中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Toll样受体4与胰腺癌PANC1细胞对吉西他滨敏感性的关系
目的 观察Toll样受体4(TLR4)与胰腺癌PANC1细胞对吉西他滨(GEM)敏感性的关系,探讨其相关机制.方法 将PANC1细胞分为GEM组、脂多糖(LPS)+ GEM组、TLR4-siRNA+ GEM组.GEM组给予GEM处理,LPS+ GEM组先用1 mg/L的LPS干预4h后再用GEM处理,TLR4-siRNA+GEM组先用100 pmol/ml TLR4-siRNA转染细胞4h后再用GEM处理.以不做任何处理的细胞作为对照组.采用MTT法检测各组细胞的增殖,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞TLR4、磷酸化AKT (p-AKT)、活性Caspase-3蛋白表达.结果 GEM组、LPS+ GEM组、TLR4-siRNA+ GEM组GEM对PANC1细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(8.90±0.62)、(14.21±0.95)、(3.96±0.27) mg/L,LPS+ GEM组显著高于GEM组,TLR4-siRNA+ GEM组显著低于GEM组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).LPS+ GEM组典型凋亡形态学改变的细胞数较GEM组减少,而TLR4-siRNA+ GEM组则较GEM组增多;对照组、GEM组、LPS+ GEM组、TLR4-siRNA+ GEM组细胞凋亡率分别为(2.1±0.3)％、(15.1±2.3)％、(9.8±1.5)％、(22.9±3.1)％,LPS+GEM组显著低于GEM组,TLR4-siRNA+GEM组显著高于GEM组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).4组的TLR4表达量分别为0.83±0.08、0.81±0.07、0.85±0.07、0.16±0.03;p-AKT表达量为0.61±0.05、0.36±0.03、0.73±0.07、0.21±0.02;活性Caspase-3表达量为0.66±0.05、0.73±0.07、0.45 ±0.04、0.91±0.07.TLR4-siRNA+ GEM组的TLR4、p-AKT表达均较GEM组显著下降(P值均＜0.01),而活性Caspase-3表达显著增高(P＜0.05).LPS+ GEM组的p-AKT表达较GEM组显著增加(P＜0.01),而活性Caspase-3蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论 TLR4可抑制胰腺癌PNAC1细胞对GEM的敏感性,其机制可能与激活PI3 K/AKT通路,下调活性Caspase-3表达有关.
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人参炔醇抑制胰腺癌干细胞的增殖及自我更新
目的 探讨人参炔醇对胰腺癌干细胞增殖及自我更新的影响.方法 胰腺癌PANC1细胞在干细胞体系培养液中培养成干细胞,用流式细胞术检测胰腺癌干细胞的CD133+细胞比例.以72、144、287 nmol/L人参炔醇处理干细胞12、24、48 h,采用CCK8法检测细胞成活率;通过克隆形成实验观察287 nmol/L人参炔醇处理胰腺癌干细胞48 h后的集落数量;采用蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA及自我更新相关蛋白β-catenin的表达.结果 经干细胞培养体系培养的胰腺癌PANC1细胞的CD133+细胞比例为(9.70±0.59)％,显著高于常规培养对照组的(2.11±0.25)％,差异有统计学意义(P＜0.001).人参炔醇呈浓度及时间依赖性减少胰腺癌干细胞的存活率,对照组及72、144、287nmol/L人参炔醇处理48 h组细胞的存活率分别为100％、(63.32± 2.37)％、(49.91±2.13)％、(41.37±2.01)％,差异有统计学意义(P＜0.001);对照组及287 nmol/L人参炔醇处理48 h组细胞的集落形成数分别为(611 ±25)、(280±16)个,人参炔醇处理组集落形成数显著减少,差异有统计学意义(P ＜0.001);对照组细胞Ki67、PCNA、β-catenin表达量分别为0.376±0.012、0.772±0.026、0.219±0.018,人参炔醇处理组分别为0.183±0.010、0.453 ±0.009、0.148 ±0.006,处理组的蛋白表达量均较对照组显著下降,差异有统计学意义(P值均＜0.001).结论 人参炔醇可抑制胰腺癌PANC1干细胞的增殖及自我更新,其机制可能与下调Ki67、PCNA表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
