中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7097
- 国内刊号: 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧对钾-氯协同转运子1启动子的调控作用
目的通过观察低氧对钾-氯协同转运子1(KCC1)启动子的作用及对KCC1基因表达的影响,探索低氧诱导因子1a(HIF-1α)结合位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点、在低氧环境中该位点的作用以及KCC与低氧间的关系.方法用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子转染人胚胎肾上皮(HEK)293细胞.转染细胞分别在低氧条件下和正常培养条件下培养,用荧光素酶功能分析的方法观测低氧对KCC1启动子荧光素酶活性的影响;用RT-PCR方法比较两种培养条件下KCC1 mRNA表达水平的差异.结果低氧条件下野生型KCC1启动子荧光素酶活性为正常培养条件下的KCC1启动子荧光素酶活性的1.8倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在两种条件下差异无统计学意义.低氧条件下HEK293细胞的KCC1 mRNA表达水平是正常氧条件下表达量的2.65倍,差异有统计学意义.结论本研究发现了KCC1启动子中有HIF-1α结合位点,低氧可增强KCC1启动子的活性.该位点的变异与否决定了启动子活性是否受低氧的影响.该结果证实了KCC与低氧间的关系,为建立低氧-KCC1-肾小管间质损害之间的链接提供了实验依据.
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血管紧张素Ⅱ通过抑制AKT/蛋白激酶B磷酸化诱导肾小管上皮细胞凋亡
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在诱导肾小管上皮细胞凋亡的信号传导是否有磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT信号系统的参与,及该系统在诱导细胞凋亡中的作用.方法大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L AngⅡ共培养24h.用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.Western印迹检测PI3K及磷酸化AKT和总AKT蛋白表达,AKT的磷酸化水平用473位丝氨酸磷酸化AKT(AKT-Ser473)水平与总AKT水平的比值表示.结果随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/L AngⅡ组与对照组相比,凋亡指数显著增加[(22.7±1.41)%比(3.0±0.75)%,P<0.01].而10-9 mol/L AngⅡ组与对照组相比,PCNA指数显著增强[(47.54±2.6)%比(22.63±2.5)%,P<0.01].与对照组相比,PI3K-p85蛋白的表达随AngⅡ浓度增加表现为先激活后抑制.AKT的磷酸化具有明显的AngⅡ浓度依赖性,随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数呈显著负相关(r=-0.90,P<0.01).结论AngⅡ可以诱导肾小管上皮细胞凋亡并抑制细胞的增殖,可能部分是通过抑制PI3K-AKT信号传导途径实现的.
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高脂饮食对2型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB表达的影响
目的研究高血脂状态对2型糖尿病(DM)大鼠肾脏核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法将纯种雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只).糖尿病高脂饮食+非诺贝特干预组(C组,10只).22周后,应用Western印迹方法检测肾组织NF-κB p65的含量;免疫组化SP法检测ICAM-1的表达.结果与A组相比,B组及C组NF-κB在肾脏组织的含量均明显增高,且差异具有统计学意义(P<0.01).与B组相比,非诺贝特处理后,NF-κB的表达明显下调(P<0.01).ICAM-1在各组的表达的变化与NF-κB的趋势相同.结论高脂饮食可诱导糖尿病大鼠NF-κB以及其下游的黏附分子ICAM-1在肾脏中的高表达,降脂药非诺贝特可减少NF-κB和ICAM-1的高表达,提示降脂治疗对延缓糖尿病肾病(DN)的发展有一定的作用.
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醛固酮通过Smad2依赖的转化生长因子-β1途径刺激大鼠系膜细胞纤连蛋白合成
目的探讨醛固酮是否能够诱导纤连蛋白(FN)的合成,及可能的信号通路是否通过其核受体由Smad2依赖的TGF-β1途径介导.方法大鼠系膜细胞体外培养.Smad2的反义质粒由Smad2 MH2功能区片段与表达绿色荧光蛋白的pEGF-C1真核质粒构建而成,运用脂质体的方法转染系膜细胞,由荧光显微镜观察细胞是否转染成功.分别用醛固酮(10-7mol/L)伴或不伴安体舒通(10-9mol/L)刺激系膜细胞,48 h后收集培养上清液和各组细胞蛋白.FN、TGF-β1和Smad2的表达分别用ELISA和Western印迹的方法检测.结果醛固酮可以刺激大鼠系膜细胞TGF-β1表达升高[(134.2±13.9)%比对照组100%,P<0.05],FN合成增加[(74.2±15.0)比对照组(12.6±1.8)ng/ml,P<0.01].先用安体舒通干预3 h再加用醛固酮,则TGF-β1及FN的水平无显著变化.转染了Smad2的反义质粒,醛固酮对FN的合成无显著影响,培养液中FN的浓度明显低于醛固酮刺激的未转染质粒组[(36.1±19.8)比未转染质粒组(72.3±16.6)ng/ml,P<0.05].转染Smad2反义质粒的系膜细胞,其Smad2蛋白表达明显低于基础值[(69.1±8.6)%比基础值100%,P<0.01];而空载体pEGF-Cl并不影响Smad2的表达.结论醛固酮通过核受体由Smad2依赖的TGF-β1途径诱导大鼠系膜细胞FN合成.该实验结果为临床上干预慢性肾脏病进展开辟了新的治疗靶点.
