中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺癌中RECK和MMP-9蛋白的表达及临床病理意义
目的 观察RECK和MMP-9在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化PV6000法检测28例胰腺癌及10例正常胰腺组织中RECK、MMP-9的表达,应用SPSS13.0软件对RECK、MMP-9的表达与肿瘤临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 RECK在胰腺癌组织中的阳性表达率为46.4%(13/28),显著低于它在正常胰腺组织中90.0%(9/10)的阳性表达率.胰腺癌临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组的RECK阳性表达率(75.0%,9/12)明显高于Ⅲ+Ⅳ期组(25.0%,4/16,P＜0.05),无远处转移组的RECK阳性表达率(60.0%,12/20)明显高于有远处转移组(12.5%,1/8,P＜0.05).MMP-9在胰腺癌组织中的阳性表达率为75.0%(21/28),显著高于正常胰腺组织中的20.0%(2/10)阳性表达率(P＜0.01).胰腺癌临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组的MMP-9阳性表达率(50.0%,6/12)明显低于Ⅲ+Ⅳ期组(93.8%,15/16,P＜0.05),肿瘤高分化组的MMP-9阳性表达率(33.3%,1/3)明显低于低分化组(100%,12/12,P＜0.01).胰腺癌组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.536,P＜0.01).结论 胰腺癌组织中RECK呈低表达,MMP-9呈高表达,RECK、MMP-9联合检测可以作为胰腺癌临床分期评估的指标.
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酒精性重症急性胰腺炎的临床特征
目的 探讨酒精性重症急性胰腺炎(SAP)的临床特征.方法 回顾性分析2001年1月至2008年12月福建省立医院收治的重症急性胰腺炎(SAP)患者166例.根据发病前12～48h内有无大量饮酒分成酒精性SAP组(43例)和非酒精性SAP组(123例),分析两组年龄,性别,入院时CT评分、APACHEⅡ评分、血糖、血清三酰甘油、血钙、血清白蛋白、并发症及后期感染率、病死率的差异.结果 两组年龄无统计学差异,酒精性SAP组男性的构成比(39/43)明显高于非酒精性SAP组(58/123,P＜0.01).入院时两组CT评分、血糖及血钙无统计学差异.酒精性SAP组APACHEⅡ评分为19.16±5.38,血清三酰甘油水平为(5.06±4.03)mmol/L,均显著高于非酒精性SAP组的16.02±5.09和(3.12±2.95)mmol/L(P＜0.05),而血清白蛋白(25.23±7.12)g/L则明显低于非酒精性SAP组的(30.68±8.35)g/L(P＜0.01).酒精性SAP组急性呼吸窘迫综合征、上消化道出血发生率与非酒精性SAP组无统计学差异,但急性肾功能衰竭(44.2%)、肝功能衰竭(41.9%)、心功能衰竭(37.2%)、休克(39.5%)、感染的发生率(27.9%)及病死率(30.2%)明显高于非酒精性SAP组(分别为26.0%、30.9%、20.3%、16.3%、16.3%、7.3%,P＜0.05或＜0.01).结论 酒精性SAP患者以男性为主,并发症多,病死率高.改变酗酒的不良嗜好是预防酒精性SAP的有效措施.
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新癀片对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响
目的 观察新癀片对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、AP组和新癀片治疗组.采用胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠1 ml/kg体重方法制备AP模型.治疗组于制模后30 min按480 mg/kg体重的剂量予新癀片水溶液灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,检测血淀粉酶活性,观察胰腺病理变化,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,Western blotting法检测胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达.结果 对照组12 h点的血淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、胰腺组织Bcl-2和c-Myc蛋白表达量分别为(1927±186)U/L、0、0.59±0.12、0.406±0.112、0.185±0.046;AP组分别为(5611±473)U/L、2.65±0.56、3.80±0.91、0.282±0.082、0.339±0.076;治疗组分别为(4572±400)U/L、2.40±0.75、7.15±0.86、0.220±0.068、0.302±0.090.AP组和治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、c-Myc蛋白表达量均显著高于对照组(P值均＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量显著低于对照组(P＜0.05).与AP组比较,治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、胰腺组织Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P值均＜0.05),凋亡指数显著增高(P＜0.05),c-Myc蛋白表达量无显著变化.结论 新癀片可通过下调Bcl-2蛋白表达、诱导AP早期胰腺细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应.
