中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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光动力疗法对胰腺癌移植瘤的疗效及其时-效关系
目的 探讨光动力疗法(PDT)对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系.方法 将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1 mm3组织块再移植至36只裸鼠皮下,待皮下移植瘤直径达0.8～1 cm时按随机分组法分为3组:荷瘤对照组、光敏剂组(腹腔内注射Photosan 2 mg/kg体重)、光动力组(腹腔内注射Photosan 2 mg/kg体重,48 h后予激光照射),每组12只.每周2次测量肿瘤大小,3周后取瘤称瘤重,计算瘤体积及抑瘤率.结果 PDT组治疗后第6天瘤体积为(0.24±0.15)cm3,显著小于荷瘤对照组的(0.43±0.18)cm3和光敏剂组的(0.39±0.15)cm3(P＜0.05),并随着时间延长,差异更加显著.但治疗后15 d起,PDT组移植瘤体积又开始增大.治疗21 d后,PDT组瘤重为(0.69±0.23)g,显著小于荷瘤对照组的(1.65 ±0.21)g和光敏剂组的(1.62±0.12)g(P＜0.05).PDT组抑瘤率为58.18%,显著高于光敏剂组的1.80%(P＜0.05).结论 PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用,起效快,但单用疗效维持时间不长.
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重症急性胰腺炎多层螺旋CT灌注研究
目的 探讨SAP的CT灌注特点,评价其临床价值.方法 使用16排螺旋CT对9例SAP患者、17例MAP患者以及41例胰腺正常者进行CT灌注扫描.应用perfusion 3软件包进行数据处理,计算各组的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管通透性(IS)等灌注参数,并行独立样本t检验.结果 MAP组的BF、BV平均值为(121.5±55.27)ml·100 mg-1·min-1、(11.7±5.26)ml/100 mg,SAP组平均值为(63.58±36.91)ml·100 mg-1·min-1、(7.13±2.11)ml/100 mg,差异显著(P＜0.01);较正常组的(219.17 4.98.02)ml·100 mg-1·min-1和(18.60±14.75)ml/100 mg,均显著降低(P＜0.01).MAP组和SAP组的PS分别为(25.14±10.7)ml·100 mg-1·min-1和(34.61±11.25)ml·100 mg-1·min-1,均高于正常组的(16.61 ±9.36)ml·100 mg-1·min-1(P＜0.05).结论 CT灌注成像技术判断SAP的严重程度有临床应用价值.
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人胰岛新生相关蛋白基因毕赤酵母表达载体的构建
目的 构建分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白(rhINGAP)载体毕赤酵母.方法 通过PCR扩增INGAP基因,插入到重组质粒α/pUC18的α因子信号序列处,再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K,Sal Ⅰ酶切线性化重组质粒αINGAP/pPIC9K.电穿孔转化毕赤酵母,营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子,PCR鉴定是否含有目的 基因INGAP,甲醇诱导rhINGAP的表达,Western blotting鉴定目的 蛋白,ELISA法定量测定其含量.结果 重组表达质粒αINGAP/pPIC9K经酶切获得758bp片段,符合α因子与INGAP片段融合的长度,筛选得到3个阳性转化子,培养上清含有与抗INGAP抗体反应的蛋白.结论 成功构建了分泌INGAP蛋白的毕赤酵母菌株.
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RNA干扰DNA甲基转移酶1对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察以DNA甲基转移酶1(DNA methy transferas 1,DNMT1)基因为靶基因的RNA干扰对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计、合成针对DNMT1基因的siRNA和阴性对照siRNA(N-siRNA).实验分为空白对照组、脂质体组(仅予脂质体)、N-siRNA组(转染30 nmol N-siRNA)、siRNA组(转染30 nmol siRNA).siRNA转染48 h后,实时PCR法检测DNMT1 mRNA水平;WST-8法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡.结果 siRNA组DNMT1 mRNA的抑制率为(86.0±4.3)%,明显高于N-siRNA组的(40.1±2.2)%和空白对照组的0(P＜0.01);细胞存活率为(47.6±5.6)%,明显低于N-siRNA组的(68.1±4.1)%和空白对照组的100%(P＜0.01);细胞凋亡率为(14.94±2.89)%,明显高于空白对照组的(7.51±1.12)%、脂质体组的(7.06±0.39)%、N-siRNA组的(8.84±1.44)%(均P＜0.01).结论 siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞DNMT1mRNA的表达,同时抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.