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罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠肾皮质内皮素1及内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法高糖饲料喂养SD大鼠6周,复制IR大鼠模型.成模后用药组(RSG组)予罗格列酮10μmol·kg-1·d-1灌胃,用药6周.用免疫组化、RT-PCR方法检测肾皮质ET-1及eNOS的蛋白和mRNA表达的改变.结果RSG组ET-1蛋白及mRNA显著低于IR组、eNOS蛋白及mRNA显著高于IR组,均P<0.01.结论在IR早期罗格列酮治疗可以明显减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,保护肾血管内皮功能.
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动脉粥样硬化患者肾动脉狭窄患病率的调查
目的探讨动脉粥样硬化患者中肾动脉狭窄(ARAS)的患病率及其危险因素.方法2002年10月-2003年11月,以存在冠心病、脑血管病和(或)下肢血管血栓栓塞性疾病的患者作为动脉粥样硬化人群的选择标准,对这些患者行肾动脉造影,同时对比分析ARAS患者与无ARAS的动脉粥样硬化患者的临床特点.结果218例动脉粥样硬化性疾病患者中,24.3%存在ARAS.冠心病、脑血管病、下肢血管血栓栓塞性疾病患者中,ARAS的检出率分别为27.9%、30.0%和40.0%.ARAS的患病率有随年龄增加的趋势.66.0%的ARAS患者没有典型的症状,为造影过程中的"意外诊断".同无ARAS的患者相比,这些患者合并颈动脉狭窄的比例较高(71.4%比35.9%,P<0.01).结论ARAS在动脉粥样硬化性疾病人群中的患病率为24.3%.ARAS在下肢血管血栓栓塞性疾病的人群中检出率高,应加强在动脉粥样硬化人群中,特别是周围血管病伴颈动脉狭窄的人群中对ARAS的筛查.
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雌孕激素替代治疗雷公藤所致卵巢早衰的疗效观察
目的通过雌、孕激素序贯性干预治疗,探讨雷公藤(TW)所致卵巢早衰(POF)的防治方法.方法选择雷公藤多甙片(TWP)治疗后继发性POF患者21例,给予雌、孕激素序贯性替代治疗(HPT),观察治疗前及停药后的临床症状、性激素变化和月经恢复情况.结果21例患者临床表现和性激素测定均符合POF的诊断.与替代治疗前相比,HPT治疗停止3个月后卵巢分泌雌激素(E2)明显增高[(329.90±77.53)pmol/L比(83.47±8.46)pmol/L,P<0.01],垂体分泌的卵泡刺激素(FSH)[(6.70±2.24)U/L比(110.87±20.34)U/L,P<0.01]和黄体生成素(LH)[(5.91±2.67)U/L比(52.62±15.65)U/L,P<0.01]则明显下降(P<0.01),围绝经期征候群改善,总有效率为90.47%.结论TW可造成育龄期妇女卵巢功能减退或衰竭,及时停药和规律地雌、孕激素干预治疗有较好疗效.
