机器跳数减小(56369 ± 20019比57814 ± 20531),差异均有统计学意义(P值均<0.05);危及器官受量空回肠全局大剂量(Dmax)增加(21.17 ± 2.90比20.63 ± 3.13),胃10 cm3体积剂量(D10cc)、十二指肠 D5cc和 D10cc、脊髓 D0.35cc均降低(12.78 ± 2.57比13.11 ± 2.43,11.01 ± 3.45比11.50 ± 3.25,9.30 ± 3.31比9.78 ± 3.07,6.09 ± 0.98比6.59 ± 0.92),差异均有统计学意义(P值均<0.05);其余观测指标差异均无统计学意义.结论 胰腺癌射波刀治疗计划中使用7 shells的1步优化方法可以获得更优的剂量分布.
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重症急性胰腺炎早期经灌肠容量复苏的临床疗效
重症急性胰腺炎(SAP)早期即出现毛细血管渗漏综合征,体液分布异常,有效循环血量不足,临床出现心率加快、尿量减少、血压下降等低血容量性休克症状[1].早期液体复苏对于改善组织氧合和微循环灌注具有关键性作用,不仅有助于保护胰腺的灌注,而且可以增加肾脏和心脏的灌注,显著改善预后,减少后期并发症发生率,降低死亡率[2].经静脉补液是容量复苏常用方法,但其存在增加心肺功能损伤和腹腔高压发生率的弊端[3].近几年上海普陀医院外科ICU对SAP患者在静脉液体复苏同时给予直肠灌肠补液取得良好效果,现报告如下.
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原发性胰腺淋巴瘤九例临床病理分析
原发性胰腺淋巴瘤(primary pancreatic lymphoma, PPL)是指起源于胰腺仅侵犯胰腺或局部淋巴结的恶性淋巴瘤,无表浅及纵隔淋巴结肿大,无肝脾浸润,血细胞计数与分类正常,多为弥漫大B细胞淋巴瘤,常见于中老年男性[1-3].PPL发病率极低,仅占胰腺肿瘤的0.5%,临床表现与实验室检查均无特异性,常与胰腺导管腺癌混淆,而PPL治疗和预后却与胰腺导管腺癌不尽相同[4-6].本研究回顾性分析经病理确诊的9例PPL患者的临床病理资料,以提高对该病的认知.
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西藏高原地区44例慢性胰腺炎临床分析
慢性胰腺炎(CP)是由于不同病因引起的胰腺组织结构和功能持续性和不可逆性损害,临床主要表现为反复发作的腹部疼痛及内外分泌功能不全.CP 在不同国家的发病率差别很大,欧美国家发病率较高,我国发病率相对较低,但近年来我国发病率进行性升高[1].我国不同地区CP的发病率相差也较大,有关西藏高原地区CP的流行病学和临床研究资料很少.本研究回顾性分析西藏高原地区地级以上4家综合性医院近3年来收治的44例CP患者的临床资料,为西藏地区CP 的进一步基础和临床研究提供依据.
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清胰承气汤辅助治疗急性胰腺炎患者肠梗阻的疗效
急性胰腺炎(AP)常合并肠麻痹,造成肠道阻塞,肠内容物通过障碍.患者主要临床表现为腹痛、呕吐、腹胀或者停止排气、排便,一般采取非手术治疗控制患者病情[1].本研究采用清胰承气汤辅助治疗AP麻痹性肠梗阻取得了满意的疗效,现报告如下.
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血清IL-8、TNF-α及C反应蛋白水平变化对早期胰腺炎的诊断价值
急性胰腺炎(AP)是临床上较为常见的消化系统疾病,近年来我国发病率呈现了明显的上升趋势[1].AP的早期诊断对于疾病的预后评估具有重要的意义.血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)可以有效反映 AP 胰腺细胞坏死、炎症反应及氧化应激等病理过程[2-4].本研究回顾性分析136例AP患者的临床资料,探讨血清IL-8、TNF-α、CRP水平对AP早期诊断的价值.
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内质网应激在急性胰腺炎中的研究进展
内质网是体内一个重要的细胞器,具有调节蛋白质的合成、折叠和聚集的功能.内环境的稳定是实现其功能的基本条件,任何扰乱内质网稳态的因素都可导致内质网处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),激活多条下游信号通路,改善细胞生存;如果应激反应过于强烈或持久,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].
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NADPH氧化酶在急性和慢性胰腺炎发病中的作用
NADPH 氧化酶(NADPH oxidase,NOX)是多亚基复合体,它被激活后产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),参与信号转导等多种生理活动,且与疾病的发生密切相关.在炎症反应中,NOX产生ROS调控多种炎症信号通路的活化,导致炎症级联反应.NOX还通过产生ROS以"信号通路放大器"的角色参与细胞增殖、血管生成和纤维化,在各种组织器官纤维化发病中起关键作用[1].近10年来研究发现, NOX在急性胰腺炎(AP)和慢性胰腺炎(CP)的发病中起重要作用.
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妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎的诊治进展
妊娠期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy, APIP)是一种严重的妊娠合并症,对母婴均有极大危害,其主要病因有胆系疾病、高脂血症、酗酒、甲状旁腺功能亢进、特发性因素等[1],发病率因地区和人群的不同有所差异,近年来呈明显上升趋势[2].妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis, HLAP)是 APIP 的一种类型,发病率约为1/25 000分娩者,占 APIP的4% ~6% [3],与高脂血症相关联,具有发病急、进展快、并发症多、易导致多脏器功能损害、易反复发作、病死率高等特征,预后较其他病因所致APIP差[4].近年来,随着饮食结构的改变及产前检查的普及,妊娠合并HLAP越来越引起临床医师重视.现就其诊断、治疗等方面予以综述.
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支架在胰腺疾病治疗中的临床研究进展
慢性胰腺炎、胰腺癌、自身免疫性胰腺炎等多种胰腺疾病常导致胰管狭窄,引发胰液引流受阻、胰管高压,造成患者腹痛反复发作,加重病情发展.自1983年 Seigel等[1]首次应用胰管支架治疗胰腺疾病以来,内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)置入胰管支架已成为临床治疗胰管狭窄的重要方式之一.近年来随着生物材料的发展及治疗理念的进步,胰管支架的种类不断增加、临床应用逐渐拓宽,而支架使用中的相关问题也不断出现.本文将总结近年来胰管支架的国内外研究现状,对其分类、临床应用及相关并发症做一文献综述.
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糖尿病在急性胰腺炎发生发展中的作用
急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症可严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞,使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少,终引起机体血糖升高,称之为胰源性糖尿病.近年研究表明,糖尿病本身亦是导致AP发病的危险因素之一.AP与糖尿病都是复杂的全身多系统功能紊乱性疾病,糖尿病与AP相辅相成,胰腺炎症可加重糖尿病,而糖尿病亦可加重胰腺感染程度,且感染与血糖升高可互为因果.机体血糖升高与重症AP(SAP)发病密切相关,并且是其预后不良的危险因素之一[1].2型糖尿病患者与非糖尿病患者相比,AP发病率显著增高,普通人群中AP的发病率是30.1/100000人年,而糖尿病患者中AP的发病率是54.0/100000人年[2-7].本文就糖尿病在AP病程演进中作用的新研究做一综述.
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沟槽状胰腺炎一例
患者男性,54岁.因"反复上腹痛3年,脐周、右下腹痛1月余,加重5 d"入院.既往体健.饮酒30年,每日饮50°以上白酒250 g.入院体检:心、肺无明显异常,右上腹、下腹压痛,无反跳痛.实验室检查:白细胞11.97×109/L,中性粒细胞7.67×109/L,红细胞沉降率52.00 mm/h;C 反应蛋白69.29 mg/L;谷丙转氨酶101 U/L,谷草转氨酶50 U/L,γ-谷氨酰转肽酶344 U/L,碱性磷酸酶138 U/L,血淀粉酶80 U/L;尿淀粉酶908 U/L;IgG 40.357 g/L;CEA、AFP、CA19-9、CA724均正常.腹部CT示胰腺沟突区域片状低密度影,轻度强化,十二指肠降段-升段肠壁增厚,结肠旁沟积液.腹部超声示右下腹积液,未见肿大阑尾.MRCP 示胆胰管未见明显异常.胃镜示十二指肠降段乳头侧及对侧黏膜充血水肿,管腔轻度狭窄.十二指肠降段黏膜活检示慢性活动性炎症.给予患者清淡饮食、奥曲肽皮下注射、补充胰酶等治疗后腹痛明显缓解,终诊断为单纯型沟槽状胰腺炎.
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重症急性胰腺炎并发多种并发症一例
患者男,39岁.因"腹痛1月,加重伴发热半月"入院.既往有"乙肝大三阳"10余年.患者因"腹痛、腹胀2 h"就诊于当地医院,诊断为"重症急性胰腺炎"(SAP),给予补液、抑酸、抑酶、抗炎等对症处理后病情逐渐缓解,半月后出现发热,体温高39.0℃,当地医院行腹腔穿刺置管引流术,引流液培养提示白色念珠菌感染,给予伏立康唑抗真菌治疗.因患者仍有反复发热,遂转入我院进一步治疗.入院体检:T 37.8℃,P 107次/min, R 22次/min, BP 151/95 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa);营养良好,神志清,无黄染、皮疹及皮下出血.双肺、心脏可.腹软,可见左侧腹壁留置引流管,有脓性液体引出,上腹部无压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,墨菲征( -),叩诊呈鼓音.移动性浊音( -),肠鸣音可.实验室检查:白细胞11.5×109/L,血红蛋白113 g/L,血小板186×109/L,中性粒细胞79.10%,淋巴细胞7.9%,降钙素原0.2 ng/ml,BUN、CR、TBIL、DBIL、AST、ALT均在正常范围,白蛋白21.5 g/L,球蛋白32.0 g/L,CRP 97.7 mg/L,钙1.74 mmol/L,钠126.7 mmol/L,凝血 APTT 40.6 s,纤维蛋白原3.61 g/L.腹部CT提示SAP并发积液、积气,考虑感染并引流术后;腹、盆腔积液;胆囊炎;脾静脉、肠系膜上静脉近端轻度狭窄;两侧胸腔积液、两下肺膨胀不全(图1A、2A).入院诊断为SAP,重型;胆源性胰腺炎;胰腺坏死组织感染;侵袭性真菌感染(肺部、腹腔);胆囊炎;胆囊结石;乙肝.
