中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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梗阻性肾病大鼠肾组织periostin的表达及意义
目的 研究梗阻性肾病大鼠肾组织periostin表达的变化及其与肾间质纤维化的相关性.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字法分成3组:假手术组、模型组和贝那普利组,每组6只.用单侧输尿管结扎法建立梗阻性肾病大鼠模型.RT-PCR检测各组大鼠肾组织periostin和转化生长因子(TGF) β1的mRNA表达；ELISA检测各组大鼠肾组织periostin、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、TGF- β1的蛋白水平；HE及Masson染色观察肾间质变化；免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin、TGF-β1、AngⅡ蛋白表达显著升高(均P＜0.05).与模型组比较,贝那普利组上述蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肾组织periostin和TGF- β1的mRNA表达显著上调,差异有统计学意义(均P＜0.05),而贝那普利组periostin和TGF- β1的mRNA表达则显著下调(均P＜0.05).肾组织periostin蛋白表达与AngⅡ、TGF-β1和Ⅰ型胶原的蛋白表达以及肾间质纤维化积分均呈正相关(r值分别为0.652、0.781、0.776和0.825,均P＜0.05).结论 梗阻性肾病大鼠肾组织periostin呈高表达,其可能参与了梗阻性肾病肾间质纤维化进程.
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缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用
目的 探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化( RIF)中的作用及其机制.方法 54只大鼠随机被分为对照组(C组)、DN模型组(D组)和缬沙坦治疗组(T组).D组和T组大鼠分别给予链脲菌素( STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.造模后T组给予缬沙坦混悬液40 mg· kg-1·d-1,分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白.Masson染色观察RIF面积.免疫组化法检查肾组织缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.实时荧光定量PCR测定其mRNA表达.结果 与C组比较,D组及T组大鼠24 h尿蛋白量、Scr均显著升高,肾组织RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及mRNA表达均显著增加,血清白蛋白及肾组织中MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与同时间点D组比较,T组在实验第8周末、第12周末24h尿蛋白、Scr均显著降低,肾组织中RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及其mRNA表达均显著减少,血清白蛋白及肾组织中MMP-9及其mRNA表达均显著增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 缬沙坦可能通过下调HIF-1α、TIMP-1表达,上调MMP-9表达,延缓肾间质纤维化.
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肝细胞生长因子下调Smurf2拮抗肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化
目的 通过观察肝细胞生长因子( HGF)对正常大鼠肾上皮细胞(NRK-52E)转化生长因子β1( TGF-β1)诱导的Smad泛素化调节因子2(Smurf2)表达的影响,探讨HGF拮抗肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)的分子机制.方法 以NRK-52E细胞为研究对象,给予TGF-β1(5μg/L)处理0～24 h；或部分细胞经HGF(20 μg/L)预处理30 min后,再予TGF-β1(5μg/L)处理1h或48 h；另外部分细胞予以Smurf2质粒表达载体或Smurf2 siRNA 转染24 h后,再予HGF处理24 h.应用Western印迹及间接免疫荧光染色方法检测Smurf2、SnoN、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)的表达.结果 与对照组相比,TGF-β1处理后迅速上调NRK-52E细胞中Smurf2蛋白表达(P＜0.01)；同时显著诱导FN和α-SMA蛋白表达,并下调E-cadherin表达.而予HGF预处理细胞后,可快速抑制TGF-β1诱导的Smurf2表达上调(P＜0.01)；并逆转TGF-β1介导的SnoN(P＜0.01)、E-cadherin(P＜0.05)、α-SMA(P＜0.01)和FN(P＜0.01)表达变化.此外,在NRK-52E细胞中过表达Smurf2蛋白可部分抑制HGF诱导的SnoN蛋白上调；而抑制Smurf2表达则可进一步促进HGF诱导的SnoN蛋白表达.结论 在肾小管上皮细胞中,HGF可能通过下调Smurf2表达抑制SnoN蛋白发生泛素-蛋白酶体依赖性降解,进而拮抗TGF-β1介导EMT形成.