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271例常染色体显性遗传性多囊肾病患者临床分析
目的了解常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者临床特点、治疗情况及疗效.方法回顾性分析271例ADPKD患者临床资料.根据MDRD公式[GFR(ml/min)=170×血肌酐(mg/dl)-0.999×(年龄/0.357)-0.176×血尿素氮(mg/d1)-0.170×血白蛋白(g/d1)-0.318×0.762(女性)]计算GFR.根据公式[单侧肾脏体积(mm3)=(4π/3)×(宽/4+厚/4)2×(长/2)]计算肾体积.作肾脏体积与肾功能、血压、血尿及蛋白尿之间的相关分析.结果271例患者中,男性149例,女性122例,157例(55.7%)有家族史,114例(42.1%)伴腰腹痛,肝囊肿95例(35.1%),颅内动脉瘤1例(0.37%),其他肾外囊肿10例(3.7%),严重心、脑并发症30例(11.1%).193例(71.2%)出现血尿,血尿发生与肾脏体积关系密切,单纯卧床休息与卧床休息加止血药物治疗比较,疗效无显著差异.174例(64.2%)出现高血压,其中61.5%的患者需联合使用2种以上降压药物,治疗后收缩压(135.7±16.5)mmHg,舒张压(84.7±11.2)mmHg,显著低于治疗前.105例(38.7%)患者有蛋白尿,定量(1.48±0.80)g/24 h,降压治疗后尿蛋白显著减少.肾脏体积与尿蛋白、血压呈正相关,与GFR呈负相关.76例(28.0%)出现1次或多次泌尿系感染.40例(14.8%)有泌尿系结石.结论ADPKD临床表现复杂多样,存在性别、年龄差异.肉眼血尿治疗中卧床休息十分重要.多数患者联合使用2种以上降压药物可控制血压在目标值.蛋白尿程度与血压高低有关,降血压同时可降低蛋白尿.肾脏体积大小可反映肾功能损害程度.经积极抗感染治疗泌尿系感染可获痊愈.
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部分肾科医生在慢性肾脏病诊断和治疗领域中的工作概况
目的了解我国肾科医生在慢性肾脏病(CKD)诊断和治疗领域中的工作概况.方法参照K/DOQI临床实践指南工作组设计的
制定了统一的问卷<调查表>,对2003年8月至2004年4月期间参加北京大学第一医院举行的各种研修班的205名肾科医生进行了问卷调查,被调查者来自25个省、自治区或直辖市.结果大多数医生认为我国CKD的常见病因是慢性肾炎,其次为糖尿病和高血压肾损害,每年新进入的CKD患者不在少数,但就诊往往偏晚.大多数医生了解CKD的监测手段、延缓进展的措施以及治疗目标,对开始肾脏替代治疗的时机也比较了解.大多数医生认为能坚持随诊、达到治疗目标、并及时开始肾脏替代治疗的患者比例较低.除经济原因外,很多医生认为CKD患者不能及时开始肾脏替代治疗是诊断偏晚和患者不愿意接受现实.很多血液透析中心仅使用一种钙浓度的透析液.结论本调查结果表明,虽然大多数被调查者对CKD的监测和治疗手段比较熟悉,但达到治疗目标的患者比例以及及时开始肾脏替代治疗的患者比例均较低,透析液没有很好的个体化.因此,肾科医生需要不断充实CKD方面的防治知识;需要不断对CKD患者进行健康教育和咨询,使其了解慢性肾脏病的发展规律,从而积极配合治疗. -
静脉伊班膦酸钠冲击治疗类固醇性骨质疏松症的临床对照研究
目的评价伊班膦酸钠治疗类固醇性骨质疏松症的有效性和安全性.方法采用随机、对照研究.153例类固醇性骨质疏松症患者,随机分为对照组(C组,49例)、伊班膦酸钠治疗组(Ⅰ组,52例)和阿法骨化醇治疗组(R组,52例).3组患者均每天补充碳酸钙600mg/d.Ⅰ组:应用伊班膦酸钠注射液静脉点滴,3个月1次,每次2 mg.R组:罗钙全0.25μg/d,口服.疗程6个月.观察伊班膦酸钠治疗后患者腰椎骨密度、股骨颈骨密度、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷、血清碱性磷酸酶(AKP)等骨代谢指标的变化及不良反应发生情况.结果(1)治疗6个月后,Ⅰ组、R组腰椎及股骨颈骨密度均较C组明显上升[腰椎骨密度(g/cm2):Ⅰ组比C组,1.28±0.04比0.82±0.04,P<0.01;R组比C组,1.14±0.03比0.82±0.04,P<0.05;股骨颈骨密度(g/cm2):Ⅰ组比C组,1.29±0.04比0.90±0.04,P<0.05;R组比C组,1.21±0.06比0.90±0.04,P<0.05].(2)治疗6个月后,Ⅰ组和R组血iPTH水平均较C组下降[Ⅰ组比C组,39.02±1.28比90.67±10.02(pg/ml),P<0.01;R组比C组,52.43±1.42比90.67±10.02(pg/ml),P<0.05].(3)伊班膦酸钠治疗后,患者无严重不良反应发生.结论伊班膦酸钠是一种治疗类固醇性骨质疏松症的有效而安全的药物,其升高骨密度的作用比阿法骨化醇明显,且静脉应用患者依从性好.
