二甲基乙二酰基甘氨酸对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)稳定缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达.探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞(HKC)损伤的保护作用及其机制.方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin Ⅴ和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定虽PCR方法检测红细胞生成素(EPO)、热休克蛋白70(HSP70)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达.结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调(均P＜0.01),且呈浓度依赖性.500 μmol/L 或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高(95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比83.3%±3.1%);培养上清液中LDH活性下降;细胞凋亡减少(8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%)(均P＜0.05).另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调(均P＜0.05).结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用.其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关.

低渗非离子造影剂对肾小管上皮细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨低渗非离子型造影剂碘必乐诱导体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)凋亡的作用及机制.方法 体外培养的HK-2细胞,分为阴性对照组、不同剂量(1.16、4.63、18.5、74、296 gl/L)的碘必乐作用组(作用时间为6 h).通过流式细胞仪、Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的比例和形态学变化;Western印迹方法检测凋亡蛋白天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达水平,并选取作用强的剂量(296 gl/L)刺激2、4、6、12 h,观察caspase-3表达变化.选取不同剂量碘必乐作用1 h,与阴性对照组比较,观察细胞外信号调节激酶(ERK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路磷酸化水平的变化,并观察不同剂昔p38MAPK抑制剂SB203580对碘必乐诱导的cagpase-3和Bcl-2表达的影响.结果 流式细胞仪检测结果示74、296 gl/L碘必乐作用下细胞凋亡率较阴性对照显著升高(均P＜0.05).Hoechst 33258染色结果示296 gl/L碘必乐可致明显的细胞凋亡形态学改变,凋亡细胞核呈致密浓染或核碎裂.Western印迹检测方法表明,碘必乐以剂量和时间依赖方式诱导细胞内caspase-3表达,以296 gl/L作用12 h表达强;各剂量碘必乐作用下细胞内ERK1/2磷酸化水平与阴性对照组的差异均无统计学意义(均P＞0.05),而一定剂镀的碘必乐处理组细胞内p38MAPK磷酸化水平较阴性对照组显著升高(均P＜0.05).应用p38MAPK特异性抑制剂(30 μmol/L)预处理2 h可以阻断细胞内p38MAPK信号通路的磷酸化,抑制碘必乐诱导的细胞内caspase-3表达并部分上调Bcl-2表达,与碘必乐阳性对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低渗非离子型造影剂碘必乐以剂量和时间依赖方式诱导体外培养的HK-2细胞凋亡,其机制可能与上调caspase-3和下调抗凋亡蛋白Bcl-2有关,而p38MAPK信号通路的激活可能参与了该过程的调控.

氨转运蛋白Rh b型糖蛋白在低蛋白饮食大鼠肾脏的表达

目的 研究低蛋白饮食对氨转运蛋白Rh b型糖蛋白(Rhbg)在大鼠肾脏表达的影响.方法 利用Western印迹分别检测Rhbg在低蛋白饮食组和正常对照组大鼠肾脏皮质、内髓、外髓的表达.利用单标记免疫组化法、双标记免疫组化法和定量免疫组化法检测Rhbg在两组中肾小管主细胞和暗细胞的表达.结果 与正常对照组比较,在大鼠肾脏皮质,低蛋白饮食组Rhbg的蛋白水平显著增高(954778±509288比275701±262374,P＜0.05);在大鼠肾脏内髓和外髓,低蛋门饮食组Rhbg的蛋白水平无明显变化;在大鼠肾脏皮质集合管主细胞,低蛋白饮食组免疫组化Rhbg表达像素值(1310±357)显著高于对照组(896±154,P＜0.05);在大鼠肾脏皮质集合管暗细胞,低蛋白饮食组免疫组化Rhbg表达像素值(1550±497)显著高于对照组(926±251,P＜0.05);在大鼠肾脏内髓集合管和外髓集合管的主细胞或暗细胞中,两组间免疫组化Rhbg表达无显著差异.结论 饮食中蛋白的限制可能会增加Rhbg在大鼠肾脏皮质集合管的主细胞和暗细胞的表达.