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夹竹桃麻素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎的疗效
目的 观察NADPH氧化酶(NOX)抑制剂夹竹桃麻素治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的疗效,探讨其作用机制.方法 60只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、夹竹桃麻素组.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.夹竹桃麻素组在制模同时腹腔注射夹竹桃麻素10mg·kg-1 ·d-1.对照组仅开腹及关腹.术后12、24h分批处死大鼠.观察24h内各组大鼠存活率及呼吸、肾脏衰竭情况.取动脉血检测PaO2淀粉酶和肌酐,采用ELISA法检测血TNF-α、IL-6水平,蛋白质印迹法检测胰腺组织NOX亚基NOX2、p22phox、p67 phox及p-NF-κB p65表达.结果 ANP组大鼠24h的急性呼吸衰竭发生率为71.4％ (5/7),急性肾衰竭发生率为100％(7/7);夹竹桃麻素组发生率分别为22.2％(2/9)和0.两组差异均有统计学意义(P值均＜0.01).24 h时夹竹桃麻素组血PaO2显著高于ANP组[(68.4±6.8) mmHg比(56.5±6.1) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa],血淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL-6水平显著低于ANP组[(2 907±849) U/L比(6 421±690) U/L,(122.3±19.4)μmol/L比(213.0±39.2) μmol/L,(120.0±11.9) ng/L比(302.5 ±41.6) ng/L,(174.4±19.3)ng/L比(378.6±13.6) ng/L],胰腺病理评分显著低于ANP组[(3.16±0.91)分比(7.95±1.23)分],胰腺组织的p22phox、p67phox和p-NF-κBp65表达显著低于ANP组[0.79(0.75,0.84)比1.36(1.18,1.51),0.82(0.80,0.87)比1.70(1.47,1.80),0.82(0.80,0.84)比1.50(1.31.1.61)],NOX2表达完全被抑制[0比0.93(0.87,1.06)],差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 夹竹桃麻素对ANP大鼠有治疗作用,其机制可能是通过抑制NOX介导的NF-κB活化和TNF-α、IL-6释放实现的.
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血清异常凝血酶原水平在胰腺癌诊治中的应用价值
目的 检测胰腺癌患者血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)水平,探讨其在胰腺癌诊断、疗效评估中的临床应用价值.方法 收集湖北省肿瘤医院收治的112例胰腺癌、28例胰腺炎及79例健康者血清,应用化学发光法检测血清PIVKA-Ⅱ水平,同时应用电化学发光法检测血清CEA、CA19-9水平.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定诊断临界值,计算诊断敏感性、特异性,准确性.结果 112例胰腺癌患者的血清PIVKA-Ⅱ浓度为39.0(22.61,137.67) U/L,显著高于30例胰腺炎患者的23.0(17.32,29.67) U/L及79例健康者的21.21(17.90,25.12)U/L,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),而胰腺炎与健康者的差异无统计学意义.血清PIVKA-Ⅱ、CEA、CA19-9的ROC曲线下面积分别为0.793、0.707、0.849,诊断胰腺癌的临界值分别为32.4、4.7、27.0 U/L;敏感性为61.6％、38.0％、66.1％;特异性为86.3％、96.3％、89.9％;准确性为71.7％、62.3％、75.0％.PIVKA-Ⅱ联合CEA、CA19-9检测的敏感性、特异性、准确性分别为90.2％、76.0％、84.3％.联合检测的敏感性显著提高,特异性略有下降.胰腺癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平与肿瘤分期有关.20例追踪监测的患者中15例经手术或介入治疗后血清PIVKA-Ⅱ水平较治疗前显著下降(50.6U/L比110.5 U/L,P＜0.001),5例姑息治疗者中4例有不同程度升高.结论 检测血清PIVKA-Ⅱ水平对胰腺癌的诊断及疗效评估具有一定的临床应用价值.
