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中华胰腺病

中华胰腺病杂志

Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
  • 主办单位: 中国科学技术协会
  • 影响因子: 0.75
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5667/R
  • 国内刊号: 吕芳萍
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: cjpan@cmaph.org
  • 曾用名: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 中华胰腺病杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 胰腺癌组织中SMO mRNA的表达及其临床意义

    作者:陈志荣;李兆申;屠振兴;龚燕芳;金晶;满晓华

    目的研究胰腺癌组织SMO mRNA的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织SMO mRNA的表达情况.结果 28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有SMO mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无SMO mRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织SMO mRNA阳性表达率差异有显著性(P< 0.01);SMO mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P< 0.05),与肿瘤的大小、淋巴结及远处转移无关(P > 0.05).结论 SMO mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.

  • 连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者胃黏膜酸度的影响

    作者:张国友;邓小明;朱科明

    目的观察连续性血液净化(CBP)对重症急性胰腺炎(SAP)患者胃黏膜酸度的影响.方法选择SAP患者20例,随机分为CBP治疗组和非CBP治疗对照组各10例,两组均在治疗前、治疗第2天、4天和6天测定其胃黏膜pH值(pHi)及动脉血乳酸值.结果两组患者初始pHi均值均偏低,CBP组患者治疗后第4天和第6天pHi水平较治疗前明显升高,且差异有显著性(分别为P< 0.05和P< 0.01),对照组治疗前后pHi水平未见显著改变.两组间比较,治疗第4天和第6天,CBP组pHi水平显著高于对照组(分别为P< 0.05和P< 0.01).CBP组在治疗第2天乳酸值即开始显著下降(P< 0.05),治疗第6天乳酸值下降为显著(P< 0.01);对照组治疗前后乳酸值无显著改变(P > 0.05);与对照组比较,治疗后第2天和第4天CBP组乳酸水平显著降低(P< 0.05),第6天降低为明显(P< 0.01).结论应用CBP治疗可提高SAP患者pHi,并降低患者乳酸代谢水平,改善患者胃肠道的微循环灌注及氧合.

  • 肠内免疫微生态营养支持对重症急性胰腺炎犬肝损害的影响

    作者:徐桂芳;路筝;邹晓平;李兆申;屠振兴;潘雪

    目的探讨不同营养支持对重症急性胰腺炎(SAP)肝损害的影响.方法犬重症急性胰腺炎模型诱导后,随机分为3组,分别行肠内要素营养(EEN组)、肠内免疫微生态营养(EIN组)和肠外营养(PN组)支持7 d.检测其肝功能变化及肝脏组织病理改变.结果与重症急性胰腺炎诱导前相比,诱导后ALT、AST水平显著升高,ALB显著降低,差别具有显著性(P< 0.05).EIN组肝功能指标均较EEN组及PN组改善,具有显着性差异(P< 0.05),肝脏病理学改变PN组重,EIN组轻.结论早期肠内免疫微生态营养,补充肠道正常菌群,减少细菌易位,可减轻急性胰腺炎时的肝损害.

  • 氧自由基对转化生长因子-β1表达的影响及其在胰腺纤维化中的作用

    作者:朱颖;孙蕴伟;翟祖康;章永平;袁耀宗

    目的研究氧自由基在慢性胰腺炎发病过程中对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及其促胰腺纤维化作用.方法每周2次在大鼠腹腔内注射不同剂量二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC),分别于注射后1.5 h,24 h,48 h,72 h,2周,3周,4周,6周将大鼠处死,检测胰腺中超氧歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),结蛋白(Desmin),胶原Ⅰ,Ⅲ(CoⅠ,Ⅲ),转化生长因子β1(TGF-β1),纤维连接蛋白(FN)的表达. 结果注入DETC后,胰腺组织内SOD、GSH-PX活性下降,MDA含量升高,提示氧自由基增多,3周后出现较明显纤维化,6周达高峰,与对照组有显著差异(P< 0.001).2周起胰腺内α-SMA,Desmin,TGF-β1呈阳性表达,提示胰腺星状细胞(PSCs)的激活.CoⅠ,CoⅢ,FN的表达2周时弱,4周时强.RT-PCR半定量测定2周时TGF-β1 mRNA、FN mRNA水平高于对照组(P< 0.001),4周和6周时达高峰.结论氧自由基可能通过激活PSCs刺激TGF-β1的分泌,后者促使了胰腺纤维化的形成.

  • 妊娠合并急性胰腺炎的临床特征--附6例报道及文献复习

    作者:汪佩文;靖大道;姜海琼;王兴鹏

    目的探讨妊娠合并急性胰腺炎AP的病因、临床特点、诊断、治疗及预后.方法将我院6例患者和文献检索的94例患者分为A、B两组,观察患者发病时的孕龄、孕周、诱因、病因、BMI、临床表现、生化指标、治疗结果及预后.结果两组中重症AP(SAP)41例,轻症AP(MAP)59例.其中79例孕中晚期发病,11例产后发病,临床上有不同程度腹痛、恶心、呕吐,部分患者症状不典型,血淀粉酶轻度升高或正常,33例血脂明显升高,48例发病与胆道疾病有关;A组BMI孕后较孕前上升16.90%;两组中29例剖腹探查,71例保守治疗,其中内镜治疗4例,31例孕妇顺产,其中1例为SAP;孕妇死亡率为9%,胎儿24%,孕妇胎儿均死亡6%,死亡原因多为并发MSOF.结论高脂血症、胆道疾病、孕后体重增长过快是发病的主要因素;重症多,死亡率高,妊娠中晚期发病率高,临床表现复杂,易误诊;内科保守治疗为主,适时终止妊娠,外科介入为基本治疗原则;控制体重、血脂和胆道疾病的发作,合理饮食,对预防本病具有重要意义.

  • GP-2在急性胰腺炎诊断中的临床价值

    作者:丁震;郝莹;侯晓华

    目的对血清GP-2(glycoprotein 2)浓度在急性胰腺炎中的诊断价值进行研究.方法通过临床症状、血清酶学、影像学和病理学诊断的48例急性胰腺炎患者分为重症急性胰腺炎(n = 28)和轻症急性胰腺炎(n = 20)两组,另选择20例非胰腺炎腹痛患者作为对照组,测定他们血清中的GP-2浓度,并和他们的血清酶学结果进行比较.结果 GP-2诊断急性胰腺炎的特异性为100%,高于淀粉酶(83.3%)和脂肪酶(89.6%);淀粉酶和脂肪酶水平分别在入院后的第3及第4天降至正常值上限的3倍以下,而在观察的第6天,GP-2水平仍然维持在诊断标准的5倍以上;同时在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎患者,GP-2平均水平分别为4.71U和11.30U,后者明显高于前者(P< 0.05).结论 GP-2对急性胰腺炎的早期诊断特异性高,持续时间长,同时对病情的判断有一定的帮助,因此有相当的临床应用价值.

  • 核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

    作者:王念林;陈垦;龙友明;兰雷;刘学进;王晖

    目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P< 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.

  • 溶血卵磷脂对胰腺炎大鼠脱髓鞘作用的研究

    作者:钱祝银;刘小丰;苗毅

    目的探讨胰腺炎时胰酶的作用产物之一溶血卵磷脂(Lysopnosphatidyl choline, LPC)对胰腺炎大鼠是否有脱髓鞘作用.方法参照Aho方法制备SD大鼠急性水肿型胰腺炎模型.随后从实验组大鼠的尾静脉注入0.1% LPC 0.4 ml/100g.对照组之一在制成胰腺炎模型后从尾静脉注入生理盐水.对照组之二是非手术组,单纯对其尾静脉注入0.1% LPC 0.4 ml/100g.连续应用上述药物5 d后的7 ~ 10 d以丽春红染色和固兰染色观察有无脱髓鞘改变.结果实验组大鼠脱髓鞘较明显;对照组的脱髓鞘不明显.两者具有统计学差异.结论 LPC对胰腺炎大鼠具有脱髓鞘作用,并且LPC在胰性脑病发病机制中起重要作用.

  • L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肠黏膜损伤的实验研究

    作者:赵秋玲;董银生;李天真

    目的探讨肠组织TNF-α和ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用.方法 40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只).给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg体重),间隔1 h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水.胰腺炎组在末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达.结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P< 0.05).结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制.