吡格列酮对高糖诱导大鼠腹膜间皮细胞合成细胞外基质的作用及机制

目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体吡格列酮对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)合成细胞外基质的作用以及调节机制.方法 胰蛋白酶消化法分离培养RPMC.随机分为正常对照组、高糖组(2.5%葡萄糖)、吡格列酮干预组(10 μmol/L、20μmol/L+2.5%葡萄糖)、二硫氨基甲酸吡咯烷干预组(PDTC,NF-KB抑制剂,25 μmol/L、50μmol/L+2.5%葡萄糖)、姜黄素干预组[活化蛋白1(AP-1)抑制剂,15 μmol/L、30 μmol/L+2.5%葡萄糖].RT-PCR方法检测纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)、纤溶酶原激活抑制因子1(PAI-1)、c-fos、c-jun mRNA表达.ELISA方法检测细胞上清液中FN、COL Ⅰ和PAI-1蛋白水平.Western印迹方法检测IKBα、磷酸化IKBα(p-IKBα)、NF-KBp65、磷酸化NF-KBp65(p-p65)蛋白表达.结果 常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量的FN、COL Ⅰ和PAI-1,高糖显著上调其蛋白及mRNA表达(P＜0.01).吡格列酮预处理后,高糖诱导的FN、COL Ⅰ和PAI-1蛋白及mRNA表达显著低于高糖组(P＜0.01).高糖作用后,磷酸化IKBαNF-kBp65水平显著增高,c-fos、c-jun mRNA表达增加,与对照组差异有统计学意义(P＜0.01).PDTC预处理后,高糖诱导RPMC的FN和PAI-1蛋白水平降低(P＜0.01),COL Ⅰ蛋白表达无明显变化.AP-1抑制剂姜黄素预处理后,高糖诱导的RPMC FN、COL Ⅰ和PAI-1蛋白水平均显著降低,与对照组差异有统计学意义(P＜0.01).吡格列酮抑制高糖条件下磷酸化IKBα和NF-KB p65水平,抑制c-fos、c-jun mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 NF-KB和AP-1信号通路参与高糖条件下RPMC的FN、COL Ⅰ和PAI-1表达的调节.吡格列酮通过NF-KB和AP-1途径下调高糖诱导的RPMC的FN、COL Ⅰ和PAI-1的表达,从而发挥抗纤维化作用.

塞来昔布对Han:SPRD大鼠肾细胞外基质重塑的影响

目的 研究塞来昔布(CXB)对Han:SPRD大鼠肾细胞外基质(ECM)重塑的影响,探讨其抑制多囊肾肾间质纤维化的作用机制.方法 选取杂合(cy/+)交配后第4代雄性、3周龄、体质量(68.5±16.6)g的Han:SPRD大鼠共57只,随机分成对照组(CXB:0 mg·kg~(-1)·d~(-1))、CXB小剂量组(CBX:3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、CXB大剂量组(CBX:10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组19只.另选19只SD大鼠作为正常对照.饲料中加入CXB喂食13周后,处死动物.倒置显微镜下分析肾组织纤维化指数;实时荧光定量PCR检测肾组织胶原Ⅳ(COLⅣ)、基质金属蛋白酶(MMP)2、金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP)和转化生长因子(TGF)β1 mRNA的表达;免疫荧光共聚焦扫描法检测COLⅣ、MMP-2、TIMP-2、TCF-β1与PCNA共染的蛋白丰度;蛋白免疫印迹法检测TGF-β1的表达.结果 与对照组相比,小剂量组和大剂量组均能显著减少肾囊肿指数(42.90±6.56和47.10±7.28比64.80±62.71,均P＜0.05)、纤维化指数(11.20±2.63和10.10±3.30比16.30±4.16,均P＜0.05)和间质炎性细胞的浸润(2.60±0.26和2.80±0.31比3.70±0.33,均P＜0.05).小剂量组和大剂量组COLⅣ、TIMP-2和TGF-β1 mRNA的表达量显著低于对照组(均P＜0.05),而MMP-2 mRNA的表达量显著高于对照组(均P＜0.05).小剂量组和大剂量组COLⅣ荧光强度较对照组显著减弱,差异有统计学意义(20.30±5.11比61.40±4.51,P＜0.01;27.50±6.73比61.40±4.51,P＜0.05).小剂量组和大剂量组MMP-2/TIMP-2比值较对照组增高,差异有统计学意义(4.88±1.52和3.63±1.67比0.35±0.13,均P＜0.05).小剂量组和大剂量组TGF-β1蛋白表达比对照组均显著减少.结论 塞来昔布可能通过下调TGF-β1、增加MMP-2/TIMP-2比值、促进胶原Ⅳ的降解来抑制肾小管间质的纤维化.