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IgA肾病局灶节段性肾小球硬化的临床意义
IgA肾病局灶节段性肾小球硬化(IgAN-FSGS)近年来被认为是预示疾病进展的危险因素.我们探讨FSGS病变在IgAN中的临床意义.
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肾病综合征并发脑出血、心肌梗死一例
肾病综合征并发心肌梗死临床少见,并发脑出血更为罕见.我们收治1例肾病综合征并发脑出血、心肌梗死患者,现报告如下.
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序贯结肠透析抢救老年危重患者合并急性高尿酸血症一例
高尿酸血症是冠心病、脑卒中及肾功能损害的危险因素,血尿酸(UA)水平急剧升高,在血中浓度呈过饱和状态易沉积于脏器及血管,导致脏器功能及血管内膜损害.我科2003年9月应用序贯结肠透析抢救老年危重患者合并急性高尿酸血症1例,现报道如下.
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血液透析前后血浆B型钠尿肽的变化及对心力衰竭的诊断价值
我们观察尿毒症患者在血液透析前后不同时间的B型钠尿肽(BNP)水平,探讨BNP对合并心力衰竭的诊断价值.
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早期糖尿病肾病肾小球滤过率与肾有效血浆流量分离现象的分析
肾小球滤过率(GFR)和肾有效血浆流量(ERPF)都是评价肾功能的重要指标.本研究通过早期糖尿病肾病(DN)患者GFR和ERPF的变化与尿微量白蛋白(UAlb)的关系,探讨GFR和ERPF对早期DN的评价.
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原发性肾病综合征合并肝门静脉、下腔静脉血栓形成一例
深静脉血栓形成和肺栓塞是肾病综合征(NS)高凝状态中常见和重要的并发症[1],但NS合并门静脉血栓形成、下腔静脉血栓形成国内未见报道,现报道1例.
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血磷及钠磷协同转运子在慢性肾脏病继发性甲状旁腺机能亢进发生和发展中的作用
继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT)是慢性肾衰竭(CRF)患者的常见并发症,其原因主要与体内钙、磷及活性维生素D代谢紊乱有关,并随病程的不断进展而症状逐渐加重.
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应进一步加强对药源性肾脏疾病的防治研究
药源性肾脏疾病(drug-induced kidney disease,DIKD)的增多是近年来肾脏病疾病谱变化的一个重要现象.大量的临床与实验研究表明,某些药物不仅可导致危重肾脏病(如急性肾小管坏死、急性过敏性间质性肾炎)的发生,而且还可直接导致慢性肾脏病(CKD)(如马兜铃酸肾病、镇痛剂肾病),有时又可成为CKD进展过程中加速肾功能恶化的重要原因.
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《中华肾脏病杂志》2005年重点号刊出内容初步安排
关键词: 肾脏病 -
从甘露消毒丸谈马兜铃酸肾病
中药是我国传统医学的重要组成部分,有着广泛的群众基础和应用范围.但长期以来,一直存在着认识上的误区--即认为中药无毒、无副作用,尤其是认为中草药来源于天然植物,更是安全无毒.而事实上,我国早就有对中药毒性的阐述,近年来不断增多的有关中药不良反应的报道,使这一问题变得更令人注目.国内外报道具有肾毒性的中药种类较多,其中部分含有致肾病的马兜铃酸成分,故该类药物引起的肾损害被称为马兜铃酸肾病.
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药物所致急性间质性肾炎
药物所致急性间质性肾炎(D-AIN)是急性肾衰竭的重要原因.可以引起AIN的药物很多,其中以青霉素类和非甾体类抗炎药为常见,见表1.其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的过敏反应.
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中草药引起的肾损害
虽然与化学药物相比,中草药的不良反应较低,但绝非为"中草药是天然药物,安全无毒".据文献统计,上世纪50年代国内中草药不良反应报道仅26例,而90年代却上升至4869例,增加了近190倍.
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慢性肾脏病患者脑血管病的预防
脑血管病已成为世界范围内的第二位死亡原因,全世界每年约有510万人死于中风,每年每10万人群中有200人发生首次中风.在慢性肾脏病(CKD)患者中,脑血管病的患病率及相关的病死率均远远高于普通人群.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |