中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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莱菔硫烷通过Nrf-2、Sirt-1改善氧化应激诱导的血管钙化
目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)在氧化应激所致血管钙化中的作用与机制.方法 采用β-甘油磷酸处理大鼠血管平滑肌细胞(RASMCs)构建尿毒症血管钙化模型.RASMCs分为正常对照组、1μmol/L SFN组、5μmol/L SFN组、钙化组、钙化+1μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组,分别培养72 h.MTT检测细胞的生存情况,Von Kossa观察细胞钙化情况,微板法测定细胞中钙离子含量,实时荧光定量PCR检测细胞中纤维细胞生长因子23(FGF-23)mRNA的表达,Western印迹检测骨调蛋白(OPN)、核心结合因子o1(Runx-2)及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)、沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt-1)的蛋白表达.激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体的损伤,同时活性氧测定检测细胞内活性氧自由基(ROS)的含量.结果 (1)SFN对正常细胞的存活率没有影响,但低浓度和高浓度均能增加钙化组细胞存活率(均P＜ 0.05);(2)与钙化组比较,钙化+1μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内钙盐沉积、钙离子含量及FGF23 mRNA的表达均减少(均P＜0.05);(3)与钙化组比较,钙化+1 μmol/L SFN组、钙化+5 μmol/L SFN组细胞内ROS的产生及线粒体的损伤减少,OPN、Runx-2的表达减弱,Nrf-2、Sirt-1、Cleaved Caspase-3的蛋白表达增加(均P＜0.05).结论 SFN能通过Nrf-2、Sirt-1改善氧化应激引起的ROS沉积及线粒体功能紊乱,减轻血管钙化.
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猪单侧输尿管梗阻3d及再通后肾脏损伤及修复的动态观察
目的 利用单侧输尿管梗阻-再通的实验猪模型,探讨肾小管间质早期损伤能否修复以及修复的时间节点.方法 构建猪的单侧输尿管梗阻再通模型:选取8头实验用小型猪,分为5个时间点,分别为梗阻前(0 d)、梗阻3d、再通7d、14 d及21 d.于每个时间点留取梗阻侧和对侧分肾静脉及前腔静脉血,检测其血清肌酐水平;留取肾组织,评估病理损伤-修复情况;Western印迹法测定肾小管间质损伤标志物α-SMA、vimentin和上皮细胞标志物E-cadherin的表达水平.结果 梗阻3d时,与梗阻前相比,血肌酐显著升高,肾组织呈现不同程度的损伤,α-SMA、vimentin表达增高而E-cadherin显著下降(P＜0.05);随着再通时间的延长,血清肌酐水平下降,肾组织损伤逐渐恢复,α-SMA、vimentin表达下调而E-cadherin表达上调(P＜0.05).结论 猪的单侧输尿管梗阻-再通模型为体内研究肾脏损伤修复提供了较好的模型.早期的肾小管间质损伤在病因去除后能够逆转修复.
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硫酸吲哚酚通过上调微小RNA-21表达参与心肌成纤维细胞的旁分泌
目的 探讨硫酸吲哚酚(IS)对心肌成纤维细胞微小RNA-21(miRNA-21)表达的影响,并探讨miRNA-21对心肌成纤维细胞旁分泌的作用.方法 小鼠心肌成纤维细胞分成空白对照组和IS组培养48 h,实时荧光定量PCR法检测miRNA-21的表达.采用RNA干扰技术沉默miRNA-21表达,将小鼠心肌成纤维细胞分成:血肌酐(Scr)组(Scr处理48 h)、Scr+IS组(Scr+50 μmol/L IS处理48 h),Scr+mi RNA-21抑制物组(miRNA-21抑制物处理24 h后加Scr处理48 h)和Scr+miRNA-21抑制物+IS组(miRNA-21抑制物处理24 h后加Scr和IS处理48 h).采用ELISA及Western印迹分别检测细胞外白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及细胞内转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶1的组织抑制因子(TIMP1)的蛋白表达.结果 与空白对照组比较,IS组心肌成纤维细胞miRNA-21的表达增加(P＜0.01).与Scr组比较,Scr+IS组IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β、MMP2、MMP9表达均升高(均P＜0.05),TIMP1表达降低(P＜0.05);与Scr+IS组比较,Scr+miRNA-21抑制物+IS组IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β、MMP2表达均降低,TIMP1表达也进一步下降(均P＜0.05).结论 尿毒症毒素IS可以促进心肌成纤维细胞miRNA-21的表达上调,miRNA-21参与调节心肌成纤维细胞炎性因子、促纤维化因子等的分泌.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对糖尿病大鼠肾间质纤维化的影响及机制
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的作用及其可能机制.方法 SD大鼠分为3组:对照组(Con)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)组及SAHA治疗组,每组9只.以链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病,于成模第9周治疗组给予剂量为25 mg· kg-1·d-1的SAHA灌胃.16周末处死大鼠,检测相应生化指标,观察肾组织病理改变,免疫组化及Western印迹检测肾组织转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7、胶原蛋白Ⅰ (collagen Ⅰ,Col-Ⅰ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ,Col-Ⅲ)的定位及蛋白表达.结果 与Con组相比,DM组大鼠血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐之比值(urinary trace albumin/urinarycreatinine,ACR)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)增加,肾小管间质纤维化病变增加,肾组织中Smad7蛋白减少,TGF-β1、磷酸化(p)-Smad2和p-Smad3蛋白增多,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白在间质沉积增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与DM组比较,SAHA治疗组ACR降低,肾小管间质的纤维化病变减轻,Smad7蛋白表达增加,TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达减少,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白在间质的沉积减少,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 SAHA可能通过提高Smad7蛋白水平,恢复TGF-β1信号通路的适度转导,进而减轻糖尿病大鼠肾小管间质纤维化病变.
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冠状动脉钙化与维持性血液透析患者预后的关系
目的 探讨冠状动脉钙化与维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者预后的关系.方法 纳入2014年10月至2015年5月于本院肾脏病血液净化科进行MHD的患者86例.采用多层螺旋CT评估冠状动脉钙化积分(coronary artery calcification score,CACs).根据CACs分为轻度钙化(CACs＜ 100)组和重度钙化(CACs≥100)组.采用Kaplan-Meier生存分析比较两组全因死亡和心血管疾病死亡的生存率.COX回归分析MHD患者全因死亡和心血管疾病死亡的危险因素.结果 CACs≥100患者54例,重度冠状动脉钙化的患病率为62.8％.中位随访时间28.9(23.8,29.4)个月,CACs＜ 100组死亡2例(6.3％),CACs≥100组死亡18例(33.3％),Kaplan-Meier生存分析显示CACs＜ 100组患者全因死亡和心血管疾病死亡的累积生存率均高于CACs≥100组(分别P=0.007,P=0.030).多因素COX回归分析显示,CACs≥100(HR=7.687,95％CI:1.697～ 34.819,P=0.008)、低单室模型尿素清除指数(HR=0.092,95％CI:0.020～ 0.421,P=0.002)是MHD患者全因死亡的独立危险因素;年龄大(HR=1.192,95％CI:1.100～ 1.291,P＜0.001)、低透析龄(HR=0.598,95％CI:0.445～ 0.804,P=0.001)、低25羟维生素D3(HR=0.461,95％CI:0.326～ 0.630,P＜0.001)、低总胆固醇(HR=0.405,95％CI:0.213～ 0.772,P=0.006)是MHD患者心血管疾病死亡的独立危险因素.结论 冠状动脉钙化增加MHD患者死亡风险.但尚需要长期随访及多中心大样本的临床研究进一步论证.
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伴慢性扁桃体炎IgA肾病患者的临床病理特征及预后分析
目的 探讨伴慢性扁桃体炎IgA肾病(IgAN)患者的临床及病理特征和预后.方法 回顾性分析2006年1月至2011年12月于中山大学附属第一医院经肾活检确诊的原发性IgAN患者,比较伴或不伴慢性扁桃体炎的两组患者临床及病理特征.终点事件为进展至终末期肾脏病或血肌酐翻倍,分析比较伴或不伴慢性扁桃体炎患者的肾脏预后.结果 研究纳入981例IgAN患者,病史伴慢性扁桃体炎的患者98例(9.99％).与不伴慢性扁桃体炎组相比,伴慢性扁桃体炎组诱因为扁桃体炎急性发作的比例更高(P＜ 0.001),血IgA水平更高(P=0.012),肉眼血尿发生率更高(P=0.006).肾脏病理指标方面,伴慢性扁桃体炎组与不伴慢性扁桃体炎组差异无统计学意义.伴慢性扁桃体炎组与不伴慢性扁桃体炎组的肾脏预后差异亦无统计学意义.结论 伴慢性扁桃体炎的IgAN患者临床诱因为扁桃体炎急性发作、肉眼血尿比例、血IgA水平更高,但其肾脏病理改变和肾脏预后无显著差异.
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糖尿病和糖尿病肾病患者血清lncRNA GAS5/miR-21的诊断效能
目的 检测糖尿病(DM)和糖尿病肾病(DN)患者血清lncRNA-生长停滞特异基因5 (lncRNA GAS5)和微小RNA-21 (miR-21)的表达变化,分析其与临床和病理指标的相关性,明确lncRNA GAS5和miR-21对DM和DN的诊断效能.方法 入组人群分为3组:DN组(肾活检病理诊断明确,n=25,男14例,女11例)、DM组(尿微量白蛋白/尿肌酐正常,n=10,男4例,女6例)和正常对照组(NC组,n=9,男4例,女5例).空腹采血,分离血清,实时荧光定量PCR法检测基因表达.应用t检验、Pearson、Spearman检验及多元线性回归分析lncRNA GAS5及miR-21表达水平和各临床指标的相关性,单因素方差分析检验lncRNA GAS5及miR-21在不同分组中的差异性,用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价lncRNA GAS5及miR-21在疾病中的诊断效能.所有数据采用SPSS 20.0统计,GraphPad软件处理,P＜0.05视为差异有统计学意义.结果 (1)DM和DN患者血清lncRNA GAS5的表达水平均低于正常对照组,血清miR-21的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).(2)DN患者中,随着24 h尿蛋白量的逐渐增多,血清lncRNA GAS5的表达逐渐上调.随着肾活检病理分级的进展(Ⅱb-Ⅲ期),血清miR-21的表达也上调(P＜0.05).(3)空腹血糖(FBG)和糖化血红白蛋白(HbA1c)与血清lncRNA GAS5呈负相关(P＜0.05),并且FBG与血清lncRNA GAS5独立相关(P＜0.05);尿微量白蛋白(MA)、总胆固醇(TC)、Ser、BUN和SBP与血清miR-21水平呈正相关(P＜0.05);血清白蛋白(ALB)和肾小球滤过率(eGFR)与血清miR-21水平呈负相关(P＜0.05),并且ALB与血清miR-21独立相关(P＜0.05).(4)血清lncRNA GAS5、miR-21及lncRNA GAS5/miR-21“诊断标签”诊断DM的价值较好(P＜0.05).(5)血清miR-21及lncRNAGAS5/miR-21“诊断标签”诊断DN的价值较好(P＜0.05).结论 (1)血清lncRNA GAS5在DM中有较好的诊断效能.lncRNA GAS5/miR-21“诊断标签”诊断DM灵敏度85.71％,特异度88.89％,可以作为诊断DM的生物标志物.(2)血清miR-21表达水平可以作为DM和DN肾病的无创性诊断标志物.
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终末期肾脏病患者血液透析前后血浆鸢尾素水平的变化
目的 观察血液透析患者透析前后血浆鸢尾素(Irisin)的变化,及糖尿病、蛋白能量消耗患者血浆Irisin变化的差异.方法 收集2016年9月至2016年11月在山西省人民医院接受维持性血液透析(MHD)患者的临床资料(n=33).按原发病病因分为糖尿病组(n=14)和非糖尿病组(n=19).按是否有蛋白能量消耗分为能量消耗组(n=17)和非能量消耗组(n=16).酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆Irisin水平,应用非参数检验比较各组患者HD前后血浆Irisin的变化.结果 与透析前相比,33例MHD患者透析后血浆Irisin水平降低,差异有统计学意义[0.666(0.218,1.365) ng/L比0.977(0.202,1.820) ng/L,P=0.01];糖尿病组患者透析前后血浆Irisin水平的差异无统计学意义;非糖尿病组患者透析前后血浆Irisin水平差异有统计学意义[0.666(0.178,1.351) ng/L比0.913(0.100,1.497) ng/L,P＜0.05].蛋白能量消耗组患者透析前后血浆Irisin水平差异无统计学意义.非糖尿病组与糖尿病组患者透析后血浆Irisin的差异亦无统计学意义.结论 终末期肾脏病MHD患者透析后血浆Irisin水平下降,糖尿病及蛋白能量消耗对血浆Irisin水平无显著影响.
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腹膜透析相关性细菌性腹膜炎反复发作的危险因素及预后分析
目的 探讨腹膜透析相关性细菌性腹膜炎反复发作的危险因素及预后.方法 回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2006年1月至2016年9月期间腹膜透析相关性细菌性腹膜炎患者的临床资料,随访时间截止至2016年12月.根据腹膜炎发生频次将患者分为单次组、反复发作组.用Logistic回归及生存分析法分析患者腹膜炎反复发作及长期预后差的危险因素.根据历次细菌性腹膜炎治疗疗效分为初次治疗成功组(治疗后腹膜炎无复发、再发和重现)和初次治疗失败组(包括治疗后复发、再发和重现),采用Logistic回归法分析疗效因素影响;Cox回归模型法分析患者初次治疗失败的影响因素.结果 559例细菌性腹膜炎患者纳入本研究,单次组339例,反复发作组220例.Logistic回归分析结果提示,基线血白蛋白(Alb)水平低(OR=0.787,P＜0.001)、主观综合性评估为营养不良(OR=0.422,P＜0.001)是患者反复发作腹膜炎的独立危险因素.Log Rank检验结果提示,单次组与反复发作组患者生存率的差异无统计学意义(48.2％比24.1％,P=0.592);单次组技术生存率高于反复发作组(75.2％比36.2％,P=0.001).78例初次治疗失败组患者共发生细菌性腹膜炎147例次(复发88例次、再发16例次、重现43例次);253例初次治疗成功组患者发生细菌性腹膜炎366例次(包括反复发作组上一次腹膜炎治疗成功4周后再次发生的致病菌不同的腹膜炎).Logistic回归分析结果显示,治疗应答时间晚(OR=1.200,P＜0.001)、革兰阳性菌感染(OR=1.736,P=0.022)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高(OR=1.004,P=0.013)、血Alb水平低(OR=0.935,P=0.008)是疗效的独立危险因素.多因素Cox回归结果显示,治疗应答时间晚(HR=1.120,P=0.032)、hs-CRP水平高(HR=1.007,P=0.009)、革兰阳性菌感染(HR=2.462,P=0.002)为细菌性腹膜炎复发、再发、重现的独立危险因素;血Alb水平高(HR=0.942,P=0.048)为腹膜炎复发、再发、重现的独立保护因素.结论 基线血Alb水平较低、营养不良是腹膜透析患者反复发作腹膜炎的独立危险因素;治疗应答时间晚、革兰阳性菌感染、血hs-CRP水平高为腹膜透析相关性细菌性腹膜炎复发、再发、重现的独立危险因素,而血Alb水平高则为其独立保护因素.
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累积血压暴露与新发慢性肾脏病的关系
目的 探讨累积血压(cum BP)暴露与新发慢性肾脏病(CKD)之间的关系.方法 本研究为前瞻性队列研究,以参加开滦集团2006年至2007年度健康体检的101 510名在职及离退休员工为观察对象,分别于2008-2009年度、2010-2011年度、2012-2013年度对该人群进行了第2、第3、第4次健康体检,检测该人群尿蛋白及血肌酐水平.排除基线资料缺失、CKD患者,排除随访过程中因各种原因未参加体检、资料缺失、新发CKD者后,共27 809例纳入研究.按照累积血压暴露得分5分位法分组:Q1组＜3.70分;Q2组:3.70～ 6.16分;Q3组:6.17～ 8.45分;Q4组:8.46 ～ 10.95分;Q5组≥10.96分.采用多因素Logistic回归分析方法,分析cum BP暴露水平与新发CKD的关系.结果 Q1 ～ Q5组人群新发CKD的发病率依次为2.59％、3.11％、4.19％、5.81％、7.73％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).随着cum BP暴露水平的增加,CKD的检出率呈上升趋势.多因素Logistic回归分析结果显示,在校正年龄、性别、受教育程度、收入水平、吸烟情况、饮酒情况、体重指数、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸及C反应蛋白等因素后,与Q1组相比,Q2 ～ Q5组人群新发CKD的风险增加,OR值(95％CI)依次为1.08 (0.86 ～ 1.35)、1.26(1.01～1.58)、1.57(1.27～ 1.95)、1.78(1.43～ 2.21),趋势检验P值＜0.01.性别分层后上述趋势依然存在.cum BP暴露水平每增加1分,总人群中CKD的发病风险增加6％(趋势检验P值＜0.01),男性发病风险增加8％(趋势检验P值＜ 0.01),女性增加3％(趋势检验P值=0.12).结论 随着累积血压暴露水平的增高,CKD的发病风险增加,男性人群更为显著.
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中老年腹泻相关型溶血性尿毒症综合征一例并文献复习
溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是临床上少见的急危重症之一,是以微血管内溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭为特征的一种综合征.腹泻相关型HUS(D+HUS)患者多见于儿童,少见于成人,中老年患者罕见报道.近本院成功救治1例中老年D+HUS患者,现将患者的诊治情况总结报告如下,并结合病例进行文献复习.
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轻链沉积病(λ型)合并肺隐球菌病一例
女,60岁,因“尿频5个月,尿检异常2个月”就诊于华山医院.5个月前出现尿频,伴腰酸,偶有尿失禁,2个月前尿检异常:潜血(3+)、蛋白(3+);Scr 92μmol/L,24 h尿蛋白2.23 g.有高血压病史3年,口服替米沙坦.否认传染病史.查体:BP 147/96 mmHg,轻度贫血貌,心肺腹无特殊,双下肢轻度凹陷性水肿.入院后检查:尿常规:尿蛋白3+,潜血3+;24 h尿蛋白9.8 g;血常规:Hb 97 g/L,WBC8.19× 109/L,PLT 384×109/L.血生化:白蛋白32g/L,Scr118 μmol/L,抗核抗体1:100,抗双链DNA抗体、抗可溶性抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞胞质抗体、抗肾小球基底膜抗体、肝炎标志物、血及尿免疫固定电泳、补体均阴性;中段尿培养、24 h尿找抗酸杆菌阴性.
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血清抗肾小球基底膜抗体阳性合并直肠印戒细胞癌一例
患者男性,44岁,因“双下肢皮疹伴水肿半个月”于2017年5月3日入院.患者半个月前无明显诱因出现双下肢对称点状皮疹,压之不褪色,团状分布.就诊于当地医院,地塞米松5 mg/d、西咪替丁0.2 g/d静脉滴注治疗后无明显好转,逐渐出现双下肢、面部对称凹陷水肿.于外院查尿常规提示蛋白2+,24 h尿蛋白量5.31 g,肌酐1092μmol/L,给予血液透析治疗后皮疹消失,水肿缓解不明显.转而就诊本院门诊,查血抗肾小球基底膜(GBM)抗体(3+),收治入院.患者无特殊既往史,否认药物食物过敏史,个人史、家族史无特殊,无烟酒不良嗜好.
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低氧诱导因子及脯氨酰羟化酶抑制剂研究进展
缺氧是一种常见的生理和病理现象.为了应对缺氧环境,机体形成了一系列的调节机制.其中,低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)介导的基因转录调节是细胞适应缺氧环境的主要机制.研究表明,HIF调控的下游通路在调节能量代谢、血管再生、红细胞生成素(erythropoietin,EPO)合成以及调节细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等方面都起着重要作用.脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)作为调节HIF的关键酶,可羟化HIF而导致其降解,进而影响HIF所参与的相关疾病的转归.因此,靶向的PHD抑制剂已成为相关领域研究热点课题.本文就HIF的病理生理作用及PHD抑制剂在治疗肾性贫血、器官缺血中的研究进行综述.
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肥胖与慢性肾脏疾病:脂肪组织与肾脏炎症及纤维化的关系
肥胖症(obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加,是遗传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病.当今,肥胖在全球的流行是缩短人类预期寿命、危及健康的主要因素.肥胖的流行通常和高能量摄入以及缺乏锻炼有关,当能量摄入超过了白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)的储存能力,异位器官的异常脂质积累就会被激发,导致以胰岛素抵抗为特征的代谢紊乱以及对糖和脂肪代谢能力的改变,并促进高血糖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、糖耐量异常和动脉粥样硬化的发生.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
