一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏损害的病理机制

目的研究一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法较大剂量的一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型.测定尿蛋白及尿β2微球蛋白(β2-M)排泄.8周后电子和普通光学显微镜观察肾脏病理变化.测定血液和肾组织中NO及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平.Western印迹和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏的表达差异.结果大鼠4周后形成稳定的NO缺乏性高血压模型,8周后收缩压明显升高(P＜O.05).与对照组相比,给予L-NAME第3～7天尿蛋白和β2-M排泄形成一早期高峰(P＜0.05),后迅速下降;4周后尿蛋白和β2-M排泄持续升高.8周时肾小球滤过膜严重受损,肾小球内细胞数明显增多,细胞外基质(ECM)明显沉积,肾小球硬化和间质纤维化指数评分增高(P＜0.01),形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO较对照组明显下降,血中AngⅡ水平无明显变化,但肾脏局部AngⅡ和TGF-β1水平明显升高(P＜0.05),尤以肾髓质为甚,TGF-β1水平为对照组的近3倍.结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1-ECM"轴有关,是一种较好的研究高血压性肾损害模型.

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在Han:SPRD大鼠肾脏中的表达分布及其意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在Han:SPRD大鼠不同表现型中的表达分布,探讨PPAR-γ途径在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用及机制.方法采用免疫组化方法研究PPAR-γ的表达分布,RT-PCR方法检测各表现型中不同性别不同时期肾脏皮质组织PPAR-γ及TGF-β1、MCP-1的mRNA表达情况,组织学分析并量化囊肿指数(cyst index)、纤维化评分(fibrosis score)及间质炎细胞浸润程度.结果Han:SPRD纯合子及杂合子大鼠PPAR-γ在肾皮质近端小管及囊肿上皮细胞中表达明显增高,在近端小管上皮细胞中主要分布于胞浆,而在囊肿上皮细胞则易位于核周及细胞核.纯合子(Cy/Cy)及杂合子(Cy/+)较正常大鼠(+/+)PPAR-γ及TGF-β1、MCP-1mRNA表达上调,同时雄性杂合子表达水平高于同周龄雌性杂合子(P＜0.05).雄性杂合子组织学指标囊肿指数、肾脏纤维化评分及间质炎细胞浸润程度高于雌性杂合子(P＜0.05).结论 PPAR-γ在该模型中表达上调与TGF-β1、MCP-1表达水平及肾脏组织学改变显著相关,PPAR-γ激活可能对于ADPKD病程进展有一定保护作用.

罗格列酮对高糖刺激的大鼠系膜细胞β1整合素和cyclinD1表达的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂噻唑烷二酮类化合物(罗格列酮)对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)β1整合素和细胞周期正调控蛋白cyclinD1表达的影响,为早期糖尿病肾病(DN)防治寻求新的理论依据.方法体外培养大鼠HBZY-1 GMC,分为6组:正常糖组、高糖组、甘露醇组、高糖分别加1、5、10 μmol/L罗格列酮组.干预作用24 h后采用间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达,细胞免疫组化染色检测cyclinD1表达,四唑盐比色(MTT法)测定细胞增殖.结果高糖刺激使GMC的β1整合素、cyclinD1表达增加,细胞增殖能力增强,且不依赖于渗透浓度.罗格列酮可抑制高糖刺激GMC的β1整合素、cyclinD1表达,使细胞增殖能力降低,且呈剂量依赖性.相关分析表明β1整合素与cyclinD1、β1整合素与细胞增殖、cyclinD1与细胞增殖间均呈正相关.结论黏附分子参与了DN发病机制,PPAR-γ可能通过参与调节黏附机制及其介导的细胞周期调控而影响DN早期GMC增殖和系膜扩张.

过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对人肾间质成纤维细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂在抗肾间质纤维化方面的潜在作用.方法原代培养正常人肾间质成纤维细胞(HFB),PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和PPARγ激动剂TZDs(曲格列酮和齐格列酮)作用细胞24至72 h.应用台盼蓝染色进行活细胞计数,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖情况,应用流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期.结果在PPARγ激动剂作用下,HFB的活细胞数较对照组明显减少(P＜0.05).MTT检测发现PPARγ激动剂能明显抑制H邝细胞增殖(P＜0.05).流式细胞技术检测,PPARγ激动剂处理组细胞凋亡明显,与对照组比较差异有显著性意义.凋亡率分别是对照组(3.49±0.60)%,15d-PGJ2组(14.07±0.24)%,齐格列酮组(13.46±0.81)%,曲格列酮组(14.78±1.17)%,与对照组比较,各用药组P分别＜0.01,＜0.01,＜0.05.PPARγ激动剂处理48～72 h后用流式细胞仪观察到G0/G1细胞数明显增加,与对照组比较差异显著(P均＜0.01).结论PPARγ激动剂可以促进HFB细胞凋亡,通过G1期停滞抑制其增殖,提示PPARγ可能作为防止肾间质纤维化的一个潜在的治疗靶目标.

