中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性中枢神经系统病变一例
患儿男,10岁.因双眼视力下降29 d于2016年12月30日就诊于解放军总医院眼科.患儿于29 d前晨起后发现双眼视物模糊;无发热、抽搐、昏迷、呕吐、精神障碍等.3d后当地医院检查,双眼视力数指/目艮前;视盘水肿(图1A).追问病史:发病前36d有“流感”疫苗接种史,10 d前有感冒样病史.既往无眼病、全身病及家族疾病史.全身检查:脑膜刺激征、病理征均未见异常.眼部检查:双眼矫正视力,右眼-1.5 DS/-0.5 DC×105=0.15,左眼-1.5DS/-0.5DC×20=0.02.
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孤立性视网膜星状细胞错构瘤多波长炫彩和光相干断层扫描血管成像观察一例
患者男,27岁.左眼无痛性视力下降1周于2017年11月5日就诊于我院眼科门诊.既往无全身病史;无近亲结婚史及家族遗传病史.全身检查未见皮肤病损;头颅CT检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.6,左眼视力0.25.双眼眼前节未见明显异常.左眼视盘颞下方血管弓处约3 DD大小半透明隆起病灶,其周围伴黄白色渗出,黄斑区黄色物质沉积(图1A);右眼底未见明显异常.FFA检查,左眼动脉期瘤体呈相对弱荧光,其上和周围血管弯曲,静脉期瘤体内丰富的血管网充盈(图1B);晚期瘤体渗漏呈强荧光,黄斑区全程弱荧光.OCT检查,左眼视盘下方瘤体处视网膜呈圆顶状隆起,反射信号增强,遮蔽下方组织,其表面神经纤维层增厚,瘤体内可见囊腔,玻璃体后皮质部分脱离(图1C);瘤体上方视网膜内层光带增厚隆起,各层结构不清,伴视网膜层间水肿.多波长炫彩成像(MC)检查,左眼黄斑区不规则黄色物质沉积,视盘颞下方可见瘤体呈蓝绿色隆起,其内隐约可见血管影,其周围环绕灰色圆环,上方视网膜皱褶(图2A).
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儿童双眼孔源性视网膜脱离一例
患儿男,4岁.因家长发现患儿近距离看书3个月于2017年3月30日到我院就诊.无早产史、家族史及全身疾病史.无近视、眼部疾病及眼内手术史.无外伤史.7d前外院行B型超声检查,双眼强回声光带,诊断为“双眼视网膜脱离”.眼部检查:右眼视力光感,光定位不准确;左眼视力0.01,矫正不能提高,光定位准确.右眼眼前节正常,裂隙灯显微镜下可窥见脱离视网膜;视盘颜色白,边界清楚,视网膜高度灰白色隆起(图1A).
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色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩伴左眼黄斑缺损一例
患儿男,12岁.因自幼双眼视力差于2016年7月21日来我院眼科就诊.患儿足月顺产,无产伤及吸氧史;既往体健,无夜盲史;父母非近亲结婚,均无类似眼病史.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力0.4,+6.00 DS+1.75 DC×100=0.4;左眼视力0.02,+3.75 DS+2.00 DC×40=0.02.右眼眼压13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压15 mmHg.
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高表达多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子对糖基化终产物诱导下视网膜Müller细胞凋亡的影响
目的 高表达多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子(PSF)对糖基化终产物(AGEs)诱导下视网膜Müller胞凋亡的影响.方法 实验研究.体外培养的人Müller细胞分为正常细胞组(N组)、空白对照组(N+AGEs组)、空载体对照组(Vec+AGEs组)及PSF高表达组(PSF+AGEs组).N组为常规培养的Müller细胞;N+AGEs组仅做转染处理并联合AGEs诱导;Vec+AGEs组、PSF+AGEs组利用转染试剂脂质体2000分别将增强型绿色荧光蛋白(pEGFP)空载体、pEGFP-PSF真核表达质粒导入Müller细胞并联合AGEs诱导.细胞转染24h后应用AGEs(150 μg/ml)诱导72 h,采用HE、Hoechst 33258染色观察各组细胞形态;分别采用MTT比色法、ELISA细胞凋亡试剂盒及2',7'-二氯荧光素二乙酸酯法检测N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力、细胞凋亡值及细胞内ROS水平.结果 N组细胞形态饱满,胞浆染色均一;N+AGEs组、Vec+AGEs组细胞体积缩小,胞质致密浓缩、嗜酸性染色增强;PSF+AGEs组细胞形态尚饱满,胞浆染色较均匀,胞核染色均一.N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力分别为0.42±0.11、0.35±0.12、0.68±0.12;细胞凋亡值分别为1.08±0.16、0.96±0.20、0.44±0.08;细胞内ROS水平分别为28 833.67±3 550.06、28 356.67±4 854.81、18 616.00±3 382.54.与N+AGEs组、Vec+AGEs组比较,PSF+AGEs组细胞生存力明显提高(F=20.65,P=0.000),细胞凋亡值(F=43.43,P=0.000)及细胞内ROS水平(F=18.86,P=0.000)明显降低,差异均有统计学意义.结论 高表达PSF通过抑制ROS产生来缓解AGEs诱导下人Müiller细胞凋亡,从而发挥对Müller细胞的保护作用.