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胰腺星状细胞通过HGF/c-Met信号通路调控胰腺癌的侵袭转移
目的 探讨胰腺星状细胞(PSCs)调控胰腺癌的迁移和侵袭转移机制.方法 检测PSCs培养上清液中肝细胞生长因子(HGF)蛋白的含量.应用PSCs上清液、PSCs上清液加HGF中和抗体或加c-Met特异性抑制剂PHA-665752分别处理人胰腺癌细胞株AsPC-1细胞,以不加PSCs上清液细胞作为对照组,采用MTT法检测AsPC-1细胞的增殖,Transwell小室检测细胞迁移能力,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力.结果 PSCs上清液中HGF蛋白含量为(4 213 ±543) ng/L.PSCs上清液组、PSCs上清液+ HGF中和抗体组、PSCs上清液+c-Met抑制剂组及对照组细胞增殖的A490值分别为0.628±0.030、0.324±0.021、0.347±0.054及0.405±0.008,穿膜细胞数分别为(123.3±6.8)、(62.4±6.9)、(58.1±2.2)、(36.6±4.8)/400倍视野,侵袭细胞数分别为(70.0±2.3)、(42.5±4.6)、(42.7±2.8)、(36.4±3.5)/400倍视野.PSCs上清液组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较对照组显著升高,PSCs上清液+HGF中和抗体组及PSCs上清液+c-Met抑制剂组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较PSCs上清液组显著下降,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),而PSCs上清液+HGF中和抗体组与PSCs上清液+c-Met抑制剂组之间的细胞增殖、穿膜及侵袭能力差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 PSCs可能是通过HGF/c-Met信号通路从而调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.
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胰腺癌组织TPAP基因启动子区甲基化的临床意义
目的 探讨TPAP基因甲基化在胰腺癌发生和发展中的作用及临床意义.方法 收集2006年7月至2009年8月上海长海医院经病理确诊的68例胰腺癌患者手术切除的胰腺组织,采用甲基化特异性PCR检测癌组织以及癌旁正常胰腺组织中TPAP基因启动子区甲基化状态.结果 胰腺癌组、癌旁正常胰腺组TPAP基因启动子区甲基化率分别为(0.214±0.057)％和(0.084±0.096)％,胰腺癌的甲基化率显著高于癌旁正常胰腺,差异有统计学意义(P =0.003).TPAP基因启动子区甲基化率与胰腺癌患者年龄、性别、肿瘤分化程度、淋巴转移及CEA、CA19-9水平均无相关性,而与远处转移呈正相关.结论 TPAP基因可能参与胰腺癌侵袭转移,TPAP基因启动子区高甲基化与胰腺癌的发生、发展密切相关.
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18F-FDG PET/CT显像在胰腺淋巴瘤与胰腺癌鉴别诊断中的价值
目的 评估18 F-FDG PET/CT显像在胰腺淋巴瘤(PL)与胰腺癌(PC)鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析经病理证实的16例PL患者的18F-FDG PET/CT资料,并与同期随机抽取的32例经病理证实的PC患者进行比较.分析患者的年龄,胰腺病变的位置、直径及大标准化摄取值(SUVmax),胰管有无扩张,远端胰腺有无萎缩,血清CA19-9有无升高,胰腺外组织侵犯的情况.结果 16例PL患者中男性8例,女性8例,平均年龄(46±17)岁,11.1％ (1/9)患者血CA19-9升高;32例PC患者中男性15例,女性17例,平均年龄(61±12)岁,81.3％ (26/32)患者血CA19-9升高.PL组与PC组的性别分布差异无统计学意义,但PL组的平均年龄较PC组小,血CA19-9升高例数较PC组少,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).16例PL中12例为胰腺弥漫大B细胞淋巴瘤,2例为B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病,1例滤泡性淋巴瘤,1例间变大T细胞性淋巴瘤.两组胰腺病灶部位的差异无统计学意义,但PL组胰腺病灶直径显著大于PC组[(6.6±3.3)cm比(4.3±1.8)cm,P=0.038],胰管扩张、远端胰腺组织萎缩例数显著少于PC组(3/16比17/32,1/16比13/32),胰腺病灶SUVmax显著高于PC组(12.0±5.5比8.6±3.8),差异均有统计学意义(P值均＜0.05).SUVmax诊断临界值为9.95,约登指数为0.406,诊断PL的敏感性为68.8％,特异性为71.9％.PL组胰腺外骨、肾脏及脾脏侵犯率显著高于PC组(56.3％比6.25％,43.8％比3.1％,50.0％比6.3％),肝转移率显著低于PC组(12.5％比75.0％),差异均有统计学意义(P值均＜0.01).两组胰腺外其他部位侵犯率的差异无统计学意义.结论 相对年轻的患者发现胰腺肿块体积较大,伴有明显脱氧葡萄糖(FDG)摄取,且无明显胰管扩张或远端胰腺组织萎缩,累及骨、肾脏及脾脏而无肝转移者应考虑胰腺淋巴瘤.
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Ranson、CTSI和BISAP评分在判断急性胰腺炎病情和预后中的意义
急性胰腺炎(AP)属于临床常见的急危重症,大部分患者呈现自限性,预后良好,但有近三分之一患者经历凶险,总体的病死率在5％～10％,AP并发脏器功能衰竭患者的病死率可高达30％.早期预测AP的程度与预后,尽早开展针对性治疗可以有效地缩短患者病程,减轻患者痛苦,降低病死率[1].目前应用较为广泛的评估AP病情严重程度及预后的评分标准是Ranson评分、APACHEⅡ评分、Balthazar CT严重指数评分(CTSI)[2-3].近年来Koutroumpakis等[4]提出床旁严重度指数(BISAP)评分,因其指标少,易获取,在临床上逐渐得到认可.本研究对比Ranson、CTSI、BISAP评分对AP病情严重程度和预后的预测价值.
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MRI诊断成人型环状胰腺的临床应用价值
成人型环状胰腺为罕见的先天变异,由于环状胰腺对十二指肠的包绕往往是不完全的,其上消化道的梗阻征象常不明显,多由并发症引起,如消化性溃疡、胆管梗阻等[1,临床易误诊、漏诊.本研究分析7例成人型环状胰腺的MRI资料,并复习文献,探讨MRI对成人型环状胰腺的诊断优势,为临床诊治提供参考依据.
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凝血功能指标与胰腺癌相关性的临床分析
胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道恶性肿瘤,其发展较快,易发生早期转移,且预后极差.近年来,胰腺癌在我国的发病率和死亡率呈逐年上升趋势,严重威胁患者生命.恶性肿瘤合并血栓是癌症患者常见的并发症,通常表现为低程度的弥散性血管内凝血或由肿瘤本身与治疗药物引起的静脉血栓栓塞.研究显示[1-3],黑色素瘤、肺癌及胃肠癌患者常处于凝血功能紊乱状态,凝血功能相关指标的改变对这些疾病的监测与预后具有重要意义.本研究回顾性分析胰腺癌患者凝血功能相关指标的变化,探讨凝血功能相关指标在胰腺癌发生和发展中的作用.
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针形刀预切开术联合胰管导丝占据法对插管困难的十二指肠小乳头行ERCP治疗
成功插管是逆行胰胆管造影(ERCP)治疗的关键,但因为十二指肠乳头旁憩室、小乳头、胆管狭窄等原因,部分患者常规插管无法成功.尤其对于十二指肠小乳头需行ERCP的患者,如果常规插管困难,可采用特殊的辅助插管方式,如经胰管预切开术、胰管导丝或支架占据法、针形刀预切开术等,但因为乳头可操作余地较小,成功率较低,并发症发生率高.本研究采用胰管导丝占据联合针形刀预切开术对插管困难的十二指肠小乳头患者行ERCP治疗取得了较好的疗效,现报道如下.
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CRP检测对急性胰腺炎严重程度及坏死程度的评估价值
急性胰腺炎(AP)作为临床常见的消化系统疾病,是由多种原因引起的胰腺及其周围组织被自身分泌的胰酶所消化引起的局部炎症[1].根据我国制定的AP诊断和分类标准[2]分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症胰腺炎(SAP)3类.SAP具有发病迅速、病情危重并可造成胰腺坏死及多器官衰竭,甚至死亡[3].因此,如何准确判断AP的严重病情,并对此采取及时的措施是治疗的重点.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)由肝脏合成,具有增强吞噬细胞吞噬作用及对中性粒细胞的调节作用.当局部炎症反应或损伤刺激时,血清CRP水平会迅速升高,并参与宿主防御及炎症控制[4].本研究检测AP患者血CRP水平,探讨其对AP严重程度及坏死程度的评估价值.
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重症急性胰腺炎并发胃肠功能障碍的治疗与护理进展
重症急性胰腺炎(SAP)发病急,进展凶险,可引起一个或多个器官功能障碍,病死率高[1].胃肠功能障碍是SAP常见的并发症,包括胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害.研究表明[2]胃肠动力障碍早期表现为胃排空减慢、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等.胃肠功能障碍治疗的效果直接影响SAP的发展及转归.Wilmore等[3]提出“肠道是外科应激的中心器官”观点,认为胃肠功能障碍是MODS的始发因素,早期干预可提高SAP的预后[4].本文就SAP并发胃肠功能障碍的发病机制、治疗与护理研究进展综述如下.