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胰腺假性囊肿的病因分析
目的 分析胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)的病因特征,提高对PPC的病因认识.方法 收集2000年4月至2009年12月间长海医院收治的PPC患者的临床资料.采用统一的软件记录患者的人口学资料、假性囊肿的病因及原发病.结果 共收集PPC 366例.PPC的病因为:胆源性158例(43.2%),特发性79例(21.6%),酒精性50例(13.7%),外伤17例(4.6%),胰腺肿瘤9例(2.5%),高脂血症8例(2.2%),胰腺术后7例(1.9%),其他38例(10.3%).按亚特兰大分类标准,共有318例PPC可纳入该分类,其中急性PPC 204例(64.2%),慢性PPC 98例(30.8%),胰腺脓肿16例(5.0%).急性PPC中前4位病因分别为胆源性、特发性、酒精性及外伤;慢性PPC中前3位病因分别为胆源性、特发性、酒精性.结论 与欧美等西方国家明显不同,我国PPC的病因以胆源性为主,其次为特发性、酒精性.
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急性胰腺炎大鼠胰腺组织中Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达及其意义
目的 检测急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织中促凋亡基因Smac/DIABLO和凋亡抑制基因XIAP的mRNA表达,分析其与疾病严重程度的关系.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组.通过胰胆管逆行注射1%、3.5%脱氧胆酸钠方法分别制备AEP、ANP模型.收集制模后3、6、12 h胰腺标本,常规病理检查;TUNEL法检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达.结果 胰腺病理改变表示模型制备成功.术后6 h假手术组、AEP组、ANP组胰腺腺泡细胞凋亡指数分别为0.67±0.82、6.62±0.78和4.70±0.82,各组间相差显著(P＜0.05).AEP组Smac/DIABLO mRNA的表达随时间延长而逐渐增加,ANP组则随时间延长而逐渐下降,以假手术组为参考,6 h时AEP组和ANP组的表达量分别为2.41±0.92和1.47±0.53,相差显著(P＜0.05).相反,AEP组XIAP mRNA的表达随时间延长逐渐下降,而ANP组表达逐渐增加,6 h时表达量分别为5.51±1.07和6.99±1.00,相差显著(P＜0.05).结论 AP时胰腺组织Smac/DIABLO mRNA的表达与细胞凋亡指数一致,与病情严重程度相反,而XIAP mRNA的表达与病情严重程度一致.XIAP、Smac/DIABLO基因参与细胞凋亡的调节.
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大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎大鼠并发的肺损伤的影响
目的 观察大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发肺损伤的治疗效果,探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和大黄甘草汤治疗(治疗)组,每组30只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.治疗组在制模后给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g体重灌胃,1次/12 h;假手术组与ANP组予等量生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理学检查并评分;测血清及肺组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;免疫组化法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)的表达量.结果 制模后12 h,假手术组、ANP组和治疗组的血IL-6水平分别为(14.4±4.0)pg/ml、(171.4±41.3)pg/ml、(156.9±34.7)pg/ml,IL-10水平为(13.7±4.5)pg/ml、(120.5±23.7)pg/ml、(148.3±44.4)pg/ml,TNF-α水平为(22.4±4.7)pg/ml、(261.3±51.4)pg/ml、(235.3±45.9)pg/ml;肺组织IL-6水平为(257.3±55.9)pg/g、(2578.3±403.0)pg/g、(2370.0±491.0)pg/g,IL-10水平为(80.8±20.8)Pg/g、(642.0±107.3)pg/g、(695.3±151.7)Pg/g,TNF-α水平为(207.6±98.6)pg/g、(1769.1±635.6)Pg/g、(1401.1±450.5)pg/g;胰腺病理评分为0、7.0±1.3、6.3±1.0;肺脏病理评分为0、6.3±1.4、5.6±1.0;肺组织TLR4表达量为0.09 ±0.03、0.59±0.09、0.52±0.08.ANP组和治疗组的上述指标均显著高于假手术组(P值均＜0.01);除IL-10外,治疗组的指标又显著低于ANP组(P值均＜0.05).肺组织病理学损伤与胰腺组织损伤呈正相关(r=0.807,P＜0.01),与TLR4表达水平亦呈正相关(r=0.519,P＜0.01).结论 大黄甘草汤可快速改善ANP并发的肺损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达、降低IL-6和TNF-α、升高IL-10水平有关.