金雀异黄素在甲状旁腺激素诱导的人近曲小管上皮细胞结缔组织生长因子表达中的调控作用

目的 探讨金雀异黄素(Gen)对甲状旁腺激素(PTH)引起的人近曲小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子(CTGF)的调控作用.方法 应用实时定量-聚合酶链反应(real time-PCR)、Western蛋白印迹、报告基因等技术,观察Gen对PTH诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞CTGF表达的影响.使用MAPK通路抑制剂U0126阻断信号通路以明确Gen发挥作用的机制.结果 HK-2细胞有基础量的CTGF mRNA和蛋白表达,PTH刺激后其表达量显著增加(P＜0.05).10~(-10)mol/L PTH作用12h后,荧光素酶活性较对照组明显升高(1.8884±0.0780比0.9891±0.0300,P＜0.01).Gen剂量依赖性下调PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达.正常HK-2细胞有少量磷酸化(P)ERK1/2表达,PTH刺激后p-ERK1/2表达明显升高,以10~(-10)mol/L PTH作用30 min时效应强.U0126作用后,CTGF mRNA、蛋白表达均明显下降(P＜0.05).Gen抑制PTH所致的HK-2细胞ERK1/2活化.结论 Gen可通过阻断MAPK信号通路抑制PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达.

河南省郑州市成年人血糖异常分布与慢性肾脏病的流行病学研究

目的 了解郑州市区居民血糖异常分布情况,探讨血糖异常分布与慢性肾脏病的关系.方法 从2007年"郑州市成年人慢性肾脏病(CKD)及其危险因素流行病学调查"资料中,取有完整资料的1593人(男性659人,女934人)列入本次研究,根据相关疾病诊断标准对资料进行分析.结果 郑州市≥20岁居民空腹血糖异常及糖尿病粗患病率分别为30.26%和6.15%,标化患病率为30.76%和6.20%,男性血糖异常患病率高于女性(X~2=8.040,P=0.005).按年龄分组后,空腹血糖异常患病率随年龄增长而增加(X~2=5.571,P=0.018).该人群中蛋白尿、血尿、估算肾小球滤过率(eGFR)下降和CKD总体患病率分别为5.64%、6.32%、1.59%和11.51%,其中糖尿病组的白蛋白尿及CKD患病率较高,分别为19.39%和28.57%,显著高于空腹血糖正常组和异常组(P＜0.05),且随着病程的延长而升高(X~2=37.263,P＜0.01).结论 郑州市20岁以上人群血糖异常、糖尿病具有较高的患病率,为30.76%和6.20%,且与CKD患病率有一定关系.

小剂量环孢素A联合小剂量泼尼松治疗特发性膜性肾病的初步观察

目的 非随机前瞻性观察小剂量环孢素A(CsA)联合小剂量泼尼松在我国特发性膜性肾病治疗中的疗效及不良反应,比较其与环磷酰胺(CTX)联合足量泼尼松的异同.方法 31例经肾活检病理证实为特发性膜性肾病(Ⅰ～Ⅲ期)的肾功能正常的大量蛋白尿患者纳入本研究.CTX组20例,100 mg/d,累积量约8 g;口服泼尼松0.6～1.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),2～3个月后逐渐减量.CsA组19例(包括CTX组中治疗无效或复发的8例),起始量1.0～1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),2～3个月无效者,逐渐加量,大剂量≤2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1);口服泼尼松0.15～0.50 mg·kg~(-1)·d~(-1),3月个后逐渐减量.观察两组治疗前后的尿蛋白、血白蛋白和血肌酐等疗效指标及不良反应.结果 CTX组随访(48±22)周,13例有效(65%,7例部分缓解,6例完全缓解),7例无效(35%).CsA组随访(44±15)周,其中2例因不良反应而退出,余17例中,12例有效(70%,6例部分缓解,6例完全缓解),5例无效(30%).两组缓解比例的差异无统计学意义.CTX组的不良反应有肝功能损伤等.CsA组的不良反应有血肌酐上升(3例)、高血压(12例)等,停药后或用药可控制.结论 小剂量CsA联合小剂量泼尼松与CTX联合足量泼尼松治疗特发膜性肾病的缓解比例相近,对于CTX治疗无效或复发的患者,仍可能有效,虽然不良反应较多,但易于监测和控制.

活体肝移植术后急性肾损伤的危险因素分析及其与预后的关系

目的 观察活体肝移植术后急性肾损伤(AKI)的发生情况及预后,探讨活体肝移植术后发生AKI的危险因素.方法 回顾性分析首次行活体肝移植手术的成人患者术前、术中及术后临床资料,根据急性肾损伤网络(AKIN)标准诊断AKI.应用Logistic回归分析活体肝移植患者术后AKI发生的危险因素.应用Kaplan-Meier生存曲线分析患者术后1年的预后,观察AKI对患者预后的影响.结果 同期220例肝移植患者中,94例为活体肝移植,术后56例出现AKI,发生率为59.6%,其中AKI 1期占31.9%,AKI 2期占12.8%,AKI 3期占14.9%;另其中2例接受肾替代治疗(2/56,3.6%).AKI患者的1年存活率显著低于非AKI患者(65.0%比96.7%,P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,术前APACHE Ⅱ评分(优势比OR=5.126)、术中胶体用量(OR=1.650)、无肝期平均动脉压差值(△MAP)(OR=5.564)是活体肝移植术后发生1期AKI的独立危险因素;术前凝血酶原国际标准化比值(INR)水平(OR=4.940)、术前蛋白尿(OR=3.385)和术中输RBC量(OR=1.752)是活体肝移植术后发生2～3期AKI的独立危险因素.结论 活体肝移植患者术后AKI发生率高,AKI患者预后较差.关注AKI发生的危险因素可能有助于预防活体肝移植术后AKI的发生,改善患者预后.

透析患者下肢动脉闭塞症的危险因素分析

目的 观察终末期肾病(ESRD)维持性血液透析和腹膜透析患者下肢动脉闭塞症的发病情况,并探讨该病在ESRD患者中的相关危险因素.方法 用自动化外周动脉硬化检测仪(VP1000,日本Colin)测定臂踝脉搏波传导速度(baPWV)及臂踝血压比(ABPI).受检对象为北京协和医院肾内科血液净化中心150例规律透析时间超过3个月的ESRD患者,其中95例为血液透析患者(HD组),55例为持续非卧床腹膜透析患者(CAPD组),对照组为同期在肾内科门诊随诊的50例慢性肾脏病(CKD Ⅱ-Ⅲ期)患者.收集患者一般资料及常规生化指标.评价透析充分性和营养状况.ELISA法测定血C反应蛋白(CRP)和甲状旁腺激素(iPTH).ABPI＜0.9的患者同时行下肢动脉彩色多普勒检查,部分患者进行了CT血管造影(CTA)检查.用SPSS 12.0软件包进行独立样本t检验、相关性分析和多元回归分析.结果 (1)ESRD患者下肢动脉闭塞症(ABPI＜0.9)的发生率显著高于CKD组(11.33%比0,P:0.016),且CAPD组发生率显著高于HD组(20.0%比6.3%,P=0.011).随后的血管彩超和CTA证实股浅动脉和胫前、后动脉是血管狭窄和闭塞的好发部位.出现间歇性跛行的患者比例为23.1%.(2)相关分析表明,ESRD患者ABPI与透析方式(X~2=6.491,P=0.011)、年龄(r=-0.338,P=0.000)、总胆同醇(TC)(r=-0.185,P=0.028)、高密度脂蛋白(HDL)(r=0.179,P=0.035)、Scr(r=0.244,P=0.003)、BUN(r=0.281,P=0.001)、Kt/V(r=-0.275,P=0.001)、标准化蛋门分解代谢率(nPCR)(r=0.269,P=0.001)、上肢平均舒张压(DBP)(r=0.267,P=0.001)、平均动脉压(MAP)(r=0.225,P=0.006)、下肢收缩压(SBP)(r=0.593,P=0.000)、下肢DBP(r=0.215,P=0.009)、PWV(r=0.202,P=0.014)呈正或负相关.(3)多元回归分析表明,透析方式、HDL、Aib、MAP、上肢DBP、下肢SBP和baPWV是ABPI的独立危险因素.结论 ESRD患者下肢动脉闭塞症的发生率显著高于非透析的CKD患者.ABPI是较好的筛查方法.营养不良、脂代谢紊乱、高血压以及动脉硬化是ESRD患者出现下肢动脉阻塞的危险因素.

尿毒症患者桡动脉盐皮质激素受体表达与血管钙化的关系

目的 探讨尿毒症患者动脉血管壁醛同酮-盐皮质激素受体(Aid-MR)表达情况与血管钙化的关系.方法 以初次行动静脉内瘘术的60例尿毒症患者为对象.术中取桡动脉远心端0.5 cm,van Kossa染色检测血管钙化程度及评分后,将尿毒症患者分为无钙化、轻中度钙化、重度钙化3组(A、B、C组).免疫组化法检测桡动脉壁MR、11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)、核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)、胶原Ⅰ(Col Ⅰ)表达,计算其吸光度(A)值.原位杂交法检测血管壁醛固酮合成酶2(CYP11B2)mRNA表达.对照组为同期行脾切除术的8例患者.取脾动脉,检测指标同尿毒症组.测定各组患者血清钙、磷、肌酐、甲状旁腺激素(PTH)等指标,对MR表达与钙化积分、骨相关蛋白表达进行Pearson相关分析.结果 尿毒症患者动脉血管钙化发生率为31.67%(19/60).A、B、C组分别为41例、11例、8例.对照组患者无血管钙化.免疫组化结果显示,MR、11β-HSD2在对照组均无明显表达;MR表达在A、B、C组中逐步增加,A值分别为728±84、806±133、1288±223,C组显著高于A组(P＜0.01);11β-HSD2表达在A、B、C组分别为2098±215、3110±373、1607±300,B组高,C组显著下降,与B组差异有统计学意义(P＜0.01).骨相关蛋白OPN、Cbfα1、Col Ⅰ在对照组动脉壁无明显表达;在A、B、C组表达逐步增加,C组显著高于A组(9405±1701比4563±480,1125±592比553±102,754±1871比1821±241,均P＜0.01),且3种骨相关蛋白分布位置均与van Kossa染色中钙化物质沉积部位一致.原位杂交结果显示各组患者和对照组动脉血管壁均无CYP11B2 mRNA表达.相关分析结果表明,桡动脉MR表达与血管钙化积分、OPN、Cbfα1、Col Ⅰ表达呈正相关,相关系数分别为0.469、0.312、0.413、0.379,P值分别＜0.01、＜0.05、＜0.01、＜0.01.结论 尿毒症患者动脉MR表达上调,并与钙化程度、骨相关蛋白表达上调呈正相关,提示尿毒症患者动脉Ald-MR系统活性增强可能是动脉钙化的重要机制.

国人肾小球大小正常值测定及测量方法探讨

目的 确定国人肾小球大小正常值并探讨肾小球直径测量法.方法 选择我科1998至2008年肾穿刺病理检查病例中体质量及血糖正常、病理诊断为肾小球轻微病变或薄基底膜肾病的100例患者作为正常值榆测组,在其肾小球大剖面上用直接及间接两种方法测量毛细血管袢直径.同时随意选择体质量及血糖正常的微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)及膜性肾病患者各10例.进行上述肾小球直径测量,并与正常值检测结果比较.结果 直接和间接测量法结果一致,性别与年龄对肾小球直径无明显影响.通过不同方法获得的肾小球毛细血管袢直径正常值范围如下:(1)含极(血管极、尿极)肾小球:直接法结果为101.3～182.9 μm;间接法为100.3～181.5 μm;(2)含极肾小球加大于它们的无极肾小球:直接法结果为108.5～182.9μm;间接法为107.6～183.2 μm.另外,30例肾脏病患者的肾小球直径均在此正常值范围内.结论 本研究应用的两种肾小球直径检测法均可行,获得的国人肾小球直径正常值范围可以推广.

1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响

甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.

基质金属蛋白酶9在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织的表达

炎性介质的大量释放导致内皮细胞损伤是引起多器官功能障碍综合征(MODS)的基础.有关器官内皮细胞激活和损伤在MODS病理过程中的作用研究较多~([1]),而细胞外基质在MODS中的变化及与其的关系目前还未检索到相关报道.因此,我们选择了降解细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原的基质金属蛋白酶9(MMP-9)作为观察指标,并与血清MMP-9比较,探讨细胞外基质的变化在MODS肾损伤中的作用.

微小病变型肾病综合征患者外周血单个核细胞中热休克蛋白90α、90β和糖皮质激素受体α的检测

微小病变型肾病综合征(MCNS)的预后在很大程度上取决于患者对糖皮质激素(GC)治疗的反应.糖皮质激素受体α(GRα)是功能性受体,热休克蛋白90(HSP90)的变化可改变GRα的活性[1],推测不同激素治疗反应和不同病程时期的MCNS患者存在GRα和HSP90表达水平的差异.为此,我们测定外周血单个核细胞(PBMC)的细胞质和细胞核的HSP90α、HSP90β和GRα蛋白表达水平,并探讨其临床意义.