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血管内皮生长因子评价伽玛刀治疗胰腺癌的疗效
目的 分析血管内皮生长因子(VEGF)水平与伽玛刀治疗胰腺癌疗效的关系,探讨其临床意义.方法 检测30例胰腺癌患者伽玛刀治疗前和治疗1个月后VEGF水平,分析其与疗效、患者生存期、生活质量的关系.结果 胰腺癌患者伽玛刀治疗前血清VEGF为(624.1±144.3)pg/ml,治疗1个月后为(279.3±83.4)pg/ml(P＜0.01).VEGF含量下降≥50%的19例中,CR+PR 18例,生活质量改善7例;VEGF下降＜50%的11例中,CR+PR 7例,生活质量改善1例,两组相差显著(P=0.012,P=0.028).随访满2年的24例患者中,VEGF下降≥50%的15例,1年生存率73.3%(11/15),显著高于VEGF下降＜50%者的22.2%(2/9,P＜0.033).结论 伽玛刀治疗后胰腺癌患者血清VEGF水平下降,其下降幅度可作为评价疗效的指标.
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肠内免疫微生态营养对急性坏死性胰腺炎全身炎症反应影响的研究
目的 探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响.方法 胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型.造模后24 h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8 d.造模前、造模后24 h、营养支持1 d、2 d、4 d、8 d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF-κB活性.8 d时取胰腺行病理学检查.结果 胰腺病理改变符合ANP.造模后24 h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06 ±2.27)%,均较造模前明显增高(P＜0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8 d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P＜0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近.结论 早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡.
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广东地区胰腺疾病发病情况的20年对比分析
目的 探讨广东地区胰腺疾病在住院患者构成比中的变化.方法 分别收集1994年至2003年(A组)和1984年至1993年(B组)两个10年间广东地区13家医院胰腺疾病发病情况,对比分析胰腺疾病在住院患者构成比例中的变化.结果 A组胰腺疾病6172例,占住院患者总数1468794例的4.20‰;B组胰腺疾病1772例,占住院患者总数713 986例的2.48‰,A组显著高于B组(P＜0.001).A组胰腺炎患者4060例,占该组总住院患者的2.76‰;B组胰腺炎患者1110例,占该组总住院患者的1.55‰,两者差异显著(P＜0.001).A组胰腺癌患者1621例,占该组总住院患者的1.01‰,B组胰腺癌患者497例,占该组总住院患者的0.70‰,两者差异显著(P＜0.001).A组和B组胰腺假性囊肿为192例和29例,分别占同期胰腺炎的4.72%(192/4 060)和2.61%(29/1110),差异显著(P=0.002).结论 广东地区近10年胰腺疾病在住院患者构成中的比例高于前10年,提示胰腺疾病的发病率有上升趋势.
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胰腺癌细胞株基因组纯合子缺失的检测
目的 通过基因芯片筛查,以期发现胰腺癌新的纯合子缺失基因.方法 应用Affymetrix公司的GeneChip(R) Human Mapping 100K Mapping microarray芯片,检测AsPC-1、BxPC-3等共21株人类胰腺癌细胞株的纯合子缺失区域,筛选这些区域中可能与胰腺癌发生和发展有关的基因,用PCR扩增方法验证.结果 21株胰腺癌细胞共计发现60个纯合子缺失区域,以9p21.3出现的频率高,达47.6%(10/21).其中25个区域无已知基因,其余区域含有1～4个候选基因.选择26个可能与胰腺癌发生发展有关的基因,行42个PCR反应,35个反应无条带出现,证实为纯合性缺失,芯片的准确度为83.3%.结论 应用高解析度的单核苷酸多态性基因芯片检测到胰腺癌新的纯合子缺失位点,为今后进一步发现新的胰腺癌抑癌基因提供线索.
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siRNA干扰人胰腺癌T3细胞系KAI1基因的表达
目的 应用小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础.方法 针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D 4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体.以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度.以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达.结果 正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82 mRNA表达量分别为1.398 ±0.242、1.311 ±0.048、0.664±0.093、0.345 ±0.032、0.641 ±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P＜0.01).结论 应用RNAi可有效抑制T3细胞KAI1基因CD82片段的表达.
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组蛋白去乙酰化酶1在胰腺癌表达及临床意义
目的 探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)表达的临床意义.方法 收集30例胰腺癌和相应癌旁组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达,并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系.结果 胰腺癌HDAC1 mRNA表达指数为2.60(0.42～12.81),癌旁组织为1.02(0.19～3.58),两组表达有显著差异(P=0.001).胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为(56±26)%,癌旁组织为(6±6)%,相差显著(P=0.000).以阳性细胞率平均值56%为界,高表达(≥56%)18例,低表达(＜56%)12例.胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关.结论 胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期,预后不良.