  • 维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用

    作者:张伟;刘枫;朱大乔;张军初;屠振兴;王强

    目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对胰腺癌细胞的体外抑制作用,并初步分析其机制.方法人胰腺癌细胞BxPc-3以VES联合化疗药物处理24 h,VES浓度为5 μg/ml、10 μg/ml和20 μg/ml.化疗药物的浓度分别为5-FU:100 μmol/L,130 μmol/L,260 μmol/L和400 μmol/L;丝裂霉素(MMC):0.5 μmol/L,1 μmol/L,3 μmol/L和10 μmol/L以及顺铂:5 μmol/L,10 μmol/L和20 μmol/L,以及不同VES浓度分别与不同浓度不同化疗药物联合应用.以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达.结果 (1)单用不同浓度的VES和化疗药物均可显著抑制胰腺癌细胞的生长,并表现出剂量依赖关系(P< 0.05).二者合用时产生协同效应,抑制作用较单用相应浓度的药物显著增强,并且随相应药物浓度的增加而增强(P< 0.05).(2)BxPc-3细胞的自然凋亡率为0.4%,20 μg/ml VES作用24 h后凋亡率为21.0%,3种化疗药物高浓度作用后的凋亡率分别为17.5%,12.4%和18.8%.VES与3种化疗药物高浓度联合应用后的凋亡率分别为37.5%,30.6%和51.4%.(3)VES联合化疗药物作用后胰腺癌细胞表面Fas表达增强.结论 VES联合化疗药物对胰腺癌细胞具有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关.

  • 胰腺假性囊肿19例临床分析

    作者:周薇;罗和生;蔡佳

    胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst, PPC)是一种继发于急、慢性胰腺炎、外伤或胰腺术后的并发症.本文通过对19例PPC患者的临床表现、实验室及影像学检查、治疗方法的分析,以期能对PPC的早期发现、治疗提供一定帮助,现结合文献报告如下.

  • CLEIA法定量检测胰腺癌组织中雌激素受体的含量

    作者:李胜;田禾;黄勇;赵立民;衣龙海

    目前对胰腺癌是否有ERα表达存在争论.根据前期工作,我们认为ERα在胰腺癌组织中的含量可能和胰腺癌抗雌激素治疗的疗效有关.为此我们采用化学发光酶免疫法(chemiluminescent enzyme immunoassay, CLEIA)测定胰腺癌组织中的ERα含量.

  • 复发性急性胰腺炎31例临床分析

    作者:南琼;李红缨;陆斌

    急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上较常见,轻症AP病程大多具有自限性,部分AP病情可反复发作,且每次发作轻重不一.现就我院2002 ~ 2004年间收治的复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis, RAP)作一回顾性分析,探讨其复发的危险因素,以期在针对病因治疗,防治AP复发中起一定指导作用.

  • 自身免疫性胰腺炎伴炎症性肠病一例

    作者:周月红;刘雄昌

    患者女,73岁,持续性上腹疼痛伴恶心呕吐、发热2 d,伴有后背疼痛.3 d后出现脓血便,每日2次.既往有糖尿病病史.入院体检:体温38.7℃.实验室检查:血淀粉酶640 U/L,WBC 11.4 × 109/L,HB 123 g/L,NEUT 85.6%,Bun 8.7 mmol/L,Cr 95 μmol/L.ALT 360 U/L,空腹血糖9.1 mmol/L,抗核抗体( + ),IgG 123 g/L.

  • 蛋白质组学及其在胰腺癌中的研究进展

    作者:徐建华;任丽楠

    人类基因组序列图谱的公布,标志着分子生物学的发展进入了一个新的阶段.但是,每一种生命运动形式都是特定蛋白质群体在特定的时间和空间出现,并发挥特定功能的结果.基因只是遗传信息的载体,要研究生命现象,阐释生命活动的规律,仅仅了解基因组的结构是远远不够的,这也使得人们对于生命活动的直接执行者--蛋白质的重要性有了更深刻的理解.

  • 胰腺囊性纤维化研究进展

    作者:宋彬;李兆申

    囊性纤维化(cystic fibrosis, CF)是欧美白种人中常见的致死性常染色体隐性遗传病,在新生儿中发病率高达1/2 000,而亚洲人和非洲黑人少见.1938年,Andersen首先报道此病并命名.CF主要影响胃肠道和呼吸系统,通常具有慢性梗阻性肺部病变,胰腺外分泌功能不足和汗液电解质异常升高的特征.本文就CF的发病机制,胰腺病变的临床表现及新近诊治进展作一综述.

