中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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色素上皮衍生因子对高糖诱导人肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶-cAMP反应元件结合蛋白通路及纤连蛋白的影响
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖条件下人肾小球系膜细胞( HMC )p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及细胞外基质成分纤连蛋白(FN)的影响.方法 体外予正常糖(5.6 mmol/L)、甘露醇(24.4 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)、高糖+PEDF(30 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L、40 nmol/L、100 nmol/L PEDF)培养基培养HMC 24 h,观察p38MAPK、CREB活性(Western印迹)及FN mRNA( RT-PCR)和蛋白( ELISA)的变化.结果 与正常糖及甘露醇组相比,高糖组p-p38MAPK、p-CREB、FN的表达均显著升高(均P＜ 0.01)；与高糖组相比,PEDF干预组上述指标的表达均显著下降(均P＜0.05).结论 PEDF可能通过p38MAPK-CREB通路抑制糖尿病肾病的纤维化.
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马兜铃酸损伤大鼠肾小球足细胞的研究
目的 探讨马兜铃酸是否能损害肾小球足细胞.方法 用关木通浸膏水溶液间断灌胃制作马兜铃酸肾损害大鼠模型,分别于第1、4周末检测早期马兜铃酸肾损害大鼠24 h尿蛋白量,并以十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳观察尿蛋白成分.随后处死大鼠取肾组织,用激光显微切割捕获技术分离肾小球；用实时荧光定量PCR检测肾小球中nephnn、podocin、CD2AP、podocalyxin、podoplanin的mRNA表达；电镜下测量肾小球足突的平均宽度.结果 模型大鼠4周末尿蛋白量较对照组显着增多(P＜0.01),其中白蛋白含量明显增加.电镜结果显示肾小球足突平均宽度较对照组显著增宽(P＜0.01).肾小球中nephrin、podocin、CD2AP、podocalyxin、podoplanin的mRNA表达均较对照组显著减少,分别下调34％、62％、56％、50％(P＜0.01)及27％(P＜0.05).结论 马兜铃酸能损伤肾小球足细胞,导致足细胞相关蛋白mRNA表达下调,足突节段增宽,并出现白蛋白尿.
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Raf激酶抑制蛋白调控NF-κB信号通路在糖尿病肾脏疾病发病中的作用及药物干预研究
目的 通过检测糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠肾组织Raf激酶抑制蛋白(RKIP)与NF-κB的表达,研究利妥昔单抗(RTX)对DKD大鼠肾组织RKIP表达的影响.方法 SD大鼠按随机数字表法分为正常组、DKD模型组、RTX治疗组(2周组、4周组),各20只.常规法检测血糖及24 h尿蛋白量.Western印迹法检测各组RKIP的表达.免疫组化观察RKIP和NF-κB的表达.结果 DKD模型组血糖及24 h尿蛋白升高(均P＜0.01),大鼠肾小球NF - κB表达显著增高(P＜0.01),RKIP表达降低(P＜0.05).与模型组比较,RTX治疗组大鼠RKIP表达增高(P＜0.05),24 h尿蛋白和肾小球NF-KB表达下降(均P＜0.05).DKD模型组NF-κB与RKIP表达呈负相关.结论 RKIP调节NF-KB途径可能在DKD发生发展中有重要作用.RTX在DKD中可能有一定的治疗作用.
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根据细胞周期序贯应用免疫抑制剂治疗大鼠阿霉素肾病
目的 观察3种根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果.方法 以两次注射的方法制备阿霉素肾病大鼠模型,设正常对照组(8只)、肾病组(8只)、甲基泼尼龙(MP)+环孢素A(CsA)+霉酚酸酯(MMF)治疗组(8只)、MP+CsA+环磷酰胺(CTX)治疗组(8只)和MP+他克莫司(FK506)+雷帕霉素(Rapa)治疗组(8只).检测24 h尿蛋白量和血清总蛋白(TP)、白蛋白( Alb)、胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)；观察肾组织病理变化；Western印迹法检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达；免疫组化和实时荧光定量PCR法检测nephrin和podocin的表达.结果 (1)2周末、4周末、8周末、12周末肾病组24 h尿蛋白量均显著高于对照组(均P＜0.01),治疗组大鼠24 h尿蛋白量在8周末、12周末均显著低于肾病组(均P＜ 0.05),治疗组之间差异无统计学意义.(2)肾病组TP、Alb显著低于对照组(均P＜0.01),TG、Chol显著高于对照组(均P＜0.01),治疗组TP、Alb显著高于肾病组(均P＜ 0.05),TG、Chol显著低于肾病组(均P＜0.05),治疗组之间各生化指标差异均无统计学意义.(3)3组治疗方案均可抑制CTGF蛋白的表达,其中尤其以MP+FK506+Rapa组合方案效果显著.(4)相比对照组,肾病组大鼠nephrin和podocin蛋白及其mRNA的表达均显著减少(均P＜0.01)；治疗组nephrin、podoein的表达和分布均有所恢复.结论根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的病理损伤均有显著改善,可以有效减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白量；升高TP和Alb,减少TG和Chol;可以恢复nephrin、podocin在阿霉素肾病大鼠肾脏中的表达；并抑制CTGF蛋白的表达,明显改善肾脏纤维化.
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轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞及血管平滑肌细胞功能的影响
目的 通过观察轻度血尿酸升高对大鼠肾小球内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨轻度血尿酸升高是否能导致肾脏损害及降尿酸治疗对肾脏的保护作用.方法 用雄性SD大鼠为研究对象,随机分为4组:对照组(n=15)、氧嗪酸组(n=15)、别嘌呤醇组(n=12)和氧嗪酸+别嘌呤醇组(n=12).予以低盐饮食,每隔10天监测各组大鼠的动脉血压.于试验后20 d及40 d用ELISA法分别测定各组大鼠内皮细胞功能受损的指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)1、纤溶酶原激活物(PAI)1]、血管平滑肌细胞增殖的指标[血小板衍生因子(PDGF)、环氧化酶(COX)2、单核细胞趋化蛋白(MCP)1的含量]以及炎性反应指标[白细胞介素(IL)18、肿瘤坏死因子(TNF)α]；同时观察各组大鼠肾功能及肾脏组织病理变化；免疫组化法检测各组大鼠肾组织中PDGF、一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 与对照组相比,氧嗪酸组大鼠血浆NO浓度显著降低(P＜0.05),ET-1、PAI-1、PDGF、MCP-1、COX2、TNF-α、IL-18浓度均显著升高(均P＜ 0.05).光镜下,各组大鼠肾组织均未见尿酸结晶形成,氧嗪酸组肾小血管管壁增厚,内膜增生,管腔狭窄；免疫组化结果显示,与对照组相比,氧嗪酸组NOS的表达显著减少(7.33％±2.11％比25.75％±2.33％,P＜0.05),PDGF的表达显著增多(31.18％±2.83％比8.09％±1.81％,P＜ 0.05).经别嘌呤醇降尿酸干预治疗后大鼠血清中内皮细胞损伤指标NO上调(P＜0.05),而ET-1及PAI-1均下调(均P＜0.05)；而血管平滑肌增殖指标及炎性指标均下调(均P＜ 0.05).结论 轻度血尿酸升高可导致肾小球内皮细胞功能受损、血管平滑肌细胞增殖；降尿酸治疗能改善内皮细胞功能,减轻血管平滑肌细胞的增殖.
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mTOR通路调控肾间质成纤维细胞活化的机制
目的 探讨mTOR信号通路在肾间质成纤维细胞增生活化过程中的调控作用,并研究其抑制剂在抗肾纤维化治疗中的可行性.方法 用8周龄雌性C57BL/6小鼠构建单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化动物模型(n=30),按数字随机法分为雷帕霉素组(n=15)及UUO组(n=15).雷帕霉素组术前1d开始腹腔注射雷帕霉素(2 mg·kg-1·d-1)至实验结束；UUO组注射生理盐水.分别于术后1、3、7、14 d处死小鼠(n=3),留肾组织进行相关检测.同时,体外实验评估雷帕霉素对TGF-β诱导鼠成纤维细胞株(NIH3T3细胞)活化的干预作用.结果 UUO小鼠肾组织中活化的肌成纤维细胞[α肌动蛋白(α-SMA)阳性]高表达mTOR通路下游效应因子pS6K.雷帕霉素显著抑制pS6K表达及肾间质中肌成纤维细胞的活化,改善肾小管间质损伤及纤维化程度.实时荧光定量PCR结果提示雷帕霉素组小鼠肾皮质组织中成纤维细胞特异蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织因子(CTGF)及Ⅳ型胶原蛋白基因α1 (Col 4A1)的mRNA水平显著下降.体外实验结果示TGF-β诱导小鼠成纤维细胞株( NIH3T3)的mTOR通路显著活化,并大量合成α-SMA.雷帕霉素能够明显抑制mTOR通路活性,降低细胞的纤维化活性.结论 肾间质纤维化过程中成纤维细胞内的mTOR信号通路高度活化.抑制mTOR通路能够显著降低成纤维细胞的活性,改善肾间质纤维化程度.
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基因组DNA和结缔组织生长因子基因启动子甲基化状态与2型糖尿病肾病的关系
目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者基因组DNA及结缔组织生长因子(CTGF)启动子甲基化在DN发病中的作用.方法 根据1999年WHO糖尿病诊断标准,选取我院2型糖尿病患者90例及同期健康体检者30例,分为糖尿病组48例、DN组42例和健康对照组30例.提取各组受检者外周血白细胞DNA,应用高效液相色谱法检测基因组DNA整体甲基化水平；甲基化特异性PCR及测序方法检测CTGF启动子甲基化状态；用酶联免疫吸附法检测各组血清CTGF蛋白水平.结果 DN组基因组DNA甲基化水平为5.23％±0.09％,与糖尿病组(4.71％±0.03％)和健康对照组(4.37％±0.01％)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).DN组CTGF基因启动子甲基化水平为22.02％±12.90％,明显低于糖尿病组(49.18％±8.01％,P=0.019)及健康对照组(72.18％±19.30％,P=0.000),差异均有统计学意义.DN组血清CTGF蛋白水平为(193.44±11.9) mg/L,显著高于糖尿病组[(127.65±10.30) mg/L,P=0.031]及健康对照组[(95.84±5.1) mg/L,P=0.001].结论 DN患者CTGF启动子的甲基化程度明显低于糖尿病非肾病患者,而CTGF表达则高于非肾病患者,提示CTGF基因启动子的低甲基化可能参与DN的发生发展.
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提升透析液水质改善维持性血液透析患者微炎性反应状态
目的 探讨改善透析液水质对长期血液透析患者微炎性反应状态的影响.方法 以53例维持性血液透析(MHD)终末期肾病患者为对象,前瞻性观察透析液水处理系统升级前后患者病情变化.以脱离血液透析(死亡、转为腹膜透析或肾移植)和(或)生存至入组后8年为观察终点.比较水处理系统升级前后透析液内毒素含量及患者血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白蛋白水平等的变化.结果 水处理系统和中央供液系统经高频热消毒结合内毒素过滤器升级改造后,与升级前比较,透析液内毒素年平均值显著下降[(0.046±0.012) EU/ml比(0.454±0.002) EU/ml,P＜0.01],并在观察期间内维持稳定水平；患者的血清IL-6显著下降[(3.947±3.624) ng/L比(13.779±7.106) ng/L,P=0.036];血清TNF-α显著下降[(7.935±3.864) ng/L比(12.804±8.017) ng/L,P=0.012]；血清CRP年平均值显著下降[(0.194±0.149) mg/L比(0.561±0.309) mg/L,P＜0.01],并在观察期间内维持稳定水平；血清白蛋白年平均水平显著增加[(41.900±6.803) g/L比(38.140±7.083) g/L,P=0.042];患者的年平均血红蛋白水平无显著改变,但红细胞生成素应用剂量显著下降[(93.0±12.7)U·kg-1·周-1比(131.0±10.1)U·kg-1·周-1,P=0.015].结论 采用含双级反渗、高频热消毒以及内毒素过滤器在内的水处理和中央供液系统,能明显提升透析液水质.透析液水质提升显著改善了MHD患者的微炎性反应状态及减少相关并发症的发生.
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维持性血液透析患者睡眠质量及其影响因素的研究
目的 调查维持性血液透析(MHD)患者的睡眠状况,了解影响MHD患者睡眠质量的相关因素.方法 采用方便抽样方法,抽取中山大学附属第一医院、中山大学附属第二医院、广东省东莞市东华医院、江门市新会区人民医院、河源市人民医院、佛山市顺德区中医院及云南省楚雄市人民医院的MHD患者424例为研究对象.以匹茨堡睡眠质量指数量表( PSQI)、不安腿综合征诊断及评分标准、社会支持评定量表、综合主观性营养评估、家庭关怀度指数问卷、疾病家庭负担量表及自设的一般情况调查表调查MHD患者的睡眠状况并分析其影响因素.结果 395例(93.2％)患者PSQI总分≥5分.家庭关怀度及社会支持与睡眠指数得分呈负相关(r=-0.133,P=0.006；r=-0.105,P=0.031).疾病负担与睡眠指数得分呈正相关(r=0.215,P=0.000).营养状况(F=46.123,P=0.000)、不安腿综合征(F=9.392,P=0.000)、睡眠呼吸暂停综合征(F=5.645,P=0.001)与睡眠指数得分密切相关.结论 MHD患者睡眠质量差的发生率相当高,其睡眠质量与家庭关怀度、社会支持等多个因素相关.
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常染色体显性遗传多囊肾病患者外周血淋巴细胞DNA的损伤
目的 研究常染色体显性遗传多囊肾病( ADPKD)患者及其家系成员外周血淋巴细胞DNA的损伤及辐射对其基因稳定性的影响.方法 采用单细胞凝胶电泳技术( SCGE)研究10例ADPKD(A组)、1个ADPKD家系中3例无症状者(B组)、20例健康对照者(C组)外周血淋巴细胞的DNA损伤及在0.5 Gy照射后的DNA损伤情况.采用彗星分析软件(CASP)进行图像分析,以尾DNA含量(TDNA％)评价淋巴细胞的DNA损伤程度.结果 A组照射前、后TDNA％ (8.85％±0.14％,14.84％±0.77％)及照射后TDNA％的增加值(6.00％±0.77％)均显著高于C组(7.50％±0.37％,12.46％±0.26％,4.96％±0.44％),B、C两组及A、B两组间差异无统计学意义.B组中1例TDNA％照射前后均显著高于C组.结论 ADPKD患者外周血淋巴细胞具有基因不稳定性,在环境因素刺激下,有可能通过基因突变启动多脏器囊肿形成.SCGE为进一步阐明ADPKD发病机制及预后判断提供了一种新的方法和思路.
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常染色体显性遗传多囊肾病肾囊肿感染43例次临床分析
目的 总结常染色体显性遗传多囊肾病( ADPKD)肾囊肿感染的临床特点和治疗结果.方法 回顾性分析本院1991年1月1日至2010年12月31日期间收治住院的ADPKD肾囊肿感染患者43例次的临床资料,比较前后10年间病原菌及耐药情况的变迁、患者治疗结果的差异.结果 20年间共有473例662例次ADPKD患者收治入院,其中40例发生了43次肾囊肿感染,8例次为确诊病例,35例次为疑似病例.43例次肾囊肿感染中34例次(79.0％)病原学培养阳性,其中大肠埃希菌检出率高,占82.4％.后10年与前10年相比,大肠埃希菌对喹诺酮类和部分β-内酰胺类抗生素的耐药性明显增加.起始经验性抗生素治疗有效性为69.8％,起始联合用药较单药治疗有效率高(75.0％比65.2％,P＜0.05).前10年组,初始联合用药比例为30.0％,有效率为60.0％,住院时间为(20.2±6.7)d；后10年组的初始治疗联合用药比例和有效率提高,分别为61.9％和78.2％,住院时间缩短至(16.3±3.2)d.对于直径＞5 cm的囊肿感染常需要穿刺抽液治疗.结论 ADPKD肾囊肿感染的主要致病菌为革兰阴性杆菌,初始经验治疗常需联合用药,必要时行囊肿穿刺抽液治疗.随着对该并发症认识的加深,治疗效果不断提高.
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住院患者急性肾损伤的发病及预后相关危险因素分析
目的 探讨住院患者急性肾损伤( AKI)的发病及预后情况,寻找与预后相关的危险因素,为临床更好地认识和预防AKI,改善预后提供依据.方法 应用医院实验室网络系统筛选2009年1月至12月上海市一家三级甲等综合性医院所有住院患者,应用急性肾损伤网( AKIN)推荐的AKI定义选择病史完整的AKI患者组成研究队列,回顾性分析AKI住院患者的发病率、病因及分布特点、患者及肾脏预后情况.Logistic回归分析影响住院AKI患者预后和肾脏预后的危险因素.结果 符合入选标准的住院AKI患者共934例,住院患者的AKI发病率为2.41％( 934/38 734).患者男女比例为1.88∶1,平均年龄(60.82±16.94)岁,AKI发病率随着年龄的增加逐渐增高,其中63.4％为外科患者,35.4％为内科患者,1.2％为妇产科患者.病因中肾前性AKI占51.7％,急性肾小管坏死(ATN)占37.7％,急性肾小球和肾小血管病变( AGV)占3.8％,急性小管间质性肾炎(AIN)占3.5％,肾后性AKI占3.3％.患者AKI后28 d存活率为71.8％.AKI后28 d时有65.7％的患者肾功能完全恢复,16.9％的患者部分恢复,17.4％的患者未恢复.AKI Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者的病死率分别为24.8％、31.2％和43.7％.多因素Logistic逐步回归模型结果提示,肾损伤药物史(OR=2.313)、前1周低血压史(OR=4.482)、少尿史(OR=5.267)、肾外脏器衰竭数(OR=1.376)和行肾脏替代治疗(RRT)(OR=4.221)是住院AKI患者死亡的独立危险因素；肾外脏器衰竭数(OR=1.529)和行RRT(OR=2.117)是住院AKI患者肾脏丢失的独立危险因素.结论 AKI在住院患者中常见,病死率较高,AKI后可以造成患者的肾脏丢失.预后与肾损害的严重程度密切相关.肾损伤药物史、1周内低血压史、少尿史、肾外脏器衰竭数和需要行RRT是AKI患者死亡的独立危险因素.肾外脏器衰竭数和需要行RRT是肾脏丢失的独立危险因素.
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盐酸司维拉姆治疗维持性血液透析患者高磷血症的短期疗效
目的 评价盐酸司维拉姆治疗终末期肾病维持性血液透析(MHD)患者高磷血症的短期疗效和安全性.方法 来自国内5所综合性医院共138例并发高磷血症(透析前血磷＞1.78 mmol/L)的MHD患者纳入本研究.经过2周磷结合剂洗脱后,根据患者血磷水平予以相应口服剂量的盐酸司维拉姆片剂治疗,疗程为10周,随后为2周的停药观察期,总观察期为14周.给药期间每2周根据患者血清钙磷水平调整药物剂量.结果 共有111例患者完成全部试验.经盐酸司维拉姆治疗2周后,患者血磷和血清钙磷乘积水平明显下降.10周疗程结束时,与用药前比较,患者血磷[(1.85±0.50)比(2.57±0.54) mmol/L,P＜0.01]、钙磷乘积[(4.16±1.72)比( 5.79-1.50) mmol2/L2,P＜ 0.01]和血清低密度脂蛋白水平[(1.64±0.76)比(2.31±0.87) mmol/L,P＜0.01]显著下降,而血浆全段甲状旁腺激素(iPTH)水平和血清校正血钙水平无显著变化.停药后2周,血磷和钙磷乘积水平高于10周治疗结束时,但仍显著低于基线水平[(2.26±0.7)比(2.57±0.54) mmol/L; (5.12±1.63)比(5.79±1.50)mmol2/L2,P＜0.01].纳入研究的138例患者中,106例(76.8％)发生了214件不良事件,其中89例(64.5％)的121件为不良反应.胃肠道不良事件总发生率为68.11％(94/138),以轻至中度的便秘为常见,经对症处理后可缓解或消失.结论 盐酸司维拉姆可有效纠正终末期肾病MHD患者的高磷血症,并能降低血清钙磷乘积和血清低密度脂蛋白水平.用药后便秘等胃肠道症状较常见.
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不同年龄原发性膜性肾病的临床病理分析
膜性肾病特征性表现是肾小球上皮细胞下或基底膜外侧有免疫复合物沉积,从而表现为肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,但缺乏细胞反应.膜性肾病分为原发性及继发性两大类,而原发性膜性肾病是原发性肾病综合征(NS)常见的病理类型.现对我院482例原发性膜性肾病按年龄分组进行分析.
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伴弥漫性毛细血管内增生的儿童原发性IgA肾病临床病理分析
IgA肾病(IgAN)是儿童常见的肾小球疾病,病理改变以系膜增生为主,弥漫性毛细血管内增生(DEP)较少报道.我们回顾性分析83例IgAN资料,比较伴或不伴DEP的临床与病理差异.一、对象与方法 1.对象:选择2000年1月至2011年6月在我院经临床、肾活检确诊为原发性IgAN且病历资料完整的83例患儿为对象,根据是否伴DEP分为非DEP组74例和DEP组9例.
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雌激素受体调节剂对血液透析女患者骨质疏松的作用
骨质疏松是维持性血液透析(MHD)女患者常见的并发症,近年来其患病率呈增高趋势,已成为影响生活质量和生存率的重要因素.MHD女患者由于继发性甲状旁腺功能亢进、雌激素水平下降、骨代谢异常等因素易导致骨质疏松.我们探讨雌激素受体调节剂对MHD女患者骨质疏松的疗效及作用机制.
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凝血酶成功封堵血液透析患者左侧股动脉假性动脉瘤
患者男,36岁,1周前在外院血液透析后于左侧腹股沟区穿刺处出现肿块,约鸡蛋大小,渐增大,疼痛,行走受限,当地医院彩超示“左侧股总动脉假性动脉瘤”,为进一步治疗于2011年11月12日入我科.查体:左腹股沟区肿胀,可见15 cm×10 cm瘀斑,压痛明显,可闻及血管杂音,余无特殊.血压160/120 mm Hg.辅助检查:Hb 105g/L,Plt 160×109/L,Scr 1409 μmol/L,Alb 45.3 g/L.CT:头颅腔隙性脑梗死,胸部无异常.心脏彩超:左室心肌肥厚,左房左室增大,左心功能差(EF 42％),微量心包积液.
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复发性多软骨炎并发肾损害二例
复发性多软骨炎的特点是软骨组织复发性退化性炎性反应,表现为耳、鼻、喉、气管、眼、关节、心脏瓣膜的结缔组织常受累,在我国少见,并发肾损害者更罕见.现报告我院近年收治的2例复发性多软骨炎并发肾损害患者.
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左肾动脉瘤自发性破裂术后8年肾功能稳定一例
肾动脉瘤发生率低,自发性破裂更是罕见,一旦发生,病死率极高,需紧急手术,若行肾动脉结扎术则患者肾功能严重下降.现将我院收治的1例左肾动脉瘤自发性破裂行肾动脉结扎术后8年肾功能仍稳定的患者报道如下.
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慢性格林巴利综合征并发肾小球毛细血管内皮病一例
患者男,23岁,1年前无明显诱因开始出现持续性双侧踝关节以下麻木.5个月前双侧膝关节以下麻木无力,活动后加剧,并出现声音嘶哑,饮水呛咳,四肢末端遇冷时发绀.近日上述症状加重,并出现双上肢无力,双手指尖发麻,走路踩棉花感,呼吸费力,入住本院神经内科.查体:神清,声音嘶哑,音调低,咽反射存在,双上肢近端肌力4+级,握力4-级,双下肢肌力3+级,双足背屈不能,双下肢躁关节以下痛觉过敏,双脚位置觉差,四肢腱反射消失,腹壁反射消失,病理征未引出,双侧Lasegue征阳性,心肺无异常,双下肢水肿.
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血压变异性研究进展
血压变异性( BPV)是指一定时间内血压波动的程度,是人类血压基本的生理特征之一.BPV主要反映自主神经系统对心血管动态平衡状态的调节[l].一系列的横断面和纵向研究都表明BPV与高血压靶器官损害密切相关,该作用独立于平均血压水平[2].
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抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎发病机制的研究进展
原发性系统性小血管炎是一组累及小血管,以血管壁坏死性炎性反应,少或无免疫复合物沉积为病理特征的系统性病变.因患者血清中可以检测到抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA),故称为ANCA相关性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV).AASV主要包括肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis,GPA)(既往的韦格纳肉芽肿,Wegener's granulomatosis,GPA)、显微镜下型多血管炎( MPA)以及嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA)(既往的变应性肉芽肿性血管炎,Churg-Strauss syndrome,CCS)[1].自从澳大利亚Davies等[2] 于1982年报道了在坏死性肾小球肾炎患者血液中发现抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA)以来,全世界对ANCA相关疾病的认识有了飞速的进步.
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雷帕霉素在慢性肾脏病治疗中的应用研究
雷帕霉素( rapamycin),又名西罗莫司,初是由复活岛土壤菌落中分离出来的一种抗真菌药物.此后相继发现了雷帕霉素特异性抑制蛋白——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游的磷酸化核糖体S6蛋白激酶( pS6K)[1].雷帕霉素与其细胞内受体FK506 -结合蛋白(FKBP-12)结合后形成mTOR蛋白抑制复合物,从而发挥特异性抑制mTOR信号通路的生物学作用[2].
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对于IgA肾病牛津病理分型验证现状的分析
IgA肾病是目前世界范围常见的原发性肾小球疾病,其诊断完全依赖于肾活检病理.IgA肾病的病理表现复杂多样,病变严重程度与临床表现和肾脏预后密切相关.一直以来没有一个被广为接受的病理分型[1-2].2009年IgA肾病牛津病理分型(Oxford classification of IgA nephropathy)正式发表.这一里程碑式的病理分型一经发表就引起了大家的广泛关注[3-5].但任何新推出的分型在被广泛应用以前必须对其合理程度及可应用性进行验证[5-6].1年中,已有8篇对IgA肾病牛津分型的验证论文发表[7-14].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