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高脂血症对胰腺组织损伤机制的蛋白质组学分析
目的 探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制.方法 采用断乳1周雄性SD大鼠,随机分成2组,各5只.一组为高脂血症组,喂以高脂饮食,另一组为对照组,喂以普通饲料.实验6周后处死动物,取胰腺组织,裂解提取蛋白质.采用相差凝胶电泳(DIGE)和二极质谱技术,检测两组胰腺组织蛋白质差异,并用Western blotting验证.结果 高脂血症组胰腺与正常胰腺相比,上调蛋白质3种,其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2.19倍、1.82倍和1.12倍;下调蛋白质11种,酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、Zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2.48倍、2.37倍、1.85倍、1.73倍和1.65倍(P＜0.05).Western blotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强,α-淀粉酶表达较对照组明显减弱.结论 高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一,而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制.
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胰腺癌CFPAC1细胞增殖诱导配体基因shRNA慢病毒表达载体的构建
目的 构建针对人胰腺癌细胞株CFPAC1增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)基因的shRNA慢病毒表达载体.方法 应用基因工程技术,筛选出针对APRIL基因的RNAi靶序列,与pGCL-GFP载体连接,构建慢病毒表达载体LV-shAPRIL;将连接产物转化到DHSα感受态细胞,经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定.再用LV-shAPRIL、pHelper 1.0、pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒.重组慢病毒感染CFPAC1细胞,实时定量PCR和Western blotting检测CFPAC1细胞APRIL mRNA和蛋白的表达.结果 PCR和测序结果与构建的慢病毒载体的预期结果一致,经包装产生的病毒滴度为5×107TU/ml.构建的慢病毒载体感染CFPAC1细胞后第4天、第4周和第8周,APRIL mRNA表达量较空载体慢病毒感染组分别下降了73%、70%和71%;APRIL蛋白表达量分别下降了66%、63%和62%(P＜0.05).而各时间段未感染慢病毒的细胞组与空载体组相比无明显差异(P＞0.05).结论 成功构建了APRIL基因的shRNA慢病毒表达载体LV-shAPRIL.
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血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.
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RNA干扰沉默NF-κB p65基因表达抑制胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭的研究
目的 运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κB p65表达,观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响.方法 采用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组,另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组.实验重复6次.应用RT-PCR检测转染细胞NF-κB p65 mRNA与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.MTT结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率.Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力.结果 siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为0.227±0.045、0.381±0.038和0.404±0.031;ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.597±0.083、0.983±0.068和1.027±0.098;细胞生长抑制率(72 h)分别为18.3%、2.3%和0;克隆形成率分别为(14.1±3.1)%、(24.5±2.1)%和(27.2±2.6)%;侵袭细胞数分别为80.25±6.35、123.83±8.80和127.68±9.23.siRNA组均明显低于2个对照组(P＜0.01).结论 NF-κB p65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κB p65 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达,抑制细胞的生长和侵袭.
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胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度
目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.
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粘蛋白MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC在胰腺导管腺癌中的表达及意义
目的 研究胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDA)组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 应用SP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)、4例实性假乳头状瘤(SPT)和1例浆液性囊性肿瘤(SCN)组织中MUC1、MUC2、MUC4、MUCSAC的表达.结果 正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达,表达率均为100%;PDA中MUC1、MUC4和MUC5AC表达率分别为100%、88.5%(23/26)和76.9%(20/26);2例IPMN均见MUC2和MUC5AC表达;SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达.MUC4和MUC5AC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性(P＞0.05).结论 PDA时存在多种粘蛋白的表达,联合检测MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断.
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十二指肠乳头旁憩室与急性胰腺炎关系研究
AP的发生多与胆石症、胆道感染、大量饮酒、暴饮暴食等因素有关,但仍有5%～25%的病因不明[1].虽然有文献把邻近乳头的十二指肠憩室炎作为AP的一个病因,但由于十二指肠镜及上消化道钡透检查在该病中应用较少,因而该病未能引起足够重视.现对3年多来我科收治的十二指肠乳头旁憩室进行回顾性分析,以探讨其与AP发生的关系.
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急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化
SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.
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慢性胰腺炎大鼠背根神经节蛋白酶激活受体-2表达变化
疼痛是CP常见且治疗颇棘手的症状,发病机制未明.近年来研究发现,神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用:CP时神经纤维数目增多,直径增大,神经束膜受损,多种细胞因子、神经肽、神经生长因子表达增加,致敏感觉神经传导通路,介导疼痛的形成和维持[1].