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罗格列酮对慢性环孢素肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致慢性环孢素肾病(CCN)大鼠肾间质纤维化的保护作用.方法 28只健康雄性SD大鼠被随机分成4组:(1)对照组(n=6):低盐饮食(LSD); (2)RGZ组(n=6):LSD+RGZ(5 mg·kg-1·d-1)；(3)CsA组(n=8):LSD+CsA(15 mg·kg-1·d-1),(4)RGZ+CsA组(n=8):LSD +CsA(15 mg·kg-1·d-1)+RGZ(5 mg·kg-1 ·d-1).实时荧光定量PCR观察骨调素(OPN)及RANTES表达量；RT-PCR法检测MMP-9和TIMP-1的表达量；常规染色观察肾脏病理改变.结果 RGZ可改善CsA所致大鼠肌酐清除率的降低[(0.253±0.027)比(0.133±0.018) ml/min,P＜0.05]；降低CCN大鼠肾间质单个核细胞浸润[(22.50±2.71)比(30.38±3.11),P＜0.05]；减轻肾间质纤维化程度[(1.707±0.019)比(2.335±0.022),P＜0.05].与CsA组比较,RGZ+CsA组大鼠肾组织中OPN和RANTES mRNA表达量和MMP-9、TIMP-1 mRNA表达量降低(均P＜0.05).结论 RGZ可能通过下调趋化因子OPN、RANTES及MMP-9、TIMP-1的表达,改善CCN大鼠肾间质纤维化.
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外源性硫化氢在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用
目的 观察不同剂量外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤( IRI)的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠28只随机分为4组,即假手术组( Sham)、肾缺血再灌注(IR)组、硫氢化钠(NaHS)高剂量组、硫氢化钠低剂量组.大鼠右肾切除后,以NaHS作为硫化氢的供体,NaHS高、低剂量组分别经左肾动脉插管,按照1.5 μmol/min、300 nmol/min的剂量连续15 min给药,假手术组及IR组给予同体积生理盐水.停药5 min 后,NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45 min后解除阻断,建立大鼠急性IRI模型,假手术组不夹闭左肾动脉,其他操作同模型组.于肾脏恢复血流24h时留取血和肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)；半定量分析肾脏病理损伤；检测肾组织H2S生成率；采用实时定量PCR法检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE )mRNA表达.结果 与假手术组相比,IR组H2S生成率显著降低(P＜0.01);CBS、CSE mRNA表达显著下降(P＜0.01 );Scr、BUN显著升高(P＜0.01)；肾脏病理表现为急性肾小管坏死,且严重.与IR组相比,NaHS预处理组H2S生成率升高(P＜0.05);CBS、CSE mRNA表达升高(P＜0.01 );Scr、BUN降低(P＜0.01)；病理损伤明显减轻.NaHS两个剂量组之间差异无统计学意义.结论 外源性H2S对大鼠IRI具有保护作用.
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血管紧张素Ⅱ对足细胞nephrin 磷酸化水平的影响
目的 通过建立血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)输注大鼠模型及体外足细胞培养,观察AngⅡ刺激对足细胞nephrin磷酸化水平的影响.方法 30只SPF级Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为AngⅡ组(AngⅡ400 ng· kg-1·min-1,n=12)、替米沙坦(Tel)组(AngⅡ+Tel 3 mg· kg-1·d-1,n=12)和正常对照组(生理盐水代替AngⅡ,n=6),于实验0、7、14、21、28 d测量大鼠尾动脉收缩压,收集24 h尿液,检测尿白蛋白.分别在14、28 d处死动物,收集血液标本,检测血肌酐；收集肾脏标本,透射电镜观察肾小球足细胞形态,放免法检测血浆及肾组织AngⅡ水平；Western印迹检测nephrin表达及其磷酸化水平.体外培养小鼠永生化足细胞,AngⅡ (10-6 mol/L)刺激不同时间,并行洛沙坦(10-5 mol/L)干预,Western印迹法检测足细胞nephrin 表达及其磷酸化水平.异硫氰酸荧光素( FITC)-鬼笔毒环肽(phalloidin)染色标记足细胞F-actin,用外周F-actin环评分系统(CFS)半定量分析足细胞骨架运动.结果 (1)与正常对照组同时间点相比,AngⅡ组大鼠自7d起尾动脉收缩压开始升高(P＜0.05),随着作用时间的延长,血压持续升高.AngⅡ输注7d大鼠开始出现蛋白尿,并持续增加.各组大鼠血肌酐、尿肌酐及内生肌酐清除率无明显变化.AngⅡ输注大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度明显增高(均P＜0.05).(2)与正常对照组相比,AngⅡ输注组大鼠肾小球足细胞nephrin表达明显减少,其磷酸化水平亦显著下降(P＜0.05).(3)与正常对照组相比,AngⅡ刺激早期(3～6 h),足细胞nephrin磷酸化表达即明显下调(P＜0.05),刺激12～24 h维持低水平表达.(4)AngⅡ刺激后,F-actin排列紊乱,逐渐向细胞外周分布形成F-actin环,CFS评分显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 正常状态下足细胞nephrin维持一定水平磷酸化状态,AngⅡ可以诱导足细胞nephrin磷酸化水平下调.nephrin磷酸化水平改变可能是AngⅡ诱导足细胞骨架重排、足突融合的重要分子机制.