低氧作用下肾小管上皮细胞对大鼠骨髓内皮祖细胞的影响

肾小管周毛细血管丢失和低氧是小管间质损伤及纤维化的共同通路,因此,重建间质毛细血管,改善间质低氧是治疗慢性肾脏病(CKD)的又一重要途经~([1]).内皮祖细胞(EPC)具有强大的成血管能力~([2]).研究肾小管上皮细胞(RTEC)与EPC间的相互作用,对于重建小管周毛细血管具有重要意义.本课题拟在体外研究低氧作用下的RTEC对EPC的归巢、成血管能力的影响和可能的机制.

雄激素对高盐喂食大鼠血压和肾脏的影响以及坎地沙坦的干预作用

我们研究在高盐喂食导致的血压改变及肾脏损伤过程中,雄激素所起的作用,并观察血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)拮抗剂坎地沙坦的干预效果.

肾动脉纤维肌发育不良致顽固性高血压、肾衰竭一例

患者,男,38岁,因反复头晕头痛5年,少尿5 d于2009年5月6日入院.否认既往肾炎、肾病、高血压及糖尿病等病史.其兄有"纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)性肾内动脉狭窄"病史.查体:血压:左上肢225/145 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、左下肢227/145 mm Hg、右上肢228/145 mm Hg、右下肢230/148mm Hg,神清,双下肺可闻及少许湿性啰音,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿.

系统性红斑狼疮并发POEMS综合征一例

患者,男性,18岁,因皮疹1年余,水肿5个月,双上肢麻木4 d于2009年2月16日入院.1年前无明显诱因全身皮肤多处出现紫红色皮疹伴搔痒,未诊治.5个月前出现颜面、双下肢水肿,晨起为著,尿少(约600 ml/d),偶呈浓茶色,伴泡沫,四肢关节不对称红肿疼痛,未重视.

急性胰腺炎后反复发作的血栓性血小板减少性紫癜致急性肾衰竭一例

目前尚未检索到国内有关继发于急性胰腺炎的血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)的报道,现将我科遇到的1例,且并发急性肾衰竭的病例报告如下.

溪黄草中毒致急性肾衰竭、肝损害一例

溪黄草为民间习用草药,常用于治疗急性黄疸型肝炎、急性胆囊炎等,鲜见其中毒报道.我院收治1例因服用溪黄草后出现急性肾衰竭、肝损害患者,现报告如下.患者,男,64岁,因头晕、乏力10余天,恶心、呕吐5d入院.否认肾脏病史,无长期服药史.入院前10余天因天气闷热出现头晕、乏力,自购溪黄草,30 g/d,500 ml开水冲泡,连服5 d后出现恶心、呕吐,尿少,约350 ml/d.

并发肾淀粉样变的多发性骨髓瘤一例

多发性骨髓瘤(MM)是骨髓内浆细胞克隆性增殖引起的恶性肿瘤.肾损害是MM常见的继发性脏器损害之一,而MM并发肾淀粉样变并不多见.患者,男,57岁,因反复双下肢水肿伴吞咽困难半年,再发5 d入院.患者于2008年12月无明显诱因出现双下肢水肿,并逐渐出现吞咽困难,伴肢体乏力、活动明显受限、双手指麻木,全身大关节疼痛,无晨僵及关节红肿,每晚夜尿4～5次.

慢性肾脏病血脂异常的干预处理

全球慢性肾脏病(CKD)的发病率持续增高,新近的流行病学调杏显示CKD占人口10%甚或更高,已成为世界性严重的公众卫生问题.尽管CKD终将进入终未期肾衰竭,但相当部分CKD患者在需要肾脏替代治疗前已罹患心血管疾病(CVD),并可能因此致死~([1]).CKD具有很高的血脂异常倾向,其不但是发生CVD,也是促使肾功能恶化的危险因素.

糖皮质激素对慢性肾脏疾病患者骨代谢影响的机制及对策

在风湿免疫性疾病及器官移植领域,糖皮质激素(GC)应用日益广泛.继绝经后妇女及老年性骨质疏松后,GC诱导的骨质疏松(GIOP)已经成为骨质疏松第三大原因.除了直接减少成骨细胞的数量和活性外,GC还可降低钙在胃肠道的吸收,加速肾脏钙的排泄,并通过减少性激素分泌、抑制胰岛素样生长因子和前列腺素E2产生以及影响甲状旁腺激素(PTH)等环节导致骨量减少~([1]).

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