大鼠急性腹膜炎模型的建立及其对腹膜功能的影响

目的建立稳定的大肠杆菌诱导的大鼠急性腹膜炎模型,并观察急性细菌性腹膜炎对腹膜功能的影响.方法雄性SD大鼠60只,体重180～230 g,随机分为6组,每组10只,对照组给予腹腔注射50 ml/kg磷酸盐缓冲液(PBS),其余5组分别按体重给予大肠杆菌ATCC25922 3.3×106、3.3×107、3.3×108、3.3×109、3.3×1010cfu/kg腹腔注射,观察大鼠一般情况及死亡率,并在72h杀检,做腹水白细胞计数及腹膜HE染色.另取SD雄性大鼠130只,体重180～230 g,随机分为两组,对照组63只,灭菌PBS腹腔注射;腹膜炎组63只,腹腔注射大肠杆菌ATCC25922 3.3×108cfu/kg体重,分别于0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、21 d各杀检7只大鼠,24 h、48 h、72 h、7 d、21 d在杀检前4小时做腹膜平衡试验,并留取腹膜组织做Masson染色及泛白细胞抗原CD45免疫荧光检查.结果(1)随着腹腔注射大肠杆菌剂量的增高,注射后模型组的死亡率逐渐增高(0、10%、10%、50%、100%),其中3.3×108组腹膜炎症状较重,但死亡率较低(10%).(2)模型组外周血白细胞3 h即降低,72 h后回升到正常水平,粒细胞在3 h显著下降,12 h显著回升,之后再次下降,并在24 h、48 h、72 h持续处于较低水平,7 d回复正常;腹水白细胞总数3h开始升高,24 h达高峰,7 d回复正常,腹水中性粒细胞在48 h达到高峰,7d回复到对照组水平;腹水单核细胞在24 h显著增高,72 h回复到对照组水平;腹膜组织炎症细胞呈弥漫性分布,72 h为显著,7 d回复正常.(3)模型组净超滤量显著下降,D/D0葡萄糖显著降低,D/P总蛋白显著增高.结论大肠杆菌ATCC25922在3.3×108cfu/kg体重是诱导大鼠急性腹膜炎模型的较佳剂量.急性腹膜炎对腹膜的超滤功能及蛋白和葡萄糖的转运功能影响显著.

常染色体显性多囊肾病患者体液富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白浓及其在肾组织中的表达

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(SPARC)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者体液中的浓度及在肾组织中的分布和表达.方法采用ELISA法测定ADPKD患者血浆、尿液和囊肿液以及正常人血浆和尿液中的SPARC浓度.原位杂交、免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹方法检测SPARC mRNA和蛋白在多囊肾组织和正常肾组织中的分布和表达水平.结果 ADPKD患者囊液中SPARC浓度为(3628.75±1445.90)ng/ml,显著高于血浆和尿液中的SPARC浓度(P＜0.01,P＜0.01);ADPKD组尿液中的SPARC含量比对照组明显升高[(1253.16±544.81)比(123.91±28.37)ng/ml,P＜0.01],而两组血浆中SPARC浓度无明显差异.在成人ADPKD肾组织中,SPARC主要表达于囊肿衬里上皮细胞及扩张的小管和集合系统,ADPKD肾组织中SPARC mRNA水平[(3.61±0.24)×102拷贝/106GAPDH]显著高于正常肾组织[(1.72±0.09)×102拷贝/10 6 GAPDH](P＜0.01).正常肾组织和多囊肾组织中的SPARC蛋白吸光度与相应的GAPDH吸光度比值分别为44.68%和81.25%.结论 ADPKD患者囊液和尿液中增多的SPARC可能来自囊肿衬里上皮细胞及扩张的小管和集合系统.