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肥胖者重症急性胰腺炎发生率的多中心前瞻性对照研究
目的 观察肥胖的急性胰腺炎(AP)患者在基础内科治疗过程中发展为重症急性胰腺炎(SAP)的概率,探讨肥胖对AP病情发展的影响.方法 采用多中心、前瞻性研究,以APACHEⅡ评分评估AP严重程度,共纳入轻症急性胰腺炎(MAP)患者161例,以体重指数25 kg/m2为标准,分为肥胖组(79例)和非肥胖组(82例).在相同的基础内科治疗条件下观察两组患者血C-反应蛋白(CRP)和三酰甘油水平、并发症发生率、SAP的发生率及病死率.结果 肥胖组的CRP水平为(117±109)mg/L,显著高于非肥胖组的(35±36)mg/L(P＜0.01);肥胖组高三酰甘油血症患者的例数是非肥胖组的1倍,但无显著性差异.两组均无局部并发症,但肥胖组各系统并发症发生率(20.3%)显著高于非肥胖组(6.1%,P＜0.01).肥胖组有16例(20.3%)发展为SAP,显著高于非肥胖组(5例,6.1%,P＜0.01).肥胖组有1例(1.3%)病死,非肥胖组无病死.在APACHEⅡ4-7分的MAP患者中,肥胖组的SAP发生率(43.3%)明显高于非肥胖组(18.5%,P＜0.05).结论 肥胖且 APACHEⅡ评分为4-7分的MAP 患者更易进展为SAP,应给予更积极的临床干预措施.
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基于M-ANNHEIM分类系统的307例慢性胰腺炎临床特征分析
目的 以M-ANNHEIM分类系统为指导,研究慢性胰腺炎(CP)的临床表现、病因、危险因素,探讨M-ANNHEIM分类系统对CP的有效性及临床指导意义.方法 收集2007年12月到2009年12月在长海医院住院的CP患者的临床资料,按M-ANNHEIM分类系统进行分类.结果 307例CP患者入组,其中男性214例,女性93例,男∶女=2.3∶1,成人256例,青少年(＜18岁)51例.有饮酒史129例(42.0%),吸烟110例(35.8%),血脂升高31例(10.1%),12例有胰腺分裂、胰腺创伤后胰管瘢痕形成等胰腺导管因素.胰腺钙化231例(75.2%),外分泌功能不全(脂肪泻)45例(14.7%),内分泌功能不全(糖尿病)58例(18.9%),曾行胰腺外科手术者32例(10.4%),伴有胰腺假性囊肿、胆管梗阻、胰腺癌等严重的器质性并发症者39例(12.7%).M-ANNHEIM临床分期:0期患者为0,Ⅰ期患者220例(71.7%),Ⅱ期69例(22.5%),Ⅲ期12例(3.9%),Ⅳ期6例.M-ANNHEIM临床特征及严重性评分平均为7.78分.轻度69例(22.5%),中度174例(56.7%),进展62例(20.2%).结论 M-ANNHEIM 分类系统是临床实践的一个简单的、客观的、精确的、有效的和相对非侵害性的分类系统,有助于研究各危险因素对疾病的影响及其交互作用.
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自身免疫性胰腺炎16例的临床分析
目的 总结并探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的临床特征及其诊断与治疗.方法 回顾性分析北京协和医院2003年3月至2008年1月确诊的16例AIP患者资料.结果 AIP患者以男性居多,男∶女为15∶1,平均年龄61岁(47～79岁).81.2%的患者以黄疸为主要临床表现.68.8%的患者有高γ球蛋白血症,66.7%血IgG增高,56.2%红细胞沉降率增快,50.0%类风湿因子阳性,43.7%嗜酸粒细胞升高,26.7%抗核抗体阳性,31.2%血清脂肪酶升高,18.7%血淀粉酶一过性升高,25.0%CA19-9升高.腹部CT和(或)内镜超声(EUS)示93.7%患者的胰腺弥漫性肿大,100%胰管狭窄、87.5%合并胆总管胰腺段狭窄,50.0%胆管壁增厚.EUS下穿刺活检6例,1例无结果,5例均未见肿瘤细胞;3例见淋巴细胞浸润;2例有胰腺纤维化.75.0%合并糖尿病或糖耐量异常,43.7%见腹腔淋巴结肿大,42.9%有脾静脉或下腔静脉受累,18.7%合并泪腺肿大,12.5%合并颌下腺肿大.11例应用泼尼松治疗(其中7例同时胆总管支架置入),10例效果良好,1例因不耐受而停用;2例单纯行胆总管支架置入术,黄疸解除;3例仅对症治疗.激素对糖尿病患者血糖水平影响不一,泪腺与颌下腺肿大者在激素治疗后迅速消肿.结论 AIP好发于中老年男性,多以无痛性、梗阻性黄疸首诊.可有血清IgG和球蛋白升高,抗核抗体和类风湿因子阳性.影像学见胰腺弥漫或局限性肿大、胰管狭窄、胆总管胰腺段狭窄.激素治疗有效,支架植入可缓解症状.
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胰腺癌的不典型64排螺旋CT影像表现
目的 分析胰腺癌的64排螺旋CT的不典型表现,以提高对该肿瘤的CT征象的认识水平.方法 回顾性分析经手术病理证实的缺乏典型CT征象的12例胰腺导管腺癌的64排螺旋CT资料.结果 12例均为胰腺导管腺癌.其中,中分化导管腺癌7例,中高分化导管腺癌1例;黏液腺癌1例;腺鳞癌3例.8例导管腺癌病灶中位于胰头及(或)钩突部7例,胰颈部1例,表现为等、低密度或囊实性肿块,增强后无明显强化;5例肿瘤呈明显外生性或有外生倾向;5例肿瘤远端胰管无扩张,2例出现胆总管和肝内胆管扩张,仅1例出现肿瘤远端胰腺萎缩.1例黏液腺癌CT平扫示胰头部5 cm囊性病灶,增强后仅囊性病灶下方少许实性部分轻度强化,体尾部胰管中度扩张(7 mmn),胆总管及邻近血管未受侵犯.3例腺鳞癌病灶中位于胰头2例,胰体部1例,肿块大径3.0～4.5 cm,CT增强扫描胰腺实质期示3例病灶内均见液化坏死区,病灶远端胰管均轻度扩张(4～5 mm),胆总管和肝内胆管均未见扩张.结论 胰腺癌可出现不典型的CT影像表现,要注意与易混淆疾病进行鉴别诊断.
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急性胰腺炎大鼠血和组织中降钙素原水平的变化
目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠血和组织中降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的变化,并探讨其意义.方法 将102只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为正常对照组(6只)、脂多塘(LPS)组(24只)、急性水肿性胰腺炎(AEP)组(24只)、急性坏死性胰腺炎(ANP)组(24只)和ANP+LPS组(24只).皮下注射雨蛙素制备AEP模型,逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠制备ANP模型.术后3、6、18、24 h分批处死动物,胰腺组织常规病理检查并评分;取血检测PCT水平;取肝、肺、脾、胰腺、小肠及大肠组织检测PCT含量.结果 AEP和ANP模型制备成功.术后6 h时,对照组、LPS组、AEP组、ANP组和ANP+LPS组血PCT水平分别为(0.0144±0.0082)ng/ml、(0.1722±0.0449)ng/ml、(0.4751±0.0572)ng/ml、(0.7070±0.1040)ng/ml和(1.1960±0.8644)ng/ml,各组间相差显著(P＜0.05).正常大鼠肝、肺、脾、胰腺、小肠及大肠组织均检测到PCT.与之相比,ANP组肝和胰腺PCT含量无明显变化;肺、脾及大肠PCT含量显著降低[分别为(5.63±0.62)ng/ml对(6.85±0.46)ng/ml,(4.73±1.27)ng/ml对(6.88±0.31)ng/ml,(1.08±0.52)ng/ml对(4.12±1.02)ng/ml,P值均＜0.01],而小肠组织明显升高[(2.51±0.90)ng/m1对(0.98±0.20)ng/ml,P＜0.01].结论 血清PCT水平与AP的严重程度及感染相关,AP时各组织PCT含量的不同变化可能与器官功能的改变有一定的关系.
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重症急性胰腺炎患者血清抵抗素水平与胰腺坏死的关系
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清抵抗素水平与胰腺坏死之间的关系.方法 对四川大学华西医院2008年3月至2008年11月收治的28例SAP患者进行前瞻性研究,根据CT结果分为坏死组和非坏死组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者入院时的血清抵抗素浓度.对血清抵抗素预测胰腺坏死做ROC曲线分析.结果 非坏死组21例,坏死组7例,两组性别、年龄、基础疾病之间差别无统计学意义(P＞0.05).26例SAP患者血清抵抗素浓度为(0.1730～7.4920)ng/ml,平均为(3.7102±1.6987)ng/ml.ROC曲线下面积为0.884±0.108,95%可信区间为0.672～1.097,渐近线信号0.003.据此得出P=0.003,＞0.50.结论 血清抵抗素可能对预测胰腺坏死有一定的临床应用价值.
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沉默畸胎瘤衍生生长因子-1基因对胰腺癌细胞株PANC1侵袭力的影响
目的 探讨TDGF-1基因沉默对胰腺癌细胞株PANC1侵袭力的影响.方法 设计并合成3个(S1、S2、S3)靶向TDGF-1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),筛选出沉默效果好的siRNA.以该siRNA的不同浓度(3.125、6.25、12.5 nmol/L)转染PANC1细胞,并设对照组和脂质体组.采用实时定量PCR和Western blotting检测TDGF-1 mRNA和蛋白表达,以软琼脂集落培养试验和Boyden小室检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力,并将转染48 h的细胞接种裸鼠,观察癌细胞的体内侵袭.结果 siRNA转染组细胞的TDGF-1 mRNA和蛋白表达水平呈浓度和时间依赖性下降,且较脂质体组明显降低(P值均＜0.01).对照组细胞集落形成数和穿膜细胞数分别为19.8±2.2和49.8±2.6;siRNA组呈浓度依赖性明显减少,12.5 nmol/L转染组分别为5.6±1.2和8.1±1.1.对照组、脂质体组和12.5 nmol/L转染组接种4周后裸鼠种植瘤体积分别为(2.228±0.026)cm3、(2.186±0.028)cm3和(0.728±0.023)cm3.对照组和脂质体组种植瘤侵犯周围肌层组织,转染细胞组未见侵犯.结论 采用RNA干扰技术沉默PANC 1细胞的TDGF-1基因表达可抑制癌细胞的侵袭力.
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胰腺癌中GLI1、PTCH1 mRNA的表达及其与临床指标相关性分析
目的 检测胰腺癌组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR方法检测35例胰腺癌组织及27例癌旁正常胰腺组织中GLI1、PTCH1 mRNA的表达,并分析它们与相关临床指标的关系.结果 胰腺癌组织GLI1 mRNA相对表达量为1.12～3.65,中位数为1.19;PTCH1 mRNA相对表达量为1.82～4.36,中位数为2.36.癌旁正常胰腺组织的GLI1 mRNA相对表达量为0.23～2.76,中位数为0.87;PTCH1 mRNA相对表达量为1.11～2.17,中位数为0.58.癌组织GLI1、PTCH1 mRNA的表达量均显著高于癌旁正常胰腺组织(P＜0.05),且GLI1 mRNA与PTCH1 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.532,P＜0.05);GLI1 mRNA的表达水平与胰腺癌的分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 GLI1、PFCH1基因参与胰腺癌的发生;GLI1的表达与胰腺癌的侵袭及淋巴结转移有关.
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重症急性胰腺炎治疗方法的探索
随着重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)治疗经验的不断积累及对其病程演变认识的日臻完善,SAP的疗效不断提高.然而,目前SAP的病死率仍高达20%～25%[1],在治疗上还存在诸多分歧和不同观点有待进一步解决.本文回顾性分析两家医院收治的362例SAP患者资料,探讨SAP治疗方法与疗效的关系.
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硝酸甘油预防ERCP术后胰腺炎的荟萃分析
逆行胰胆管造影术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)是ERCP术后常见并发症[1],PEP发生率达20%,但多为轻症.硝酸甘油可以有效松弛Oddis括约肌,解除括约肌的痉挛,从而降低胆胰管的压力,减轻胰腺炎的症状.但它预防PEP的结论并不一致.因此,本文通过荟萃分析的方法对其进行评价.
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瘦素及瘦素受体在大鼠胰腺纤维化组织中表达的变化
瘦素(leptin)是一个具有多项功能的细胞因子,与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切.瘦素的生物学效应是由瘦素受体(leptin receptor,ob-R)介导的.ob-R为单跨膜细胞表面受体,目前已发现的有全长型(ob-Rb)及不同剪接型(ob-Ra、c、d、f、e)等至少6种形式,其中ob-Rb是主要的功能性受体.瘦素参与肝纤维化[1-2]、肾脏纤维化[3]、心肌纤维化[4]的过程.目前研究显示,瘦素及ob-Rb在胰腺组织中表达[5-6].为此,本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob-Rb的表达,探讨两者的关系.
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胰尾囊性肿瘤48例的诊治
胰腺囊性肿瘤临床不十分常见,占原发性胰腺恶性肿瘤的1%,占胰腺囊性病变的10%[1].一般分为良性囊腺瘤和恶性囊腺癌.该病缺乏典型的临床症状,多数患者在体检时偶然发现,或者出现晚期肿瘤症状时才被检出,治疗上一般首选外科手术切除.本文回顾性分析我科2000年至2006年收治并得以随访的48例胰腺囊性肿瘤患者资料,以加深对该病的认识.
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P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达
胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.
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结缔组织生长因子和缺氧诱导因子 1 α在胰腺癌组织中的表达及意义
结缔组织生长因子(CTGF)属于一种即刻早基因CCN家族成员之一,位于人染色体6q23.1[1],广泛存在于人类多种组织器官中,在介导细胞的增殖、迁移、分化、生存及血管生成中起重要作用[2-3 ].缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子,在多种肿瘤组织中高表达,在肿瘤的生长及浸润转移中具有重要意义.本实验检测胰腺癌的CTGF、HIF-1α蛋白表达,探讨二者在胰腺癌中的作用和相互关系.
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CT引导下经皮穿刺外引流胰腺假性囊肿66例的临床分析
胰腺假性囊肿(PPC)是常见的一种胰腺囊性病变,约占全部胰腺囊性病变的75%,主要由急慢性胰腺炎、胰腺手术及腹部外伤所造成,病理特征为囊壁缺乏上皮层.传统的处理方法为外科手术治疗,随着介入治疗和内镜技术的发展,使PPC的治疗方法趋于多样化.本文总结我院采用CT引导下外引流方法治疗66例PPC的疗效.
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羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用.
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急性胰腺炎动物模型不同造模方法与肠道细菌易位的关系
重症急性胰腺炎(SAP)是病死率极高的病症之一.由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异,治疗措施的研究也受到限制,故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎(ANP)动物实验.1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因[1].肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节.不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节,而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位[2],所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义.
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硫氧还蛋白-1在胰腺炎时的表达及其作用
硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)是一种广泛分布的氧化还原蛋白,通过二硫化物活性中心可逆地催化许多氧化还原反应,具有抗氧化和抗炎作用.胰腺炎的病程存在着氧化应激和炎性细胞浸润,Trx-1作为一种内生的抗氧化剂,通过直接清除活性氧发挥抗氧化作用,通过减少致炎细胞因子的表达,发挥间接抗炎、抗氧化作用.重组Trx-1能抑制中性粒细胞浸润,减轻胰腺和肺的炎症,可作为一种新的治疗急性胰腺炎的策略.
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胰管支架在胰腺疾病中的应用
1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄,此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗.一、慢性胰腺炎慢性胰腺炎(CP)是指各种原因造成的胰腺局部的、节段性的或弥漫性的慢性进行性炎症,使胰腺组织的功能长期损伤,胰腺呈部分或广泛纤维化,主要的病理生理改变是胰管压力升高.胰管狭窄和胰管结石可以导致胰管内的压力增高,并引起腹痛等相关临床症状.正常胰管内压力在16～18 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),CP伴有胰管扩张的患者咦管压力在18～48 mmHg[1].
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胰腺癌的综合治疗
全球每年约有15万人,欧洲约有4万人死于胰腺癌[1],胰腺癌的发病率在全球范围内呈上升趋势.尽管影像学诊断技术和外科手术技术在不断提高,但其术后生存率并没有突破性改变.早期胰腺癌手术切除率为90%～100%,5年生存率可达70%～100%,但胰腺癌具有早期浸润血管,早期"围胆管"侵犯,早期神经束侵犯及早期缺乏特征性症状与体征的生物学特性,致使近90%的患者就诊时已属晚期,手术切除率仅为10%,5年生存率不足4%.
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miRNA与胰腺癌的早期诊断
20世纪60年代,随着RNA的发现,人们认为RNA在基因的表达调控过程中起着至关重要的作用.近些年,人们发现了一些长度在18～24个核苷酸的小分子RNA(miRNA和siRNA),通过对RNA转录后的调节参与许多生理过程的调控,如细胞生长和凋亡、血细胞分化、同源异形盒基因调节、神经元的极性、胰岛素分泌、大脑形态形成、心脏发生、胚胎发育和脂肪代谢等,且其在物种的进化中相当保守,因此miRNA的研究受到了人们的广泛关注.
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胰腺假性囊肿并囊肿十二指肠内瘘自愈一例
患者男,45岁.因上腹部疼痛6 h入院.体检:全腹弥漫性压痛、反跳痛,以脐周为甚,肠鸣音弱.血淀粉酶高于正常,CT示急性胰腺炎.入院后给予抑制胰腺分泌,抑酸、预防感染治疗.入院后3周CT示胰腺假性囊肿形成.入院后4周,患者进食有轻度腹胀,口服得每通等胰酶制剂后症状缓解.入院8周时,患者自觉轻度腹痛,CT检查示,囊肿明显变小,囊肿内可见气液平面,疑有囊肿消化道内瘘.行上消化道钡餐造影及胃镜均证实为囊肿十二指肠内瘘.10周后CT复查,囊肿自愈,以后无复发.讨论本例患者自胰腺假性囊肿向十二指肠腔破溃后自愈,虽为偶然,但为我们提供了一种治疗的可能.
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