中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与caspase-12致糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1receptor autoantibody,AT1-AA)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)致糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏细胞凋亡的关系.方法 建立DN大鼠模型,ELISA法测定血清AT1-AA,根据AT1-AA结果随机选择8只AT1-AA阳性和4只AT1-AA阴性DN大鼠纳入DN组(n=12),同时选择正常大鼠纳入对照组(NC组,n=6).TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;实时荧光定量PCR法测定内质网应激(ERS)标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和凋亡蛋白caspase-12 mRNA的表达;Western印迹法检测DN大鼠肾组织GRP78及caspase-12蛋白表达.结果 DN组大鼠肾脏细胞凋亡率显著高于NC组(P＜0.01),其中AT1-AA阳性DN大鼠肾脏细胞凋亡率显著高于AT1-AA阴性DN大鼠[(20.05±1.71)％比(13.24±4.93)％,P＜ 0.01].GRP78和caspase-12mRNA在DN组大鼠肾组织中的表达均显著高于NC组(均P＜ 0.01),且其表达在AT1-AA阳性DN大鼠较在AT1-AA阴性DN大鼠更为明显(均P＜ 0.05).同时,GRP78和caspase-12蛋白表达变化与其相应mRNA表达变化一致.结论 AT1-AA能诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并激活其特有的caspase-12凋亡信号通路促进肾脏细胞凋亡,损害肾脏功能.
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自噬减轻造影剂诱导足细胞氧化应激损伤
目的 研究自噬在造影剂诱导足细胞氧化应激损伤中的作用.方法 培养的小鼠永生化足细胞共分为6组:(1)正常对照(Con)组;(2)造影剂(CM)组;(3)雷帕霉素(Rap)组;(4)造影剂加雷帕霉素(CM+Rap)组;(5)3-甲基腺嘌呤(3-MA)组;(6)造影剂加3-甲基腺嘌呤(CM+3-MA)组,予以相应的刺激2h.观察自噬增强剂雷帕霉素与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对造影剂诱导的足细胞氧化应激及细胞活性的影响.Western印迹检测各组足细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1及氧化应激相关蛋白Catalase、MnSOD的表达,丹酰戊二胺(MDC)染色检测足细胞内自噬体变化,采用氯甲基-2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯(CM-H2DCFDA)荧光染色检测足细胞内活性氧(ROS)水平,CCK8试剂盒检测细胞活性.结果 (1)造影剂抑制了足细胞内氧化应激相关蛋白Catalase、MnSOD的表达,促进了细胞内ROS的生成,导致足细胞活性下降(均P＜ 0.05);(2)3-MA共处理足细胞后,细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达及自噬体生成均减少,氧化应激相关蛋白Catalase、MnSOD的表达进一步减少,ROS生成进一步增加,导致足细胞活性下降更加显著(均P＜ 0.05);(3)雷帕霉素共处理足细胞后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达及自噬体生成增加,氧化应激相关蛋白Catalase、MnSOD的表达增强,ROS生成减少,促进了足细胞活性恢复(均P＜0.05).结论 自噬在造影剂诱导的足细胞氧化应激损伤起保护性作用,一定程度自噬上调可以减轻其氧化应激水平从而抑制足细胞损伤.
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蛋白负荷大鼠肾脏热蛋白结构域相关蛋白3炎性体的表达
目的 观察蛋白负荷大鼠肾脏中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性体的表达及炎性细胞浸润情况,探讨蛋白尿导致肾脏损伤的机制.方法 18只Wistar大鼠右肾切除后被随机分为2组:蛋白负荷肾病模型组(n=10),经腹腔注射牛血清白蛋白(BSA);对照组(n=8),经腹腔注射等量0.9％生理盐水.每周测体质量,于实验第0、2、5、7、9周分别留取24 h尿液测蛋白;处死大鼠时取血液标本检测血总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、Scr和BUN;并取肾组织观察病理学改变;免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)1、白细胞介素(IL) 1β和IL-18表达的变化及间质炎性细胞的浸润情况;采用Western印迹和荧光实时定量PCR方法检测两组大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白和mRNA表达水平的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白量、血BUN水平升高(均P＜0.05);两组间体质量、TP、Alb和Scr的差异无统计学意义.PAS及Masson染色结果显示:模型组肾小管上皮细胞损伤,管腔内见较多蛋白管型,间质中有淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润;免疫组化结果显示:模型组肾间质中T细胞(CD3+)、B细胞(CD20+)及巨噬细胞(CD68+)的数量均明显高于对照组(均P＜0.05).小管间质损伤评分高于对照组(P＜0.05).免疫组化、Western印迹和实时定量PCR结果均显示:模型组大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1β的表达均明显高于对照组(均P＜0.05),且IL-Iβ和IL-18相对表达量与24h尿蛋白量呈正相关(P＜0.05).结论 蛋白尿导致肾间质炎性反应,可能与肾脏中炎性体的激活有关.
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提取的尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响
目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞(TECs)自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征(MCNS)及糖尿病肾病(DN)患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白(8 g/L)以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA,100 mg/L)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2细胞株),Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂(亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L)阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素(10 μmol/L)以及自噬抑制剂氯喹(10 μmol/L)增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1).结果 (1)与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加(P＜0.01).(2)尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多(P＜0.01),且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;(3)通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加(P＜0.01).(4)AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多(P＜0.01),但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;(5)通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多(P＜0.01),但无晚期自噬体增多(自噬泡不能被降解).(6)自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤中发挥重要作用.
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2型糖尿病肾病患者肾脏病理改变与预后的临床队列研究
目的 分析2型糖尿病肾病患者肾脏病理改变与临床预后的相关性,探讨肾脏病理分型及病理指标对肾功能下降速率及相关结局事件的预测价值.方法 92例2型糖尿病肾病病例来自北京协和医院.根据患者肾脏病理改变特点分为糖尿病肾小球病(DG)和不典型糖尿病相关肾病(ADRD)2组.所有患者伴显性白蛋白尿,排除非糖尿病肾病,随访期≥6个月.回顾性队列分析2型糖尿病患者的肾脏病理改变及预后情况.结果 随访期间DG组发生肾脏结局事件29例、死亡12例,ADRD组无终点事件发生;DG组血肌酐升高速率＞ADRD组(P＜0.05);两组患者生存率及肾生存率的差异有统计学意义(P＜0.05).病理类型为DG、GBM增厚、血管及小管间质病变严重程度等是肾脏结局事件的预测因子;系膜体积分数是独立于年龄及血肌酐的肾脏结局事件预测因子.结论 糖尿病肾小球病和不典型糖尿病相关肾病患者的预后存在差异,推测二者可能具有不同的病理生理机制.肾脏病理改变类型、系膜体积分数等指标有助于预测2型糖尿病肾病患者的预后.
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非肾科成年住院患者急性肾损伤漏诊原因分析
目的 分析院内非肾科急性肾损伤(AKI)的成年患者漏诊原因,以提高对AKI的认识及诊断水平.方法 入选2012年1月至2013年7月期间在本院住院时发生AKI的患者,回顾性分析AKI的发病率、漏诊率、病因、分布特点及漏诊原因.结果 (1)住院患者的AKI发病率为0.67％(381/56 835).患者男女比例为1.91∶1,平均年龄为(63.45±16.95)岁.(2)肾前性AKI 321例(84.25％);肾性42例(11.02％);肾后性18例(4.72％).(3)漏诊情况及各科室发生情况:381例AKI中,漏诊189例,总漏诊率为49.61％.其中外科中以神经外科、普外科、心外科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为62.96％、59.09％、50.00％;内科中以心内科、呼吸科、神经内科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为50.00％、50.00％、45.45％.(4) Logistic逐步回归模型分析影响AKI患者漏诊的危险因素,结果提示,高血压病史(OR=1.631)、肾脏替代治疗(RRT)史(OR=23.256)和少尿史(OR=1.936)是预示AKI患者漏诊的独立影响因素.结论 AKI漏诊率较高,不同科室漏诊率不同.高血压病史、RRT史和少尿史是AKI患者漏诊的独立影响因素.临床医师尤其非肾脏专科医师应提高对AKI的认识和关注,降低AKI漏诊率.
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低葡萄糖降解产物的双室双袋腹透液在维持性腹膜透析患者中应用效果的Meta分析
目的 系统评价低葡萄糖降解产物的双室双袋腹透液(PDF)在腹膜透析(PD)患者中的应用效果.方法 检索Pubmed、EBMASE、Cochrane Library、万方、维普、CNKI、CBM等数据库,并手工检索相关文献,检索年限从建库至2013年12月,检索关于低葡萄糖降解产物的双室双袋PDF与传统PDF的随机对照试验,使用RevMan 5.2对入选试验进行Meta分析.结果 共纳入12篇文献,11项研究,1 059例患者.Meta分析结果显示:(1)低葡萄糖降解产物PDF组患者透出液CA125水平、残余肾功能高于传统PDF组(WMD=19.61,95％CI 12.04～ 27.18,P＜ 0.01:WMD=0.78,95％CI 0.14 ～ 1.43,P=0.02),差异均有统计学意义;(2)两组患者24 h超滤量、血浆HCO3-、腹膜炎发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05);(3)4项研究报道低葡萄糖降解产物PDF组与传统PDF组PD技术生存时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低葡萄糖降解产物的双室双袋PDF安全、有效,在改善患者腹膜超滤及酸中毒方面没有特殊优势,不能减少腹膜炎的发生,但这种PDF可以保护腹膜间皮细胞功能,改善PD患者残余肾功能,且不影响患者PD技术生存时间.
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N端脑钠肽前体在维持性血液透析患者非显性水肿容量负荷评估中的意义
目的 探讨N端脑钠肽前体(NT-proBNP)在评估维持性血液透析患者容量状态中的临床应用价值.方法 选择非临床显性水肿的维持性血液透析患者145例为研究对象.采用生物电阻抗方法检测患者多余细胞外液(Overhydration,OH值),胶体金法检测血浆NT-proBNP水平.按△OH水平(△OH=OH值-体重增加量)将患者分为容量超负荷组(H组,90例)、干体重达标组(N组,36例)和低干体重组(L组,19例).同期检测患者透析前血压、体质量增加值、Hb、Alb、BUN、Scr等指标.调整H组患者干体重,观察3月内患者容量负荷变化对血浆NT-proBNP水平的影响.结果 (1)126例患者NT-proBNP基线水平均高于正常范围.H组NT-proBNP中位数[M(1/4,3/4)]为1318.50 (717.00,3154.25) pg/ml;N组为703.50(873.00,450.50) pg/ml.基线NT-proBNP水平与△OH值呈正相关(r=0.801,P＜ 0.001).(2)3月后H组患者OH值及NT-proBNP均较调整前明显下降.其中41例患者干体重达标(H1组),NT-proBNP中位值为685.00 (422.50,988.50) pg/ml,△OH(0.63±0.23)L;49例患者持续未达标(H2组),NT-proBNP中位值为1569.00 (982.50,2500.50) pg/ml,△OH (1.75±0.71)L.两组间△OH和NT-proBNP的比较差异有统计学意义(均P＜0.05).△OH和NT-proBNP呈正相关(r=0.684,P＜ 0.001).(3)当以△OH绝对值≤1定义干体重达标时,NT-proBNP在判断患者容量状态的受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)为0.818,95％可信区间0.733～0.904 (P＜ 0.001).NT-proBNP判断维持性血液透析患者容量状态的佳临界值为962.50pg/ml,诊断的灵敏度为79.6％,特异度为73.2％.结论 维持性血液透析患者NT-proBNP水平升高.临床非显性水肿患者血NT-proBNP水平升高提示容量增加,可作为早期干体重调整的临床指标.
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碳酸镧联合碳酸钙治疗血液透析患者高磷血症的疗效研究
目的 评价碳酸镧联合碳酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的有效性和安全性.方法 选取本院行规律血液透析治疗合并高磷血症的患者73例,其中有高钙血症的12例.高钙血症患者分到碳酸镧组,剩余患者采用随机数字表法,随机分为3组:碳酸钙组(n=21)、碳酸镧组(n=32)和联合用药(碳酸钙+碳酸镧)组(n=20).每月检测患者的血钙、血磷、血甲状旁腺激素、骨质疏松、软组织钙化和电解质变化.结果 治疗后,3组患者血磷水平均有明显的下降(均P＜ 0.01),联合用药组血磷下降幅度较大(P＜0.01),且对血钙和甲状旁腺激素影响较小.治疗后骨质疏松和心脏瓣膜钙化较治疗前无明显变化.研究中不良反应出现较少.结论 碳酸镧联合碳酸钙降血磷效果较单独应用磷结合剂好,临床耐受性较好,高钙血症、恶心、呕吐、便秘等不良反应发病率较低.
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维持性血液透析患者心血管并发症及生存分析研究
目的 对维持性血液透析(MHD)患者进行回顾性分析,探索影响MHD患者心血管并发症(CVD)及生存时间的相关因素.方法 选择2008年至2012年期间解放军44医院心肾内科、第二军医大学附属长征医院肾内科新诊断的MHD患者为研究对象,采集基线人口统计学资料及实验室指标,对心血管并发症以及生存情况进行随访,采用COX比例风险模型法进行统计分析.结果 共纳入158名患者,平均年龄(54.61±16.98)岁,记录心血管并发症共40例,其中心脏及冠脉疾病24例,脑卒中16例.年龄(Hazard ratio,HR =1.051,95％CI:1.023～1.081),性别(男性)(HR=6.025,95％CI:2.571～ 14.121),中性粒细胞升高(％)(HR=1.073,95％CI:1.028～ 1.121),低密度脂蛋白升高(HR=1.562,95％CI:1.058 ～ 2.305),高钙透析液(HR=5.025,95％CI:1.163～ 21.739),是CVD发生的危险因素;而与传统血液透析(CHD)相比,透析中心夜间透析(INHD)显著降低CVD风险(HR=0.288,95％CI为0.090～ 0.924).有7例患者死亡,糖尿病(HR=15.385,95％CI:1.692～ 145.851)是死亡的危险因素.血液透析联合血液透析滤过组与常规血液透析组比较可能降低死亡风险(HR:0.145,95％CI:0.021～ 1.016,P=0.052). 结论 对于MHD患者,年龄、性别(男性)、中性粒细胞增高(％)、低密度脂蛋白增高、高钙透析液是心血管并发症的危险因素.透析中心夜间透析降低患者心血管疾病风险,糖尿病增加死亡风险,而血透联合血液透析滤过可能降低死亡风险.
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慢性肾脏病5期患者左室舒张功能与临床相关因素研究
慢性肾脏病(CKD)患者心血管疾病的死亡率经年龄校正后仍高于普通人群10 ～ 20倍,心力衰竭(心衰)是CKD患者死亡的主要原因.以往的研究多注重对收缩性心力衰竭的研究,但新近的研究发现近一半新诊断为心衰的患者左心室射血分数(EF)正常或接近正常,这类患者被诊断为舒张性心力衰竭[1].左室舒张功能不全是舒张性心衰的病理生理基础.国外少数的研究结果显示在无心衰症状的维持性血液透析患者中,左室舒张功能不全和左室肥厚是常见的心脏超声表现[2],而国内关于这方面的研究报道甚少.
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干燥综合征继发肾小球病变的临床病理分析
干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)是一种侵犯外分泌腺体(主要为唾液腺、泪腺),临床上表现为眼干、口干症状,病理上表现为特征性的淋巴细胞浸润性病变的慢性自身免疫性疾病,其中肾脏受累常见.pSS肾损害病理主要表现为间质性肾炎,肾小球损害相对少见但预后更差[1-2],国内外相关文献少见报道.我们分析了经本科肾活检明确诊断为pSS伴有肾小球病变的25例患者的临床、免疫学及病理特点,以期加深对pSS合并肾小球病变的认识.
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Th17/Treg失衡及IL-17、TGF-β1水平在儿童过敏性紫癜和紫癜性肾炎中的研究
过敏性紫癜(HSP)是全身系统性的小血管炎性病变,6个月内出现血尿和(或)蛋白尿即可诊断紫癜性肾炎(HSPN)[1].HSP发生机制尚不完全明确,免疫紊乱为其原因之一.文献报道Th17和Treg及其相关因子的免疫失衡与多种免疫性疾病及肾脏疾病有关[2-3],如系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、肾病综合征、IgA肾病等.那么HSP及HSPN是否存在Th17/Treg及其相关因子的免疫失衡?本研究通过对比Th17、Treg、Th 17/Treg及IL-17、TGF-β1水平在HSP及HSPN中的变化,探索Th 17/Treg失衡及其相关因子变化在HSP及HSPN发生中的作用.
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足细胞转分化过程中整合素连接激酶的表达及黄芪甲苷的干预效应
糖尿病肾病(DKD)是导致终末期肾病的主要原因之一,足细胞损伤在蛋白尿发生和肾小球硬化的形成过程中起着重要作用.上皮间充质转分化(EMT)是足细胞损伤的早期事件,足细胞发生EMT使成熟足细胞的上皮细胞样表型标志蛋白表达下降或消失,导致足突融合、肾小球滤过屏障受损,引发蛋白尿[1].整合素连接激酶(ILK)是重要的细胞内信号分子,有研究表明ILK参与了足细胞EMT过程[2].传统中药黄芪具有抗氧化、清除自由基、抗炎等多种生物活性作用.黄芪甲苷(AS-IV)为黄芪皂苷单体成分,被认为是黄芪的主要活性成分.
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特发性嗜酸性粒细胞增多症继发膜性肾病一例
患者,男,65岁,因“尿检异常伴全身淋巴结肿大2月”入院.患者2月前无诱因出现双下肢水肿伴全身淋巴结肿大,于当地医院抗感染治疗疗效欠佳入院.查体:左侧颈部、右侧腋窝下可触及黄豆大小淋巴结,无压痛,活动度可.生化检查:尿蛋白量4.2 g/24 h,以大分子蛋白为主;尿RBC计数1.2× 106/ml;尿视黄醇结合蛋白(RBP)0.5mg/L;尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 18.5 U/g.cr;尿嗜酸性粒细胞阴性.
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中心静脉置管致多处中心静脉狭窄后重建血液透析径路一例
随着中心静脉置管的广泛应用,置管引发的中心静脉狭窄、闭塞日趋增多.一些患者出现多处中心静脉狭窄或闭塞,严重影响血液透析(血透)的顺利进行,更有少数患者因透析径路难以维持而被迫退出血透.本文介绍浙江大学医学院附属邵逸夫医院1例多处中心静脉狭窄后重建血透径路的病例,将其病史资料及临床体会总结如下.
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急性T淋巴细胞白血病伴双肾肿大一例
急性淋巴细胞白血病是常见的血液系统肿瘤,多以发热、肝脾及淋巴结肿大为早期常见的临床表现,伴有双肾肿大的案例比较罕见,其中,多以肾损害为首发表现,而我院的本例患者则有所不同,报道如下.患者男性,20岁.因“食欲减退、乏力2月余”于2013年11月18日入院.患者于2月前无明显诱因出现牙龈肿痛、双侧下颌部肿大,口服“甲硝唑”治疗后症状好转,随后出现食欲减退、乏力,时有恶心、呕吐,有双下肢酸痛感,入院时体质量较前减轻35公斤.
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多发性骨髓瘤合并三发性甲状旁腺功能亢进一例
男,67岁,因“双下肢骨痛10年,规律血液透析6年,iPTH显著升高8个月”入院.患者10年前双下肢骨痛,查血肌酐250 μmol/L,血红蛋白95 g/L,尿蛋白3+,尿本周蛋白阳性,X线片示颅骨、骨盆、腰椎骨密度降低,骨髓病理示轻链型多发性骨髓瘤,浆细胞异常增生占31.5％.多次用长春新碱+阿霉素+地塞米松(vincristine+ adriamycin+dexamethasone,VAD)、卡莫司汀+环磷酰胺+长春新碱+美法仑+泼尼松(carmustine+ cyclophosphamide+ vincristine+melphalan+prednisone,M2)方案化疗后,复查骨髓浆细胞稳定于1.5％～3.0％.
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维持性血液透析患者并发韦尼克脑病一例并文献复习
男性,70岁,维持性血液透析半年,意识障碍1d.半年前患者因高钾血症、Scr 700 μmol/L,开始血液透析.半月前无明显原因出现纳差、乏力,食欲不振,烦躁,手足不自主舞动,加强血液透析后,症状仍呈进行性加重.1d前患者因烦躁明显、上眼睑下垂、手足不自主舞动、意识障碍收住入院.既往史:2型糖尿病、原发性高血压8年,糖尿病肾病2年.查体:T 36℃,P 70次/min,R 20次/min,BP 140/70 mmHg.
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肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014修订版)
贫血不仅在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加,当CKD患者进入第5期时贫血已非常普遍[1].国内一项对肾脏科门诊和住院CKD患者贫血状况的调研显示,CKD1～5期患者贫血患病率依次为:22.0％、37.0％、45.4％、85.1％和98.2％.透析与非透析CKD患者贫血患病率分别为98.2％和52.0％[2].贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