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微炎性反应状态下低密度脂蛋白受体表达失调对血液透析患者血管钙化的影响
目的 观察微炎性反应对血管钙化(VC)的影响,并探讨低密度脂蛋白受体( LDLr)途径失调在炎性反应致VC中的作用机制.方法 28例行动静脉内瘘手术的血液透析(HD)患者被纳入研究,根据血清C反应蛋白(CRP)水平分为对照组(n=14)和炎性反应组(n=14).取材动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,于4％甲醛固定或OCT包埋分别制作石蜡切片和冰冻切片.采用HE及茜素红染色观察泡沫细胞形成及钙化沉积情况；免疫组化及免疫荧光染色检测VC相关蛋白表达,如骨形成蛋白2(BMP-2)、胶原Ⅰ、碱性磷酸酶(ALP);并同时检测LDLr及其转录调节相关核因子的表达,如类固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及SREBP裂解激活蛋白(SCAP).结果 两组患者在年龄、体质量、血红蛋白、总蛋白及白蛋白、血脂谱、钙磷乘积及甲状旁腺激素等差异均无统计学意义.HE染色及茜素红染色证实,炎性反应组患者桡动脉组织内可见大量泡沫细胞形成和钙化沉积.免疫组化及免疫荧光染色显示,与对照组比较,炎性反应组患者桡动脉组织BMP-2、胶原Ⅰ、ALP表达增加,α-SMA表达减少,LDLr、SREBP-2表达及SCAP由内质网向高尔基体的转位显著增加.进一步分析显示,炎性反应组LDLr表达与BMP-2(r=0.782,P＜0.01)及胶原Ⅰ(r=0.644,P＜0.05)表达呈正相关.结论 炎性反应促进HD患者VC,部分机制可能与其诱导LDLr负反馈途径失调相关.
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急性心血管事件是慢性肾脏病相关医疗费用的重要影响因素
目的 评价心血管疾病(CVD)对慢性肾脏病(CKD)相关医疗费用的影响.方法 96例CKD3～4期患者全部来自首都医科大学附属北京友谊医院CKD专科门诊,男性65例,女性31例,年龄(61.6±9.5)岁.回顾性查阅其2010年1月至10月间的就诊记录和医保费用明细.以CKD相关医疗费用的中位数为界分为2组,比较2组患者的差异.再按上述回顾期内存在急性发作的CVD事件、有CVD但无急性事件、无CVD分成3组,比较CKD相关医疗费用的组间差异.后,采用优尺度回归模型分析CKD相关医疗费用可能的影响因素.结果 2010年1月至10月间,患者CKD相关医疗费用的中位数为13960.5元(四分位数10226.5元,19667.2元).与医疗费用较低组比较,医疗费用较高组女性所占比例、尿白蛋白肌酐比值、因急性CVD事件急诊留观和(或)住院、糖尿病罹患率和钙磷乘积较高(均P＜0.05),eGFR和血红蛋白水平较低(均P＜0.05)；而CVD总的患病率差异则无统计学意义(P=0.386).按CVD患病情况不同分组进行的费用比较显示,只有存在急性发作的CVD事件组与其他两组的CKD相关医疗费用差异有统计学意义(均P＜0.01)；前者费用的中位数几乎是其他2组的3倍,费用的大值也在该组.优尺度回归分析显示,因急性CVD事件急诊留观和(或)住院、是否并发糖尿病两个变量进入了方程,标准化回归系数分别为-0.538和-0.217(P＜0.01,P＜0.05).结论 由急性CVD事件所致的急诊留观和(或)住院是造成CKD3～4期患者高额医疗费用重要的原因,因此,预防急性事件可能是减少CKD相关医疗费用的重要举措,但结果尚需要更大范围、更长期的前瞻性随访研究进一步证实.此外,糖尿病也参与影响患者CKD相关的医疗费用.
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每周两次血液透析患者临床特征分析
目的 研究每周两次血液透析(血透)患者的临床特征.方法 资料来自上海市透析登记网络,1288例于2007年1月登记有透析充分性指标及其他常规生化指标患者纳入本研究.采用回顾性队列研究方法,随访2年.比较每周两次血透与每周3次血透患者的临床特征及其预后情况.结果 与每周3次相比,每周两次血透患者年龄更小,透析龄更短,体表面积更小,单次透析时间更长,单池Kt/V( spKt/V)及血清白蛋白更高,但每周Kt/V显著更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).单次透析超滤量两组患者差异无统计学意义.Kaplan Meier生存分析显示两组患者两年生存率相似.多因素Cox回归分析显示年龄、体质量指数、血清白蛋白及每周Kt/V是死亡预测因子.结论 部份患者每周两次血透是可行的,但需要严密监测,并保证其透析充分性与容量平衡.
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应用腰椎侧位片评价血液透析患者腹主动脉钙化
目的 应用X线平片腹主动脉钙化评分探讨维持性血液透析( MHD)患者腹主动脉钙化患病率和相关危险因素分析.方法 选取我院资料完整的155例MHD患者为研究对象.通过X线腰椎侧位片检测腹主动脉钙化( AAC)并对其进行评分.结果 155例的腰椎侧位片中,腹主动脉钙化主要发生在第4腰椎节段,并随着节段的上升而逐渐减少.63.63％患者的侧位平片上可见腹主动脉钙化；28.39％患者可见严重腹主动脉钙化(钙化累及3个节段以上).MHD患者的年龄(OR=1.094,P＜0.01)、透析龄(OR=1.013,P=0.022)、血三酰甘油(OR=1.261,P=0.030)和血磷(OR=1.324,P=0.023)水平是发生腹主动脉钙化的独立危险因素,而白蛋白(OR=0.239,P=0.013)为保护性因素.结论 MHD患者腹主动脉钙化患病率高,且与多个血管钙化因素相关.半定量的X线腰椎侧位片方法价格便宜、操作简便,易于临床推广.其对MHD患者的预测价值有待日后更多的随访研究.
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维持性血液透析患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白水平与透析充分性、铁代谢及微炎性反应状态的相关性
目的 研究维持性血液透析(MHD)患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平与透析充分性、微炎性反应状态及铁代谢的关系；探讨NGAL对判断透析充分性的价值.方法 从2010年10月开始,纳入我院MHD患者150例为对象,同时以50例健康人为对照.收集MHD患者的人口学资料、临床表现及检测参试者血清NGAL、C反应蛋白( CRP)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白等水平.根据单室尿素清除指数(spKt/V)值将MHD 患者分为透析充分组和不充分组,比较组间血清NGAL差异.用Pearson相关法、多元线性回归模型和受试者工作特征(ROC)曲线分析NAGL与Kt/V、炎性因子和铁代谢指标等相关性.患者随访3个月,对比两组随访前后NAGL、Kt/V及炎性因子变化,进一步评估血清NGAL与透析充分性、炎性指标的关系.结果 MHD患者血清NGAL为(445.45±50.34) μg/L,显著高于健康对照的(50.02±6.45) μg/L(P＜0.01).150例MHD患者中,95例为充分组,55例为不充分组.充分组与不充分组NGAL分别为(589.14±56.34) μg/L和(360.13±46.23)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).MHD患者血清NGAL与spKt/V、CRP、TSAT呈正相关(r=0.652、0.825、0.785,均P＜0.05).多元线性回归模型结果显示,NGAL与CRP、spKt/V、TSAT有相关关系.ROC曲线下面积(AUC)表明,NGAL水平能较好地反映透析充分性.随诊后结果显示,所有充分组患者均维持透析充分状态；经干预后,不充分组中38例达透析充分,另17例仍未达到透析充分.在这38例中,未达充分和达充分时的NGAL分别为(368.14±56.21) μg/L和( 360.56±46.23) μg/L,差异无统计学意义.CRP水平达充分后有所下降,但差异无统计学意义.结论 MHD透析充分患者血清NGAL显著高于不充分患者.MHD患者血清NGAL与spKt/V、CRP及TSAT均呈正相关.血清NGAL能较好地反映透析充分性.
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desmin和转化生长因子β1在阿霉素损伤足细胞中的表达及活性维生素D的干预作用
阿霉素(ADM)肾病大鼠模型是经典的肾病和肾小球硬化模型之一,而ADM对体外培养足细胞也有直接损伤作用.desmin和转化生长因子(TGF)β1是公认的与足细胞损伤有关的分子[1-2].
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尿酶学检查对腹腔镜CO2气腹患者发生急性肾损伤的诊断价值
急性肾损伤( AKI)是由多种病因导致的短时间内肾功能急剧下降的临床急重症.在重症监护病房,AKI的发病率约为35％～50％,当AKI严重到需要肾脏替代治疗时,病死率可高达50％～60％[1].
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儿童孤立性血尿临床病理分析
孤立性血尿是指仅尿中红细胞数量超过正常,而无明确的全身性和(或)泌尿系疾病及其相关的检查异常.我们回顾性分析我院近6年来收治的126例孤立性血尿患儿,探讨其病理特点与临床表现之间的关系,并分析学龄前儿童与学龄儿童孤立性血尿病理的差异,进一步加深对其认识.
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狼疮肾炎患者肾组织及血浆血管性血友病因子的检测价值
狼疮肾炎(LN)患者常存在凝血功能异常[1].血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)是反映内皮细胞受损的分子标志物,并在血栓与栓塞形成中起着重要作用[2].
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前列地尔联合甲泼尼龙治疗克林霉素所致急性肾损伤的临床观察
我们采用前列地尔联合甲泼尼龙治疗克林霉素所致的急性肾损伤(AKI)取得了较好的疗效,报道如下.一、对象和方法1.对象:2011年1月至12月我院收治的AKI患者.
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Ⅲ型胶原肾小球病二例
例1 男,41岁,因反复双下肢水肿7个月于2010年12月31日入院.查体:BP160/100 mm Hg,颜面部及双下肢水肿,指骨和髌骨无畸形.辅助检查:Hb 116 g/L,尿红细胞0～2/HP,尿蛋白量7.03 g/24 h,血浆白蛋白(Alb)25.2 g/L,Ⅲ型前胶原825.5 μg/L,血清IgG 2.65 g/L,IgA 0.52 g/L,IgM 0.44 g/L,补体C3 0.66 g/L,C4 0.07 g/L,Scr 72μmol/L.肾组织病理见图1.
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阿德福韦酯致获得性范可尼综合征一例
患者,男,50岁.因肝功能异常8年,全身进行性疼痛2年半于2011年3月25日入院.2003年5月体检时发现转氨酶升高,HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性,HBV-DNA定量示病毒复制活跃,于当地医院诊为乙型肝炎,给予拉米夫定(0.1 g,qd)治疗.
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肾病综合征并发双肾静脉血栓形成一例
患者女,29岁.1个月前,患者感左侧腰部胀痛,外院彩超发现盆腔积液,抗感染治疗好转;3周前无明显原因出现右侧腰部胀痛,伴双下肢水肿,外院查血常规、肾功能正常,尿蛋白+,彩超示双肾增大,左肾轻度积水,左肾输尿管上段扩张,经保肾降脂等治疗病情无缓解;2d前出现无尿,伴恶心、呕吐、腹泻;1h前,腰痛加剧,伴血尿2次,共约150 ml,入本院.
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伴甲状腺炎、HLA-B27动态演变的TINU综合征一例
肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征(TINU综合征)是少见疾病,如伴有甲状腺炎、HLA-B27动态演变,更是罕见,我们曾收治1例,报告如下.女，52岁，绝经，因左眼红、胀感、视物模糊7d于2009年12月11日收住我院眼科.
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ROBO2及其配体SLIT2在肾脏发育过程中调控作用的研究进展
一般哺乳动物胚肾的发育可分为3个阶段,即前肾( pronephros)、中肾(mesonephros)和后肾(metanephros)[1].前肾和中肾是暂时性的器官,在发育过程中相继退化,成年肾脏是由后肾分化而来的,后肾主要由输尿管芽( Ureteric bud,UB)、后肾间充质(Metanephric mesenchyme,MM)两部分组成[1].
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巨噬细胞在肾脏纤维化中的调节作用
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭过程中共有的组织病理学特点,其发展可用于预测肾功能不全的程度,通常肾穿刺活检所见肾小管间质区损伤范围的大小与患者肾脏疾病预后密切相关.
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《中华肾脏病杂志》第六届编辑委员会会议纪要
《中华肾脏病杂志》第六届编辑委员换届会议于2012年7月6日在广州举行.中华医学会杂志社社长兼总编辑游苏宁、副社长金东、《中华肾脏病杂志》第六届编委会总编辑刘志红院士及81位编委出席了本次会议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