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原发性开角型青光眼高危人群视网膜光阈值波动与视网膜神经纤维层和神经节细胞复合体厚度改变的时间关系
目的 观察视网膜光阈值波动(LTF)与视网膜神经纤维层(RNFL)、神经节细胞复合体(GCC)厚度在原发性开角型青光眼(POAG)高危人群中发生改变的时间关系和诊断准确率及敏感度.方法 纵向队列分析.2009年12月至2017年12月在昆明医科大学第一附属医院眼科就诊且具有POAG高危因素者319例(319只眼)以及正常健康者50名(50只眼)(对照组)纳入研究.高危因素者每6个月、对照受检者每12个月行视野、OCT检查.POAG确诊标准:OCT检查出现垂直C/D≥0.6;视野检查出现早期缺损表现,依据青光眼视野损伤GSS2定量分级标准,中心视野的平均缺损及模式标准差超过临界区为视野早期缺损;检查结果具有连续可重复性.以未出现视野缺损和C/D≥0.6,符合可靠性指标并去除学习效应的第1次视野、OCT检查结果作为基线;当第1次达到POAG确诊标准时记录为转点,同时纳入POAG早期组并结束随访.末次随访后取检查数据以年为单位进行分段统计.观察POAG早期组、对照组受检者随访期间LTF及RNFL、GCC厚度变化规律,比较各时间段丢失速率和变化率,评估其随时间的变化趋势;根据受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较各时间段相关因素对POAG的预测价值,以及敏感性.结果 319例319只眼中,进入转点67例67只眼(POAG早期组),其中男性37例、女性30例.POAG早期组、对照组受检者平均随访时间分别为6.6、6.4年.转点时,POAG早期组患者平均RNFL、GCC厚度分别为(79.05±8.09)、(71.58±8.41)μm,平均LTF为(-6.05±7.02)dB;对照组受检者平均RNFL、GCC厚度分别为(93.49±6.24)、(79.72±6.32) μm,平均LTF为(-0.31±0.58) dB.两组受检者平均LTF以及RNFL、GCC厚度间比较,差异均有统计学意义(t=-5.97、-10.42、-5.60,P＜0.001).POAG早期组患者RNFL、GCC厚度以及LTF的AUC随时间推移增大,敏感性逐渐增高.转点前5年至转点,RNFL厚度的AUC分别为0.15、0.65、0.71、0.77、0.85、0.92,敏感性分别为20％、56％、61％、65％、70％、76％;GCC厚度的AUC分别为0.12、0.53、0.69、0.74、0.82、0.90,敏感性分别为14％、53％、69％、74％、82％、90％;LTF的AUC分别为0.10、0.21、0.33、0.75、0.86、0.91,敏感性分别为7％、17％、44％、65％、78％、87％.结论 POAG出现结构性损伤的早时间为确诊前4年,同期RNFL诊断敏感性优于GCC、LTF;POAG出现视功能损伤早时间在确诊前2年,同期LTF诊断敏感性度优于RNFL、G-CC.
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577nm氪激光全视网膜激光光凝治疗糖尿病视网膜病变后视野缺失的定量分析
目的 观察577nm氪激光全视网膜激光光凝(PRP)治疗糖尿病视网膜病变(DR)后视野缺失情况.方法 前瞻性临床研究.2014年1月至2015年12月在解放军306医院眼科检查确诊的增生型DR(PDR)和严重非增生型DR(NPDR)患者26例41只眼纳入研究.其中,NPDR 21只眼,PDR 20只眼;合并糖尿病黄斑水肿(DME) 13只眼(DME组),无DME28只眼(无DME组).所有患眼均行BCVA、眼底彩色照相、FFA、OCT检查;采用Humphrey-7401全自动视野计行中心30°视野检查,记录视野指数(VFI)和视野平均缺损(MD)值.DR患眼BCVA为0.81±0.28;VFI、MD值分别为(89.8±8.4)％和(-7.5±3.85)dB.无DME组与DME组患眼BCVA分别为0.92±0.20、0.57±0.27;VFI分别为(90.86±7.86)％、(87.46±9.41)％;MD值分别为(-6.86±3.43)、(-8.87±4,48)dB.采用577 nm氪激光对患眼进行PRP治疗.观察治疗后1、3、6个月患眼VFI、MD值和BCVA的变化.结果 与治疗前比较,治疗后1、3、6个月DR患眼VFI分别下降了12.0％、12.3％、14.8％,差异有统计学意义(t=7.423、4.549、4.79,P＜0.001);MD值分别增加了-4.55、-4.75、-6.07 dB,差异有统计学意义(t=-8.221、-5.313、-5.783,P＜0.001).治疗后1、3、6个月不同时间点DR患眼间VFI(t=1.090、-0.486、P＞0.05)、MD值比较(t=-0.560、-0.337,P＞0.05),差异均无统计学意义.与治疗前BCVA比较,治疗后1个月,DR患眼BCVA明显下降,差异有统计学意(t=2.871,P＜0.05).治疗前与治疗后1、3、6个月DME组患眼BCVA均低于无DME组,差异有统计学意义(t=4.560、2.848、3.608、5.694,P＜0.001);两组患眼间VFI(t=1.209、0.449、0.922、0.271,P＞0.05)和MD值比较(t=1.582、0.776、0.927、1.098,P＞0.05),差异均无统计学意义.结论 577 nm氪激光PRP治疗DR后,30°视野缺失范围约12.0％～14.8％;VFI和MD能定量分析PRP治疗后的视野缺失程度和范围.