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胰管结石体外震波碎石术临床应用进展
慢性胰腺炎(CP)是由各种原因引起的胰腺实质进行性纤维化,导致胰腺组织结构和功能不可逆损害的疾病.其临床表现是反复发作的腹痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退.胰管结石是CP病程中常见的病理现象,发生率高达90％[1],结石可导致胰管梗阻,胰腺实质高压和局部缺血,诱发腹痛频发并加快胰腺功能衰退,因此,祛除胰管结石是缓解CP症状的重要环节.对于单纯的体积较小的胰管结石,内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)通常能成功取石完成引流;而对于体积较大的结石和复杂结石(结石嵌顿、胰管狭窄等),欧洲CP治疗指南和中国CP诊治指南均建议需先行体外震波碎石术(pancreatic extracorporeal shock wave lithotripsy,P-ESWL)将结石粉碎后再行后续治疗[2-3].经历了近30多年发展,P-ESWL应用于胰管结石日趋成熟,目前,P-ESWL与ERCP联合应用基本取代了胰管切开取石术[4].本文就近年国内外在P-ESWL设备、技术研究,临床应用及并发症研究方面做一文献综述.
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急性胰腺炎细菌易位的机制及防治
急性胰腺炎(AP)是常见的急腹症,重症急性胰腺炎(SAP)死亡率高达30％[1],其高死亡率主要和并发感染有关.感染是AP发生、发展及转归中一个重要的中心环节,可由轻症发展至重症,甚至导致多脏器功能衰竭.肠道的细菌易位被认为是AP并发感染的主要原因,现就AP时肠道细菌易位机制及防治研究做一综述.
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TGF-β/Smad信号通路与JAK/STAT信号通路及其“串话”在胰腺纤维化中的作用
胰腺纤维化发生的物质基础是细胞外基质(ECM)生成增多和降解相对减少,两者失去动态平衡,造成ECM的沉积[1].而胰腺星状细胞(PSC)是造成ECM沉积的核心细胞.PSC定位于胰腺小叶间和腺泡区域,生理状态下呈静止状态,受致病因子刺激后可被激活[2].激活后的PSC具有高度增殖能力,并表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及合成和分泌大量Ⅰ型、Ⅲ型胶原等多种ECM成分,造成胰腺纤维化[3].在胰腺纤维化发生的过程中,多种细胞因子和信号通路参与其中,与胰腺纤维化的发生和发展密切相关,因此深入研究这些信号通路具有重要意义.近年来TGF-β/Smad信号通路与JAK/STAT信号通路受到了人们的广泛关注,它们都与胰腺纤维化密切相关且二者之间也存在着联系.
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急性胰腺炎局部并发症定义及治疗的演变
急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,我国总体病死率4.6％,重症患者病死率可高达15.6％ ～ 30％[1].AP患者的临床经过有两个死亡高峰[2],除早期全身器官衰竭所致的死亡高峰外,在病程晚期(发病2周后)胰腺及胰周的局部并发症逐渐显现,部分患者可继发感染导致病情二次加重,此为AP患者死亡的第2个高峰.文献报道胰腺坏死及其继发的并发症占AP患者死亡病因的70％～86％[3].故AP局部并发症对预后有着重要影响.本文将重点阐述近年来AP局部并发症概念和诊治策略的演变,加深临床医师对AP局部并发症的认识.
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胰腺炎性肌纤维母细胞瘤伴有胰腺浆液性囊腺瘤一例
患者女性,46岁.因常规体检时发现胰腺占位性病变而入院.既往体健,体检无异常发现.实验室检查:CA19-95.1 U/L,CEA 0.86 μg/L,其余血生物化学指标均在正常范围之内.腹部CT示胃和胰腺之间有约18 mm×40 mm大小的混合密度肿块,肿块偏右侧为实性,可见强化,偏左侧见圆形低密度区,直径约18 mm,未见强化(图1).内镜超声见胰腺体部一无回声囊性肿块,约19.3 mm ×23.6 mm,囊的一侧边缘见一低回声结节,主胰管无扩张(图2).择期行剖腹探查.术中见胰体尾部肿瘤,与周围组织严重粘连,局部侵犯胃后壁,行胰腺体尾切除联合脾脏切除术及部分胃切除术.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