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重症急性胰腺炎血培养持续阳性三月余救治成功一例
患者女,50岁.因"腹痛腹胀1月,发热10余日"入院.患者于2014年7月19日因饱餐并油腻饮食后出现上腹胀痛伴呕吐就诊于当地医院.查血淀粉酶434 U/L,腹部CT提示胰周较多渗出(图1A),诊断为"急性胰腺炎",给予禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、液体复苏、脏器功能支持等治疗.7月24日患者出现腹腔高压 (16 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),并出现胸闷、呼吸困难、心率快、尿量减少等症状,给予气管插管呼吸机辅助通气、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、游离腹腔穿刺引流术等治疗后症状缓解,尿量逐渐恢复正常.7月30日停止CRRT,8月6日开始经鼻空肠管实施肠内营养.2d后出现发热、腹胀加重,考虑胰腺坏死组织感染,给予微创穿刺引流术,引流出少量脓性液体,但患者体温仍高达39.5℃,持续呼吸机辅助呼吸,尿量再次减少,于8月21日转入我院.既往史:"2型糖尿病"病史8年余,间断服用拜糖平,血糖控制一般;高血压病史20余年,高160/95 mmHg,自服珍菊降压片,血压控制良好.入院体检:T 39.5℃,P 132次/min,R 28次/min,BP 112/71 mmHg;全腹部轻度压痛,无明显反跳痛,右上腹腹腔引流管引流出少量脓性液体.实验室检查主要异常结果:降钙素原5.98 ng/L,血小板16×109/L,血红蛋白66 g/L,白蛋白30.9 g/L,血尿素氮11.5 mmol/L.腹腔压力21 mmHg.入院诊断为重症急性胰腺炎(SAP,高脂血症性);胰腺坏死组织感染并出血;ARDS(重度);急性肾损伤(Ⅲ级);腹腔间隔室综合征(Ⅲ级);急性胆囊炎;2型糖尿病;高血压病(2级).给予气管切开机械通气,CRRT,胆囊穿刺引流,促进血小板生成,万古霉素联合泰能抗感染治疗,输血、肠内营养等对症支持治疗.腹部CT提示胰周大量坏死组织积聚伴出血(图1B),按照笔者所在SAP治疗中心"胰腺坏死组织感染临床处理路径-四步法"于8月22日行CT引导下腹腔穿刺引流术,放置的猪尾巴导管引流出大量脓性液体,两侧结肠后放置黎氏双套管持续冲洗引流.8月26日血培养、痰培养、腹膜后引流脓液培养均提示泛耐药肺炎克雷伯菌杆菌,依据药敏结果调整抗生素为替加环素+磷霉素+泰能抗感染治疗.
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肠道菌群失衡对急性胰腺炎发生发展的影响及意义
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,其发病率呈逐年增高趋势.重症AP(SAP)早期,由于炎症细胞因子大量释放可引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),后期可并发肠功能障碍和胰腺坏死组织感染(infected pancreatic necrosis,IPN).IPN的感染细菌大多为肠道细菌,如常见的大肠杆菌、粪球菌和肠球菌等,肠源性感染可能是SAP患者发生IPN的始动因素.近年来,肠道菌群作为人体的第二大基因组,与人类健康和疾病的关系受到人们的广泛关注.正常肠道菌群参与人体多种生命过程,在肠道发育和稳态、肠道免疫系统的建立及防御病原体入侵等多种生理过程中发挥着重要作用.
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外科医师在治疗重症急性胰腺炎中的作用与地位
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)占急性胰腺炎的5% ~10%,病情发展迅猛并伴有持续( >48 h)的器官功能衰竭,病死率可达30% [1].随着对SAP研究的进展,SAP的治疗由单一的外科治疗发展为持续胃肠减压、液体复苏、重症监护治疗、营养支持、药物治疗及外科干预的综合治疗.但外科医师在治疗SAP 的过程中依然有不可替代的作用.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