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手术中光相干断层扫描在黄斑疾病玻璃体切割联合内界膜剥除手术中的应用
目的 观察评估手术中OCT(iOCT)在黄斑疾病玻璃体切割联合内界膜剥除手术中的应用价值.方法 回顾性系列病例研究.2015年6月至2016年9月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区因黄斑疾病行玻璃体切割联合内界膜剥除的71例患者71只眼纳入研究.其中,男性24例24只眼,女性47例47只眼;年龄25～78岁,平均年龄(63.35±10.01)岁.所有患者均为单眼发病,包括特发性黄斑裂孔26只眼、特发性黄斑前膜42只眼、玻璃体黄斑牵拉综合征3只眼.由同一眼科医生于23G微创玻璃体切割联合吲哚青绿染色辅助剥除黄斑区内界膜手术中行iOCT检查,记录内界膜剥除前后患眼黄斑区发生的形态变化.对比分析iOCT与手术者显微镜下观察结果 .同时记录因iOCT结果 而改变原定手术治疗策略的病例.结果 71只眼中,iOCT与手术者显微镜下判断一致者63只眼(90.14％),非一致者8只眼(1 1.27％).iOCT与手术者显微镜下判断非一致者中,特发性黄斑裂孔5只眼(62.50％)、特发性黄斑前膜2只眼(25.00％)、玻璃体黄斑牵拉综合征1只眼(12.50％).71只眼中,因iOCT结果而发生手术治疗策略改变8只眼(1 1.27％).其中,特发性黄斑裂孔5只眼(62.50％)、特发性黄斑前膜2只眼(25.oo％)、玻璃体黄斑牵拉综合征1只眼(12.50％).治疗策略的改变主要为更改眼内填充物及再次剥膜.结论 iOCT在黄斑疾病玻璃体切割联合内界膜剥除手术中可以及时发现手术显微镜下难以察觉的细微形态变化,指导手术者及时调整修正手术方式.
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新型眼底影像检查技术在糖尿病视网膜病变诊断中的应用
糖尿病视网膜病变(DR)是导致糖尿病患者视力损伤和失明的主要原因,寻求更简便、安全、无创、高效的诊查及监控方法尤为重要.近年推出的多种新型眼底影像检查技术在DR的早期诊断、指导治疗和随访监测中显示出了独特的优势.广角激光扫描眼底成像系统具有免散瞳、快速、无创、成像范围广等特点,包括广角眼底照相、超广角FFA、广角FAF等多种激光扫描模式,可通过不同波长成像定位病变位置.多光谱眼底分层成像系统可识别DR的微动脉瘤、视网膜出血、渗出等,因其无创、方便、快捷,已逐渐用于DR的筛查、诊断和随访.OCT血管成像技术可对黄斑中心凹无血管区面积、黄斑血流密度等进行定量检测,为临床提供多元化的DR诊断依据和评估手段.这些新型眼底影像检查技术的不断完善将对建立个性化的DR评估体系提供重要的技术支持.
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视神经脊髓炎的相关研究进展
视神经脊髓炎(NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统(CNS)自身免疫性炎症性疾病,其复发率高、预后差;其中NMO相关性视神经炎是引起患者视力严重下降的常见神经眼科疾病.水通道蛋白4(AQP4)抗体是NMO的一种特异性和致病性自身抗体.尽管AQP4可以在多个组织中表达,但NMO病变主要局限于CNS.目前NMO的治疗以皮质类固醇联合其他免疫抑制剂为主,以达到减少复发频率及急性发作严重程度的目的.多途径多视角的基础研究提高了我们对NMO发病机制的认识,有助于临床深入了解免疫机制和非免疫机制.临床治疗NMO的方法应该包括针对发病过程中各种途径的药物,而如何把这些药物从实验室转化到临床,并在临床研究的基础上确定更为安全有效的治疗方法,减轻患者CNS损害和维持视觉功能是今后研究值得探讨的重要课题.
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光相干断层扫描血管成像在遗传性视网膜脉络膜变性疾病中的应用研究现状
作为一种快速、无创、可量化的血管成像新技术,OCT血管成像(OCTA)尤其适合应用于视网膜色素变性、Best卵黄样黄斑营养不良、成人型卵黄样黄斑营养不良、蜂巢状视网膜营养不良、无脉络膜症及Stargardt病等遗传性视网膜脉络膜变性疾病患者的长期随访.在随访过程中,临床医生可以从血管成像中发现解释疾病发展的细微征象,对血流密度进行定量化描述,及时发现脉络膜新生血管并尽早治疗,对这些疾病的病因探索、病程监控有着重要的临床意义.随着该类疾病更多治疗方式的开展,OCTA相关参数还可以作为评判和比较不同治疗效果的指标.未来更多的OCTA量化指标将应用于评价遗传性视网膜脉络膜变性疾病的病程变化,为临床的早期诊断和治疗提供宝贵依据.
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萎缩型老年性黄斑变性的治疗研究进展
萎缩型老年性黄斑变性(AMD)早期可不表现出明显的视觉功能丧失,因而不易被重视;进展至晚期,患者多因黄斑区视网膜地图样萎缩影响夜视力及中心视力而就医.目前用于临床或已进入临床试验治疗萎缩型AMD的药物包括改善脉络膜灌注、减少有害物质蓄积、防止氧化应激损伤、抑制炎症反应的药物以及神经保护剂、脂类代谢药物等.干细胞移植治疗萎缩型AMD是目前有前景的治疗手段.理论上讲,采用人类干细胞分化来源的视网膜光感受器细胞及RPE细胞替代治疗萎缩型AMD是可行的;但如何提高种子细胞的定向诱导分化效率以及如何保证安全有效的RPE细胞移植及移植后的存活等问题仍亟待解决.目前已有多项研究发现多个基因位点的突变与萎缩型AMD有关,因此基因治疗在疾病的发生发展中也起着重要作用.
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多发性一过性白点综合征患眼光相干断层扫描血管成像的影像特征观察
多发性一过性白点综合征(MEWDS)是一种临床少见的急性多灶性视网膜病变[1-2];其典型临床特征为以眼底后极部、中周部为主,散在视网膜深层黄白色斑点病灶,边界稍模糊,部分患者黄斑区有细小颗粒样改变或程度不等的视盘水肿.主要根据患者病史、眼底表现以及FAF、眼底血管造影(FFA、ICGA)检查明确诊断[3-6].但部分患者有青霉素等药物过敏史而无法行眼底血管造影检查,FAF照射亮度较强易引起患者不适.OCT血管成像(OCTA)是一种非侵入性的快速成像技术,无需造影剂即可对眼底进行分层观察且短期内可重复操作以及可在同一分层面下对比观察疾病的转归.但目前关于OCTA应用于MEWDS诊断观察的报道较少.为此,本研究观察分析了一组MEWDS患者的OCTA影像特征,现将结果报道如下.
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对光相干断层扫描血管成像的再认识
作为一项无创、快捷的新影像学技术,OCT血管成像(OCTA)已投入到眼底疾病、青光眼和神经眼科临床应用超过4年.其有价值和有效的应用在于对黄斑区新生血管性疾病的检测,对各种脉络膜新生血管性疾病的诊断有很大优势,并能分层观察病变血流信息,在很大程度上改变了我们对黄斑部疾病的诊疗思路和路径.在拍摄OCTA图像方面,操作者应有正规培训,保证图像的信号强度良好,以得到质量高、伪迹少的OCTA图像.在OCTA报告方面,拍摄者提供给医生的报告应当显示医生想要了解的层面的血流信息.由于技术原因,OCTA还难以观察到视网膜血管弓以外的区域.尽管如此,OCTA现有默认的扫描模式已能提供视网膜血管弓内血流改变的大量信息,为评估视网膜重要区域的结构功能改变发挥重要作用.期待未来扫频光源OCTA能带给我们更多有关脉络膜血管的血流信息,相信也是新一代OCTA会有突破的一个关键点.
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特发性黄斑前膜患者中心凹无血管区面积与中心凹形态相关性研究
目的 观察并探讨特发性黄斑前膜(IMEM)患者中心凹无血管区(FAZ)面积与中心凹形态的相关性.方法 回顾性系列病例研究.2016年11月至2017年8月于中部战区总医院眼科临床检查确诊为IMEM的54例患者54只眼(IMEM组)及正常人50名50只眼(对照组)纳入研究.采用OCT血管成像仪测量黄斑区视网膜浅层、深层毛细血管层FAZ面积;采用扫频光源OCT测量黄斑中心凹厚度(CMT)、内层视网膜厚度(IRT)、外层视网膜厚度(ORT)、中心凹下脉络膜厚度(SFCT)并观察椭圆体带(EZ)的完整性.对比观察IMEM组、对照组受检者FAZ面积、CMT、IRT、ORT、SFCT及EZ完整性;同时分析IMEM组患眼FAZ面积、CMT、IRT、ORT、CT及EZ完整性之间的相关性.结果 与对照组受检眼比较,IMEM组患眼视网膜浅层、深层毛细血管层FAZ面积均明显变小,差异有统计学意义(t=-29.095、-28.743,P＜0.001、＜0.001);CMT、IRT、ORT、SFCT均增厚,差异有统计学意义(Z=-8.784、-8.524、-7.709、-7.535,P＜0.001、＜0.001、＜0.001、＜0.001).相关性分析结果显示,IMEM组患眼视网膜浅层毛细血管层FAZ面积与CMT、IRT、EZ完整性呈负相关(r=-0.464、-0.536、-0.293,P＜0.001、＜0.001、0.039);与ORT、SFCT无明显相关(r=-0.218、-0.165,P=0.172、0.157).深层毛细血管层FAZ面积与CMT、IRT、EZ完整性呈负相关(r=-0.306、-0.694、-0.468,P=0.037、＜0.001、＜0.001);与ORT、SFCT无明显相关(r=-0.242、-0.227,P=0.079、0.094).结论 IMEM患眼视网膜浅层、深层毛细血管层FAZ面积较正常眼明显缩小;均与CMT、IRT、EZ完整性呈明显负相关.
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正常人眼黄斑血流密度及结构与年龄的相关性研究
目的 观察正常人眼黄斑区血流密度变化,初步分析其与年龄的相关性.方法 横断面研究.2017年6月至2018年6月在广东省人民医院眼科门诊行眼底检查的正常健康者250名250只眼纳入研究.其中,男性125名125只眼,女性125名125只眼.平均年龄(44.76±14.77)岁.其中,20～29、30～39、40～49、50～59、≥60岁均为50名50只眼.均行BCVA、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、OCT血管成像(OCTA)检查.受检者均双眼进行检查,利用Excel生成随机数选取1只眼的数据纳入分析,其中右眼126只,左眼124只.采用频域OCTA仪对黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描.软件自动将其划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆,分别是直径为1 mm的中心凹区,1～3 mm的旁中心凹区,3～6 mm的中心凹周围区.测量黄斑区6mm范围内整体及不同分区浅层毛细血管丛(SVC)、深层毛细血管丛(DVC)血流密度以及中心凹无血管区(FAZ) 300μm宽度内的血流密度(FD-300),FAZ面积、周长(PERIM)、非圆度指数(AI)以及中心凹视网膜厚度(CRT).黄斑区血流密度、CRT、FAZ与年龄的相关性行Pearso相关性分析.结果 受检眼黄斑区SVC、DVC平均血流密度分别为(51.61±2.54)％、(54.04±5.46)％,平均FD-300为(55.57±4.15)％;平均CRT、PERIM、AI分别为(285.55±12.13) μm、(2.150±0.367) mm、1.10±0.04.相关性分析结果显示,年龄与黄斑区SVC、DVC整体(r=-0.335、-0.279)、旁中心凹区(r=-0.255、-0.368)、中心凹周围区(r=-0.330、-0.269)血流密度以及FD-300(r=-0.311)均呈负相关(P＜0.01),与中心凹区血流密度不相关(r=-0.071、-0.118,P=0.264、0.064);与FAZ面积、PERIM、AI均不相关(r=-0.070、-0.055、0.074,P=-0.267、0.385、0.142);与平均CRT呈负相关(r=-0.217,P＜0.01);与中心凹区CRT无相关(r=0.115,P=0.068).CRT与中心凹区SVC、DVC血流密度呈正相关(r=0.715、0.653,P＜0.01),而与FAZ面积呈负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 正常眼黄斑区毛细血管血流密度随年龄增长而下降.
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单眼急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者双眼脉络膜血管光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察单眼急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者双眼黄斑区视网膜结构及脉络膜毛细血管层血流密度变化.方法 前瞻性横断面研究.2018年1～3月在山西省眼科医院检查确诊的单眼急性CSC患者24例48只眼(病例组)纳入研究.将病例组患者的患眼、对侧眼分别设为CSC组、对侧眼组,均为24只眼.选取同期年龄、性别匹配的健康志愿者21名21只眼作为正常对照组.采用OCT及OCT血管成像(OCTA)观察受检眼黄斑区结构,并测量黄斑区半径1mm圆形范围内脉络膜毛细血管层血流密度.采用配对t检验比较三组受检眼之间脉络膜毛细血管层血流密度的差异.结果 OCT检查结果 显示,CSC组患眼均可见黄斑区神经上皮层浆液性脱离,伴或不伴RPE脱离分别为20、4只眼.对侧眼组24只眼中,厚脉络膜性RPE病变(PPE) 13只眼(54.2％).正常对照组受检眼黄斑区未见视网膜、脉络膜结构异常.OCTA检查结果显示,CSC组、对侧眼组、正常对照组受检眼脉络膜毛细血管层血流密度分别为1.759±0.132、1.924±0.463、1.940±0.033.与对侧眼组、正常对照组受检眼比较,CSC组患眼脉络膜毛细血管层血流密度明显降低,差异有统计学意义(t=6.611、6.474,P=0.000、0.000);对侧眼组、正常对照组受检眼脉络膜毛细血管层血流密度比较,差异无统计学意义(t=1.328,P＞0.05);对侧眼组中PPE眼与无RPE改变眼脉络膜毛细血管层血流密度比较,差异无统计学意义(t=0.806,P＞0.05).结论 单眼急性CSC患者54.2％的对侧眼存在PPE;患眼脉络膜毛细血管层血流密度较对侧眼及正常眼降低.
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老年性黄斑变性不同活动性脉络膜新生血管的光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察老年性黄斑变性(AMD)不同活动性脉络膜新生血管(CNV)的OCT血管成像(OCTA)影像特征.方法 回顾性病例分析.2017年1月至2018年10月在云南省第二人民医院眼科经多模式眼底影像检查确诊的AMD患者33例42只眼纳入研究.其中,男性21例,女性12例;平均年龄(65.30±8.61)岁.均行BCVA、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、FAF、FFA、OCTA检查.根据眼底影像特征和治疗过程综合分析,将CNV分为活动性、非活动CNV,分别为19例27只眼和14例15只眼.采用OCTA仪对病变部位进行水平扫描,选择图像质量与位置较佳的图像进行标记保存.对比观察不同活动性CNV的OCTA影像特征.不同活动性CNV病灶内小血管分支、病灶周边环形吻合、弱反射晕环、粗大滋养血管、扩张的脉络膜血管眼数的构成比比较行x2检验.结果 活动性CNV 27只眼中,病灶内可见密集的小毛细血管分支结构22只眼(81.5％);病灶边缘血管末梢互相吻合呈“弓形”或“环形”26只眼(96.3％);病灶周围可见宽度不一的弱反射“晕环”23只眼(85.2％).所有息眼病灶内未见粗大滋养血管.非活动性CNV 15只眼中,病灶内可见粗大血管分支13只眼(13.3％);病灶边缘血管孤立分支12只眼(80.0％);病灶内粗大滋养血管8只眼(53.3％).所有患眼病灶内未见弱反射“晕环”结构.不同活动性CNV者,病灶内具有密集的小血管分支(x2=22.759)、病灶周边环形吻合(x2=31.704)、弱反射晕环(x2=32.327)、粗大滋养血管(x2=26.063)、扩张的脉络膜血管(x2=32.912)眼数的构成比比较,差异均有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000).结论 活动性CNV表现为病灶内丰富的小血管分支、周边吻合呈环形结构及病灶周围弱反射晕环结构;非活动性CNV表现为病灶内粗大的滋养血管、扩张的脉络膜血管.
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视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿抗血管内皮生长因子药物治疗前后黄斑区微血管结构改变
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)伴黄斑水肿(ME)患者抗VEGF药物治疗前后黄斑区微血管结构变化.方法 回顾性病例研究.2016年11月至2018年6月在北京医院眼科检查确诊的单眼颞侧BRVO伴ME(BRVO-ME)患者32例32只眼纳入研究,其中,男性14例14只眼,女性18例18只眼.平均年龄(57.81±10.58)岁;平均病程(12.13±7.13)d.将BRVO-ME眼静脉阻塞侧定义为受累侧.双眼均行BCVA、OCT血管成像(OCTA)检查.患眼行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗,每一个月1次,连续3个月.采用OCTA仪对双眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描,测量治疗前后视网膜浅层毛细血管层(SCP)、深层毛细血管层(DCP)血流密度,黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、周长(PERIM)、非圆度指数(AI)以及FAZ范围300 μm宽度内的血流密度(FD-300),中心凹视网膜厚度(CRT).治疗前后黄斑区血流密度、FAZ参数比较行配对t检验;治疗前血流密度与BCVA、FAZ面积关系采用一元线性相关回归分析.结果 治疗前,与对侧健康眼比较,BRVO-ME眼黄斑区SCP、DCP血流密度降低,差异均有统计学意义(t=6.589,9.753,P=-0.000、0.000);PERIM、AI增加,FD-300降低,差异均有统计学意义(t=4.054、4.988、2.963,P=0.000、0.000、0.006);FAZ面积扩大,但差异无统计学意义(t=0.928,P=0.361).相关性分析结果显示,治疗前BCVA、FAZ面积分别与受累侧DCP血流密度呈正相关和负相关(r=0.462、-0.387,P＜0.05).连续3次治疗后,BRVO-ME眼CRT下降,BCVA提高,FD-300降低,差异均有统计学意义(t=9.865、-10.573、3.256,P＜0.05);PERIM、AI无明显变化,差异无统计学意义(t=0.520、2.004,P=0.607、0.054);黄斑区SCP血流密度降低,差异有统计学意义(t=2.814,P=0.008);DCP血流密度变化不明显,差异无统计学意义(t=-0.661,P=0.514),但与第1次治疗后比较,第2次治疗后DCP血流密度增加,差异有统计学意义(t=3.132,P=0.004);FAZ面积扩大,差异有统计学意义(t=5.340,P=0.000);每次治疗后,FAZ面积逐渐扩大,差异均有统计学意义(t=2.907、3.742、2.203,P＜0.05).结论 BRVO-ME眼SCP、DCP血流密度降低,且DCP血流密度与BCVA呈正相关,与FAZ面积呈负相关;抗VEGF药物治疗后,SCP血流密度下降,DCP血流密度增加,FAZ面积逐渐扩大,PERIM和AI无明显变化.
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新生血管性老年性黄斑变性及近视性脉络膜新生血管患眼抗血管内皮生长因子药物治疗前后光相干断层扫描血管成像对比观察
目的 对比观察新生血管性老年性黄斑变性(nAMD)及近视性脉络膜新生血管(mCNV)患眼抗VEGF药物治疗前后光相干断层扫描血管成像(OCTA)特征.方法 前瞻性队列研究.2017年5～12月在四川大学华西医院眼科诊断为nAMD的29例患者37只眼及mCNV 31例患者34只眼纳入研究.nAMD患者中,男性19例,女性10例;平均年龄(68.20±8.76)岁.mCNV患者中,男性9例,女性22例;平均年龄(43.10±11.80)岁,平均屈光度(-9.71±1.20)D.所有患眼均行玻璃体腔注射康柏西普或雷珠单抗0.05 ml(含康柏西普或雷珠单抗0.5 mg)治疗.治疗后随访时间3～6个月.治疗前及治疗后1d、1周、1个月及后续每个月均行OCTA检查,每次扫描均采用跟踪模式,保证扫描位置为同一部位.对比分析nAMD、mCNV患眼治疗前后CNV病灶面积、中心凹旁表层视网膜血管密度及血流灌注的情况.结果 nAMD患眼治疗前及治疗后1个月CNV病灶面积分别为(0.38±1.87)、(0.06±0.12) mm2;mCNV息眼治疗前及治疗后1个月CNV病灶面积分别为(0.26±1.06)、(0.03±0.05) mm2.nAMD与mCNV患眼治疗前、治疗后1个月CNV病灶面积比较,差异均有统计学意义(Z=4.181、4.475,P＜0.001).nAMD与mCNV患眼治疗后1个月CNV病灶面积较治疗前面积变化绝对值(Z=1.853,P=0.064)、面积变化百分比(t=2.685,P=0.010)比较,差异均有统计学意义.与治疗前相比,nAMD患眼治疗后3个月中心凹旁表层视网膜血管密度(F=8.997,P=.003)及血流灌注(F=7.887,P=0.015)处于明显降低状态;mCNV患眼治疗后1d即可观察到中心凹旁表层视网膜血管密度(F=1 1.142,P=0.004)及血流灌注(F=7.662,P=0.013)降低,治疗后1个月时有所回升.结论 nAMD及mCNV患眼CNV病灶面积及抗VEGF药物治疗后病灶缩小程度存在明显不同.抗VEGF药物治疗对nAMD及mCNV患眼中心凹旁表层视网膜血管密度及血流灌注的影响也存在差异.
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特发性脉络膜新生血管患眼抗血管内皮生长因子药物治疗后血流密度变化
目的 观察特发性脉络膜新生血管(ICNV)患眼玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后血流密度的改变.方法 回顾性病例分析.2017年5月至2018年5月于武汉大学人民医院眼科中心FFA及OCT检查确诊的ICNV患者16例16只眼纳入研究.其中,男性4例4只眼,女性12例12只眼.平均年龄(33.94±9.83)岁;平均发病时间(5.13±4.44)周.均为单眼发病.所有患者均行BCVA、FFA、OCT及OCT血管成像(OCTA)检查.BCVA记录时转换为logMAR视力.OCT测量黄斑中心凹视网膜厚度(CMT);OCTA测量CNV病灶选定面积(CSA)及CNV血流面积(CFA).患眼平均logMAR BCVA 0.336±0.163、CMT(268.500±57.927)μm、CSA(0.651±0.521)mm2、CFA(0.327±0.278)mm2.患眼均行玻璃体腔注射10 mg/ml雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)治疗.治疗后1个月重复行相关检查,对比观察患眼治疗前后BCVA、CMT、CSA及CFA的变化.采用Pearson相关性分析法分析治疗后logMARBCVA与治疗前后CMT、CSA、CFA的相关性.结果 治疗后1个月,患眼平均logMAR BCVA 0.176±0.111、CMT(232.500±18.910) μm、CSA (0.420±0.439) mm2、CFA(0.215±0.274)mm2.与治疗前比较,患眼logMAR BCVA(t=5.471,P＜0.001)、CMT(t=2.527,P=0.023)、CSA(t=4.039,P=O.001)、CFA(t=4.214,P=0.001)均降低,差异均有统计学意义.Pearson相关性分析结果显示,患眼治疗后logMARBCVA与治疗前CSA、治疗后CSA呈中度正相关(r=0.553、0.560,P=0.026、0.024),与治疗前CFA、治疗后CFA呈强正相关(r=0.669、0.606,P=0.005、0.013);与治疗前CMT、治疗后CMT无显著相关性(r=0.144、-0.149,P=0.594、0.583).结论 ICNV患眼抗VEGF药物治疗后血流密度显著降低.
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2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平对黄斑区微循环影响的定量分析
目的 观察并分析2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平对黄斑区微循环的影响.方法 横断面研究.2017年9～12月月在苏州大学附属理想眼科医院经眼底彩色照相检查明确无糖尿病视网膜病变的T2DM患者124例124只眼纳入研究.其中,男性59例59只眼,女性65例65只眼;均为单眼.平均年龄(65.06±7.99)岁.均行BCVA、标准7视野眼底彩色照相、OCT血管成像(OCTA)检查;详细记录患者糖尿病病史、高血压病史、血脂异常病史.根据HbA1c水平,将患者分为HbA1c控制理想组(A组,HbA1c＜7％)、HbA1c控制一般组(B组,7％≤HbA1c≤9％)、HbA1c控制不佳组(C组,HbA1c＞9％),分别为67、44、13只眼.采用OCTA仪对黄斑区3 mm×3mm范围进行扫描,测量患眼黄斑区未分层视网膜(NRL)、浅层视网膜(SRL)、深层视网膜(DRL)的血管密度(VD)、血管骨架密度(SD)以及SRL的黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、非圆度指数(AI)、轴率(AR).HbA1c、BCVA与NRL、SRL、DRL的VD、SD的相关性采用Spearman相关性检验;全身因素与上述指标的相关性采用线性回归分析.结果 线性回归分析结果显示,HbA1c与NRL、SRL、DRL的VD(t=-3.237、-3.156、-2.050)、SD(t=-0.3.45、-3.034、-2.148)呈显著相关(P＜0.05);与FAZ(t=1.739)、AI(t=-0.429)、AR (t=1.155)无相关(P＞0.05).A、B、C组患眼间NRL、SRL、DRL的VD(F=6.349、5.981、3.709)、SD(F=7.275、6.085、1.904)以及AR(F=0.027)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);FAZ(F=1.904)、AI(F=0.280)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组间两两比较,NRL的VD、SD,A组与B(t=1.987、2.201)、C组(t=3.365、3.572)、B组与C组(t=2.010、2.076,P＜0.05)差异均有统计学意义(P＜0.05).SRL的VD、SD,A组与B(t=2.087、2.168)、C组(t=3.197、3.194)差异有统计学意义(P＜0.05).DRL的VD、SD,A组与B组SD差异有统计学意义(t=2.239,P＜0.05),A组与C组VD(t=2.363)、SD(t=2.519)差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,HbA1c与NRL、SRL、DRL的VD(r=-0.273、-0.255、-0.222,P=0.002、0.004、0.013)、SD(r=-0.275、-0.236、-0.254)均呈负相关(P＜0.05);与FAZ、BCVA呈正相关(r=0.221、0.183,P＜0.05).BCVA与NRL、SRL、DRL的VD(r=-0.210、-0.190、-0.245)、SD(r=-0.239、-0.207、-0.296)均呈负相关(P＜0.05);与FAZ无相关(r=0.099,P＞0.05).结论 T2DM患者HbA1c升高会伴随黄斑区血液灌注量下降和黄斑无血管区形态改变.