  • 胰腺癌分子标志物表达谱的研究进展

    作者:倪晓光;赵平

    肿瘤的发生和发展是多基因参与的复杂生物学过程.从总体水平鉴定细胞癌变过程中异常变化的基因/蛋白质群,有助于全面认识肿瘤的生物学行为,同时也为寻找到有价值的肿瘤早期诊断标志物和治疗分子靶标开辟了新的途径.本文对近年来有关胰腺癌基因/蛋白表达谱的研究作一综述.

  • 胰腺癌的常用镇痛疗法及疗效评价

    作者:贾林

    与其他肿瘤癌痛一样,有效缓解患者疼痛,减少躯体症状,限制镇痛疗法的不良反应,将患者不良心理反应降至低,以大限度提高生存质量和维持患者活力、独立性及尊严为胰腺癌疼痛治疗的理想目标.鉴于胰腺癌疼痛的多源性和临床表现的多样性,胰腺癌的镇痛措施也应根据疼痛原因、程度、性质以及患者体质,采取个体化治疗原则,进行多学科和多方式治疗.具体包括:(1)胰腺癌及其并发症的综合治疗:如手术、放疗、化疗、内镜介入和高强度聚焦超声治疗等;(2)药物三阶梯镇痛疗法:简单、无创、方便和效佳,是控制胰腺癌疼痛的重要方法和基础措施;(3)心理干预和抗抑郁治疗;(4)如药物镇痛无效,顽固性癌痛可采用腹腔神经节阻滞、自控镇痛疗法等侵袭性技术[1-5].

  • 重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征

    作者:吴旭波;雷若庆

    随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,目前已达到80% ~ 90%,临床上需要进一步攻克的难点不再是胰腺坏死[1,2],而是早期出现多脏器功能障碍(MODS)的问题[3].目前普遍关注的暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis, FAP)[4-7]的核心问题也是早期出现的MODS.进一步研究、认识SAP所致多脏器功能障碍和衰竭的发生、发展规律与防治对策,对于提高SAP的治疗水平,降低死亡率意义重大.

  • 胰腺假性囊肿外科治疗术式的选择

    作者:杨维良;张东伟;马玉林;张浩民;赵志;张建国;裴建华

    胰腺假性囊肿是临床上常见疾病,是急、慢性胰腺炎的常见并发症,也可由外伤引起.一旦胰腺假性囊肿形成并增大后可产生压迫症状,继发感染后可形成脓肿,也可破溃形成胰源性腹水,或破向胃、结肠形成内瘘,因此应积极进行手术.我们回顾性总结分析了1972年6月至2003年6月收治的203例胰腺假性囊肿的术式及效果,结果报告如下.

  • 努力提高慢性胰腺炎临床处理水平

    作者:张志宏

    慢性胰腺炎的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺变细或呈不规则结节样硬变,胰管扩张或不规则狭窄,胰管内并可发生蛋白栓子或胰腺结石.随着病程的进展,胰腺的内外分泌不足发生消化不良症状,糖尿病、脂肪泻等亦可随之发生.因此治疗问题就涉及胰腺病理改变在什么阶段是可逆和不可逆.如果发展至不可逆时,一切治疗只是缓解症状和稳定病情.今年4月,由中华消化病学分会召开了2005年全国慢性胰腺病学术会议,向全国消化工作者吹响了深入研究慢性胰腺炎的号角.

  • 2005年全国慢性胰腺炎学术会议纪要

    作者:王兴鹏;徐肇敏;曾悦;许国铭

    由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,江苏省医学会消化病学会承办的2005年全国慢性胰腺炎学术会议于2005年4月22 ~ 24日在南京举行.来自全国的400余名代表参加了本次会议.许国铭教授和徐肇敏教授担任本次会议主席.大会共有专题报告14篇,收到论文61篇,其中12篇作为大会交流.同时,会议还邀请了国际著名胰腺病专家德国乌尔姆大学副校长Adler教授作了有关慢性胰腺炎(CP)分类的专题报告.本次会议主要就CP的病因、发病机制、临床诊断和治疗等方面进行了交流,并制订了<慢性胰腺炎诊治指南>.

  • 第一届全球华人消化内镜学术大会征文通知

    作者:

  • 《中华现代医院管理杂志》免费查阅、全文上网

    作者:

    关键词: 医院管理
  • "六一"特别慈善活动

    作者:

    关键词:
  • 慢性胰腺炎诊治指南

    作者:

    慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.

中华胰腺病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04 z1
2002 01 02 03 04
2001 01

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