地塞米松在防治腹膜通透性增高中的作用

目的探讨腹膜透析过程中地塞米松对腹膜表面层、间皮细胞形态和腹膜功能的影响.方法24只SD雄性大鼠随机分为4组.第1组大鼠不接受任何注射即行腹膜动力学实验;第2组以4.25%的高糖透析液透析;第3组(地米1组)腹腔内注射4.25%的透析液并加入地塞米松(剂量为0.1 mg/kg),每天1次,连续7d;第4组(地米2组)腹腔内连续注射透析液2周,第1周为普通4.25%透析液,第2周始用上述剂量地塞米松的透析液继续透析1周.以上各组在停止透析48 h后行腹膜动力学实验.然后取前腹壁组织行光镜及电镜检查.结果腹腔注射4.25%的透析液7 d后,腹膜功能呈高通透性,腹膜表面层明显变薄及疏松,腹膜组织呈明显慢性纤维化改变.使用了加入地塞米松透析液的两组动物其腹膜表面层、间皮细胞形态和腹膜功能与对照组比较无显著差异.结论腹腔注射地塞米松对腹膜表面层、间皮细胞形态有很好的保护作用,明显改善大鼠高通透腹膜的转运功能.

IgA肾病肾功能状态与病理分级的探讨

目的建立能够准确反映IgA肾病(IgAN)肾功能状态的病理分级系统.方法按照K/DOQI指南推荐的公式:成人(简化MDRD公式)估算GFR=186×血清肌酐(mg/dl)-1.154×年龄(岁)-0.203×(0.724,如果为女性)×(1.210,如果为黑人);儿童(Counahan-Barratt公式)估算GFR=0.43×身高(ca)/血清肌酐(mg/dl),计算861例IgAN患者的估算GFR,并按照K/DOQI指南对IgA肾病进行肾功能分期.应用半定量病理积分方法对9项病理指标(包括系膜增殖、球囊粘连/小新月体、新月体、节段硬化、全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、血管病变)与IgAN GFR分期进行了等级相关和有序logistic多因素分析,寻找与IgAN肾功能状态确切相关的病理指标.根据与IgA肾病肾功能状态确切相关的病理指标进行病理分级,通过ROC曲线比较该病理分级系统与传统Lee分级反映IgAN患者肾功能损害的敏感性和特异性.结果全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、血管病变与IgAN肾功能分期呈等级相关,根据该4项病理指标积分进行的分级(GTIV,为四项病理指标的英文单词第一个大写字母缩写)与Lee分级相比,反映IgAN肾功能分期的敏感性和特异性更高(P值均小于0.001).结论全球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、血管病变是与IgA肾病肾功能状态相关的病理因素.与Lee分级及单项病理指标相比,GTIV分级系统反映IgA肾病肾功能状态的敏感性和特异性更高,该分级系统可能更适用于临床科研探讨和预后的判断.

肾活检肌注维生素K1过敏反应四例报告及文献复习

目的总结肾活检前后肌肉注射维生素K1引发的过敏反应.方法4例肾活检前后肌肉注射维生素K1引起过敏反应的临床资料及对有关文献进行复习.结果3例出现过敏反应时间分别为5 d、6 d和4 d,出现部位均为肌注处,表现为过敏性皮炎、红斑样皮疹伴瘙痒;1例出现时间为2 h,为全身性风团状荨麻疹伴瘙痒.经常规抗过敏治疗均于1周内痊愈.结论维生素K1引起过敏反应可能与药物本身或溶剂有关,虽然并不常见,但要严格掌握指征.

甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.

MDRD方程预测肾小球滤过率的临床应用评价

目的以99mTc-DTPA血浆清除率为标准,对MDRD方程7、简化MDRD方程和Cockcroft-Gault方程进行比较,评价3个方程在慢性肾脏病患者中的应用.方法选择慢性肾脏病患者199例,年龄均＞18岁,诊断均符合美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病定义,且无肾功能急性恶化因素,无水肿和肌肉萎缩或肢体缺如.记录性别、年龄、身高和体重.用MDRD方程7和简化MDRD方程计算GFR,Cockcroft-Gault方程计算Ccr后用体表面积标准化.弹丸式静脉注射1 ml 185 MBq/ml99mTc-DTPA,分别于注射后2 h和4 h取血,测量其血浆放射性计数,并检测血清肌酐、尿素、白蛋白,计算99mTc-DTPA的血浆清除率,并用体表面积标准化作为GFR测量值.各方程计算值分别与GFR测量值进行比较.结果199例中男112例,女87例,平均年龄(51.58±14.9)岁.慢性肾脏病的病因包括肾积水63例,原发或继发性肾小球疾病46例、慢性肾小管间质疾病16例、其它或病因不明74例.MDRD方程7、简化MDRD方程和Cockcroft-Gault方程的估计值与GFR测量值的相关系数(r)分别为0.84,0.81和0.82;3个方程的计算值均显著低于GFR测量值,MDRD方程7、简化MDRD方程与测量值的偏差[分别为-4.37和-4.83 ml·min-1(1.73m2)-1]和绝对偏差[分别为11.71和10.79 ml·min-1(1.73m2)-1]均低于体表面积标准化Cockcroft-Gault方程的偏差[-7.18 ml·min-1·(1.73m2)-1]和平均绝对偏差[12.95 ml·min-1·(1.73 m2)-1].3个方程偏离测量值分别为21%、21%和22.5%,Cockcroft-Gault方程的偏离程度大;计算值落在测量值±15%,±30%和±50%范围内的病例百分数分别为39.2%、39.7%和36.18%,72.36%、70.85%和63.82%,94.47%、92.45%和90.45%.结论MDRD方程7、简化MDRD方程和Cockcroft-Gault方程的GFR计算值均显著低于99mTc-DTPA血浆清除率,但MDRD方程7和简化MDRD方程偏离测量值程度低于体表面积标准化的Cockcroft-Gault方程.MDRD方程应用于我国,需按照我国人群特征将MDRD方程中的常量进行适当调整.

常染色体显性多囊肾病肾功能与部分参数的相关性分析

目的采用彩色多普勒超声测定常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者肾脏体积、肾血管大峰值流速(Vmax)、小峰值流速(Vmin)、血流量及阻力指数(RI),观察患者肾脏体积及肾血流各参数的变化情况与肾功能变化的关系.方法选取ADPKD患者70例,应用彩色多普勒超声测定患者双肾大小,按公式计算肾脏体积;测量肾动脉及囊肿周边叶间动脉大峰值流速(Vmax)、小峰值流速(Vmin)及血流量,并计算RI.测定患者Scr、BUN及血Alb,根据MDRD公式计算肾小球滤过率(GFR).随访18个月后再行一次上述超声及肾功能检查,比较患者肾脏体积、血流量、肾血管RI及肾功能变化情况,作超声检查各参数变化绝对值与GFR变化绝对值的相关性分析.结果(1)GFR正常组随访前后肾功能、肾脏体积及肾血流各参数无显著差异.而GFR异常组在随访前较之GFR正常组,GFR显著降低,肾脏体积显著增大,肾血流量显著减少,RI显著升高;随访18个月后,GFR异常组患者较之随访前肾功能显著下降,肾脏体积显著增大,肾血流量显著减少,RI显著升高.(2)肾脏体积变化的绝对值与GFR变化的绝对值存在显著正相关;肾动脉及叶间动脉血流量变化及RI变化绝对值与GFR变化的绝对值存在显著正相关.结论定期采用彩色多普勒超声检测ADPKD患者的肾脏体积大小、肾血管血流量与RI,是临床监测疾病进展、确定治疗时机、评价治疗效果及预测疾病转归的一种敏感而简便的新手段.

肾脏有免疫复合物沉积的抗肾小球基底膜病的临床病理特点

目的了解伴有免疫复合物沉积的抗肾小球基底膜(GBM)抗体相关疾病的肾脏病理表现及其临床特点.方法将我科近9年来确诊并行肾穿刺活检证实的10例伴有免疫复合物沉积的抗GBM抗体相关疾病患者与同期25例经典抗GBM肾炎患者的临床和病理资料进行比较.结果10例患者中,2例为膜性肾病,1例IgA肾病,1例膜增生性肾炎,1例过敏性紫癜性肾炎,1例膜型乙肝病毒相关性肾炎,其余4例系膜区有免疫复合物沉积,但原发疾病不清.与经典抗GBM肾炎患者比较,2组在年龄、性别、临床表现、血清学检查、肾脏病理、治疗及转归等方面无显著性差异.结论抗GBM肾炎可发生在其它肾小球疾病的基础上,其临床和病理特点与经典的抗GBM肾炎基本一致.临床上应及时检测血清抗GBM抗体,以利于早确诊而选择血浆置换和强化免疫抑制治疗.

抗内皮细胞抗体及其靶抗原在抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎中的意义

目的了解抗内皮细胞抗体(AECA)在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎发病中的作用.方法选取122例原发性ANCA相关小血管炎患者,分为2组:显微镜下型多血管炎(MPA)组72例,韦格纳肉芽肿病(WG)组50例.应用体外原代培养的脐带静脉血管内皮细胞制备可溶性抗原,采用Western印迹法检测以上患者疾病活动期血清中的AECA,并分析AECA与临床表现的关系.结果MPA组共有45例(62.5%)血清可检出AECA,共有7种不同的蛋白可以被识别,相对分子质量分别为65 000,72 000,77 000,88 000,97 000,111 000和120 000.AECA阳性组中出现发热及肺脏受累的比例显著高于AECA阴性组(分别为73%比44%;69%比44%,P均＜0.05);其中65 000阳性组中出现发热、关节和眼受累及C反应蛋白(CRP)增高的比例显著高于65 000阴性组(分别为100%比60%;75%比25%;50%比28%;100%比57%,P＜0.05);88 000阳性组中出现血尿的比例显著高于88 000阴性组(98%比70%,P＜0.05).WG组有32例(64%)血清可检出AECA,共有10种不同的蛋白可以被识别,相对分子质量分别为61 000,65 000,69 000,77 000,83 000,88 000,97 000,105 000,113 000和120 000.AECA阳性组中出现血沉增高的比例显著高于AECA阴性组(75%比44%,P＜0.05);77 000阳性组中出现蛋白尿及肾脏病理出现毛细血管袢坏死的比例显著高于77 000阴性患者组(分别为100%比73%;50%比7%,P均＜0.05);105 000阳性组中肌肉受累的比例显著高于105 000阴性组(56%比19%,P＜0.05).结论ANCA相关小血管炎患者血清中含有针对不同靶抗原的AECA,不同的抗体可能具有不同的临床意义,提示AECA在ANCA相关小血管炎的发病中可能起重要的致病作用.

急性肾功能衰竭临床与病理类型分析

目的分析总结急性肾功能衰竭(ARF)病理类型与临床关联、治疗、转归情况,探讨ARF肾活检指征,提高ARF诊治水平.方法收集1998.7～2004.8我科ARF行肾活检患者的病理、临床资料、治疗以及转归情况.结果6年间肾活检ARF共261例,占同期ARF的38.7%(261/674).男性145例,女性116例;平均年龄(41.58±16.89)岁;Scr 444.24±366.19μmol/L,BUN(21.52±12.72)mmol/L.肾小管间质病变105例,占肾活检40.2%,占同期肾小管间质病变26.4%,47.6%的肾小管间质性ARF由药物引起,占首位,其中急性肾小管坏死(ATN)55例和急性间质性肾炎(AIN)30例,各占肾活检的21.1%和11.5%.肾小球小血管病变120例,占肾活检46.0%,占同期肾小球小血管病变88.9%,主要病变为新月体肾炎(CGN)58例和狼疮肾炎(LN)45例,分别占肾小球小血管病变的48.3%和37.5%,占ARF肾活检的22.2%和17.2%.肾病综合征伴肾前性ARF 36例,占13.8%.肾活检纠正诊断40例,占15.3%,主要是CGN误诊为其他类型的肾小球肾炎,AIN误诊为ATN,肾活检前后临床与病理符合率84.7%.31.8%行血液净化治疗,总治愈率达78.5%,肾小管间质病变治愈率82.9%,肾小球小血管病变68.3%.结论ARF中肾脏病理具有重要意义.CGN和LN是肾小球小血管病变ARF的主要病理类型.肾活检有助于鉴别AIN与非典型性ATN,两者治疗截然不同.早期肾活检可提高ARF诊断率、降低误诊率,及时治疗可改善或恢复肾功能.

华南地区134例特发性膜性肾病的临床与病理分析

目的了解我国华南地区特发性膜性肾病的临床特征及其与病理改变的联系.方法回顾性分析1984～2002年间在中山大学附属第一医院肾内科住院的134例特发性膜性肾病住院患者(均经本院肾活检及临床确诊),对其临床资料、病理特征进行统计分析.结果(1)我国华南地区特发性膜性肾病好发年龄为20～49岁,50岁以后患者高血压的发生率较高,60岁以后肾功能不全发生的比例较其它年龄组高.(2)特发性膜性肾病患者临床表现为肾病综合征(肾综)、慢性肾炎及隐匿性肾炎,分别占75.4%、23.1%及1.5%,伴有水肿、镜下血尿、高血压及肾功能不全者分别为89.6%、58.2%、13.3%及7.5%.(3)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别占36.6%、42.5%、17.9%和3.0%.性别、年龄、高血压、血清白蛋白、胆固醇、24 h尿蛋白定量及内生肌酐清除率(Ccr)水平等在不同肾小球病理分期间无显著差异.结论(1)华南地区特发性膜性肾病发病年龄相对较年轻;(2)特发性膜性肾病以肾综为主要临床表现,高血压、镜下血尿、肾功能不全的发生率与国外接近;(3)特发性膜性肾病病理改变以Ⅰ期、Ⅱ期为主,临床表现特征与肾小球病理分期无显著相关.

尿毒症并发青光眼四例

我们医院自2000年至2003年收治尿毒症并发青光眼4例,现报道如下.例1,女,36岁,3年前被诊断为慢性肾小球炎,慢性肾功能不全.本次因头痛、眼痛、畏光、流泪、视力减退,伴恶心呕吐2天而入本院.

肌注曲马多致尿毒症患者深昏迷一例报告

患者男性,58岁,因"反复多饮、多尿10年,发作性吐语不清2 d"入院.患者10年前确诊糖尿病,血糖控制一直欠佳.3年前确诊高血压病,一直未行降压治疗.入院2 d前晨起后发现吐语不清,持续约2 h可自行缓解,无伴抽搐、肢体乏力、神志不清.于当地医院查血压200/110 mmHg,头颅CT未见异常,血肌酐962.5μmol/L,血红蛋白85.5 g/L.拟2型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能不全,尿毒症期,肾性高血压,肾性贫血;短暂脑缺血发作(TIA)收入我院.入院体查:神智清楚,对答切题,神经系检查无异常.

中华医学论坛系列征稿

血液净化治疗乳酸性酸中毒三例报告及文献复习

目的探讨乳酸性酸中毒的治疗及血液净化治疗的效果.方法收集3例糖尿病患者服用双胍类降糖药诱发乳酸性酸中毒资料.1例入院后10h行连续性肾脏替代治疗(CRRT),另2例入院后即行碳酸氢盐透析治疗(BHD)或CRRT治疗.结果3例患者服用双胍类降糖药伴有肾功能不全,均出现严重的代谢性酸中毒,同时阴离子间隙和血乳酸水平明显升高.3例患者分别行血液透析、CRRT治疗后血乳酸水平均明显下降.例1病情重,血乳酸水平达51.6 mmol/L,并出现严重低血压等并发症,CRRT治疗未能及时纠正酸中毒,后死亡.例2和例3由于早期行BHD或CRRT治疗而及时纠正了酸中毒,后获得成功.结论乳酸性酸中毒是双胍类药物严重的副作用,血液透析或CRRT是治疗乳酸性酸中毒有效的首选治疗方法,代谢性酸中毒伴阴离子间隙和血乳酸水平升高应高度怀疑乳酸性酸中毒.

肾移植患者尿液足细胞排泄的特征

目的观察肾移植患者尿液足细胞排泄的临床特征.方法(1)入选肾移植患者17例,其中男性13例,女性4例,平均年龄(34.8±9.1)岁,将患者分为肾移植排斥组(5例均经肾活检病理证实)、肺部感染组(4例)、非排斥非感染组(9例),10例健康志愿者为正常对照.(2)用podocalyxin单克隆抗体免疫组化染色鉴定足细胞;足细胞排泄的定量采用免疫组化染色直接计数.(3)尿沉渣其他成份采用巴氏染色并用计数板进行显微镜镜下计数.结果肾移植排斥组、肺部感染.组、非排斥非感染组和正常对照组足细胞尿的发生率分别是80%、100%、67%和10%;足细胞排泄水平(个/ml)为9.2±7.3、4.0±1.9、5.4±3.9和0.44±1.33.肾移植患者各组足细胞尿发生率和足细胞排泄水平无显著性差异(P＞0.05),但均较正常对照组显著增高(P＜0.05).以外,肾移植排斥组患者尿液有形成份,包括总细胞数、小管上皮细胞计数以及小管上皮细胞计数/尿肌酐值、白细胞、管型和黏液丝等与肺部感染组和非排斥非感染组患者比较均显著增加(P＜0.05),而后两组间比较均无显著性差异(P＞0.05).肾移植患者在移植后数小时会出现尿液中性粒细胞排泄增加,肾移植排斥时表现为尿单个核细胞排泄增加,而非排斥非感染患者无明显的细胞成份.结论尿液足细胞排泄不是肾移植排斥的鉴别指标.尿液细胞和管型等有形成份的显著增加是肾移植排斥的临床特征.肾移植不同时期其尿液排泄成分的特征不同.