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视网膜分支静脉阻塞黄斑水肿程度对黄斑中心凹无血管区量化分析的影响
目的 观察并分析视网膜分支静脉阻塞(BRVO)不同程度黄斑水肿对黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积的影响及其相关性.方法 2016年11月至2018年5月在天津医科大学眼科医院检查确诊的BRVO患者72例75只眼纳入研究.其中,男性40例42只眼,女性32例33只眼;平均年龄(56.00±9.96)岁.均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相、OCT血管成像(OCTA)检查.根据黄斑水肿程度将患者分为M300组[中心凹视网膜厚度(CRT)≥300 μm]、L300组(CRT＜300μm),分别为38例39只眼和34例36只眼.采用OCTA仪对黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描,测量患眼黄斑FAZ面积、周长(PERIM)、非圆度指数(AI)以及FAZ范围300μm宽度内的血流密度(FD-300),CRT,中心凹浅层视网膜血流密度(SFVD)、深层视网膜血流密度(DFVD),BRVO病灶所在区域浅层半侧视网膜血流密度(SHVD)、深层半侧视网膜血管密度(DHVD).组内FAZ面积与其他参数间的相关性分析行Spearman检验.结果 M300组、L300组患眼FAZ面积分别为(0.388±0.166)、(0.596±0.512)mm2.Spearman相关性分析结果显示,M300组患眼FAZ面积与PERIM、AI呈明显正相关(r=0.932、0.591,P=0.000、0.000);与SFVD、DFVD、SHVD呈明显负相关(r=-0.490、-0.429、-0.339,P=0.002、0.006、0.035),与FD-300、CRT、DHVD无明显负相关(r=-0.129、-0.053,-0.400,P--0.435、0.749、0.395).L300组患眼FAZ面积与PERIM、AI呈明显正相关(r=0.887、0.633,P=0.000、0.000),与FD-300无明显正相关(r=0.093,P=0.590);与CRT、SFVD、DFVD、SHVD、DHVD呈明显负相关(r=-0.413、-0.643、-0.630、-0.370、-0.411,P=0.012、0.000、0.000、0.026、0.013).结论 BRVO不同程度黄斑水肿其FAZ面积不同,黄斑水肿程度越重,FAZ面积越小;FAZ面积与PERIM、AI呈明显正相关;与SFVD、DFVD、SHVD呈明显负相关.
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扁平不规则视网膜色素上皮脱离患眼脉络膜新生血管的光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察扁平不规则RPE脱离(FIPED)患眼脉络膜新生血管(CNV)发生情况.方法 回顾性病例分析.频域OCT检查发现FIPE而未能确定诊断的45例患者49只眼纳入研究.其中,男性25例28只眼,女性20例21只眼.平均年龄(61.02±9.29)岁.患者均行FFA、ICGA、频域OCT以及OCTA检查.FIPED定义为OCT B-scan图像中RPE呈不规则状隆起,同时Bruch膜清晰可见.OCTA的CNV诊断标准:视网膜深层至脉络膜层出现异常血管信号.根据OCT图像特征将CNV分为1型CNV、2型CNV.根据FFA影像特征将CNV分为典型性、隐匿性CNV.49只眼中,眼底血管造影检查发现伴CNV 18只眼(36.7％),未见CNV特征性表现31只眼(63.3％).FFA检查发现典型CNV1只眼,隐匿型CNV7只眼,OCT确诊均为1型CNV;透见荧光等41只眼.ICGA检查,CNV样强荧光斑、晚期可疑强荧光斑、脉络膜高通透性等分别为18、20、11只眼;18只CNV眼OCT确诊为1型CNV.对比观察OCTA、眼底血管造影对CNV的检出情况.结果 49只FIPED患眼中,OCTA检出1型CNV 36只眼(73.5％),FIPED内可见完全或部分强反射信号;未伴CNV 13只眼(26.5％),其中FIPED内呈部分强反射信号9只眼,呈弱反射信号4只眼.FFA检查为经典型及隐匿型CNV的1、7只眼,OCTA均检出1型CNV.ICGA检出CNV的18只眼中,OCTA同样发现1型CNV.ICGA晚期可疑强荧光斑20只眼中,OCTA检查发现1型CNV 17只眼;脉络膜高通透性等11只眼中,OCTA检查发现1型CNV 1只眼.OCT检查,伴CNV的36只眼中,神经上皮脱离(SRD)、未见SRD及视网膜层间囊腔分别为32、2、2只眼.结论 OCTA可发现73.5％的FIPED患眼伴CNV;与传统眼底血管造影比较,OCTA对FIPED下CNV的检出率更高.内部强反射信号的FIPED对1型CNV有一定的诊断价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