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血浆置换术治疗高脂血症急性胰腺炎
高脂血症既是诱发AP的独立因素,又可起协同作用,故在短时间内降低血脂至正常范围内对AP的治疗有非常重要的意义.血浆置换术可降低血脂,又可去除炎症介质,故本文应用血浆置换术治疗高脂血症胰腺炎,旨在提高高脂血症胰腺炎的治疗水平.
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大黄、柴胡保留灌肠在重症急性胰腺炎综合治疗中的作用
SAP为消化内科常见的急重症之一,改善肠道功能,控制炎症介质的释放有利于控制SAP的发展.我们从2004年1月起在综合治疗SAP的基础上加用了大黄、柴胡保留灌肠,取得了较好的效果.现回顾性分析我科收治的78例SAP患者,探讨大黄、柴胡保留灌肠的疗效.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤误诊为胰腺癌一例
患者男,78岁.因"进行性消瘦1月余伴发热2周",2007年9月17日门诊拟"胰腺癌"收治入院.体检:T38.5℃.皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,心肺未见异常.腹部膨隆,未见腹壁静脉曲张,上腹无压痛,无反跳痛及肌紧张,未及包块,肝脾肋下未及,莫菲征阴性,肝区、双.肾区无叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.胃镜见胃体黏膜粗糙,性质待定,胃体间质瘤可能.
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自身免疫性胰腺炎一例
患者男,65岁.因"尿色加深,皮肤、巩膜黄染半年"入院.既往有糖尿病史5年.5年前出现两颌下腺无痛性肿大,4年前发现胰头增大,均未行特殊治疗.体检:全身皮肤、巩膜黄染,双侧颌下腺肿大,质韧,无压痛.余无阳性体征.
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吉西他滨治疗胰腺癌的临床和实验研究进展
吉西他滨(Gemcitabine,化学名2-脱氧-2'2-盐酸二氟脱氧胞苷),是细胞周期特异性抗代谢药,属于新型抗嘧啶核苷酸代谢化疗药物.研究证实,Gemcitabine可以显著延长患者生存期和提高临床受益率,于1996年被美国FDA批准为抗胰腺癌一线药物,从此胰腺癌的化学治疗进入全新阶段.本?揪文就Gemcitabine的临床和实验研究进展做一综述.
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血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展
AP的发病机制至今尚未完全阐明,自从1998年Rindernecht提出了AP的"白细胞系统过度激活学说"以后,大量的基础和临床研究揭示了诸多细胞因子及炎性介质在AP发病过程中的作用,其中,血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)是AP时一种重要的细胞因子.
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急性胰腺炎与预防性使用抗生素
过去几十年以来,AP的诊治取得了巨大进展,其病死率已经大为下降.目前AP患者总的病死率为5%.其中MAP病死率不足1%,且极少发生并发症;而SAP病死率高达10%～15%[1].SAP的临床过程主要分两个阶段,初期是血管活性和毒性反应期,许多人都能度过这一阶段,在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF.后期的危险主要是胰腺坏死组织感染.越来越多的研究证实,在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素[2].
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胰腺癌近距离放疗研究进展
胰腺癌是一病情凶险、治愈率低、预后极差的消化道恶性肿瘤,5年生存率仅为5.0%或更低[1].放疗是治疗胰腺癌的重要手段之一.但由于胰腺癌对放射线的敏感性较低,而周边的胃、十二指肠、大小肠、肝、肾及脊髓对放射线耐受性较低,故传统的体外放疗极易造成副损伤.因此,许多学者对胰腺癌局部放疗产生了兴趣.胰腺癌局部放疗主要集中在立体定向照射、术中局部放疗、组织间近距离治疗等.现介绍组织间近距离治疗及其对胰腺癌的疗效.
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囊性纤维化跨膜转导调节因子基因突变与特发性慢性胰腺炎
特发性慢性胰腺炎(idiopathic chronic pancreatitis,ICP)指现今未发现可识别的致病因素的CP.随着医学的发展,ICP的比例有所下降,但仍占CP患者总数的10%～25%[1],在女性和儿童CP患者中,这一比例更是高达40%～70%[2-3].
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慢性胰腺炎内镜下胰管引流术与外科引流术的比较
CP患者的一个主要症状是上腹痛,其原因为胰管梗阻.对伴随有腹痛及胰管显著扩张的患者提倡行胰管引流术[1].目前有内镜下引流及外科引流2种治疗方法.本文采用随机抽样法应用内镜下引流和外科引流治疗CP伴腹痛患者,比较它们的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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