中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晚期糖基化终产物诱导人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子
目的 观察晚期糖基化终产物(AGE)修饰的牛血清白蛋白(BSA)对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,并探讨可能的作用途径.方法 将HK-2细胞在体外与不同浓度的AGE-BSA和BSA共同培养.间接免疫荧光法检测糖基化终产物受体(RAGE).免疫印迹法观察HK-2细胞表达的CTGF蛋白质,ELISA和免疫印迹法检测TGF-β1的合成和分泌.结果 在HK-2细胞的胞膜和胞质存在RAGE的表达.AGE-BSA以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞CTGF的表达,8、24、48及72 h组分别为0 h组的117%、138%、257%及339%;20、50及100 mg/L组分别为0 mg/L组的186%、240%及287%.在一定的剂量和时间范围内,AGE-BSA能够诱导TGF-βl蛋白质的表达和分泌.抗RAGE和抗TGF-β1的单克隆抗体能够部分抑制AGE-BSA诱导的CTGF蛋白质表达.结论 人肾小管上皮细胞表面存在RAGE的表达.AGE-BSA可能部分地通过RAGE介导TGF-β1表达上调,诱导HK-2细胞CTGF表达.
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洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制.方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组,以瘦Zucker大鼠为对照组,连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达.另外,用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注Ang Ⅱ5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质,观察COX-2的表达.采用RT-PCR和Westem印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达.结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加.AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加.结论 Ang Ⅱ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加.ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏,这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义.
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活性氧和转化生长因子β1在醛固酮上调纤溶酶原激活物抑制剂1中的作用
目的 探讨活性氧(ROS)、转化生长因子β1(TGF-β1)在醛固酮促进系膜细胞生成纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)途径中的作用.方法 用醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞.采用激光共聚焦检测系膜细胞内ROS水平.以貂肺上皮细胞(Mvllu)生长抑制MTT法检测上清中TGF-β1活性.然后用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与抗TGF-β1中和抗体阻断醛固酮刺激肾脏系膜细胞所产生ROS和TGF-β1.用RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA的变化.用Westem印迹法测定系膜细胞培养上清液中的PAI-1.结果 醛固酮刺激大鼠肾脏系膜细胞24 h后,细胞内ROS水平上升到对照组的5倍(P＜0.01);细胞上清中活性TGF-β1浓度明显升高(P＜0.01);PAI-1 mRNA与蛋白表达分别上升到对照组的1.8倍(P＜0.01)和1.7倍(P＜0.01).而采用NAC抑制ROS水平的升高、采用抗TGF-β1中和抗体阻断TGF-β1的作用后,PAI-1mRNA表达分别下降了32%和30%(P＜0.01);PAI-1蛋白表达分别下降了21%与11%(P＜0.05),但仍未下降到正常水平.结论 ROS、TGF-β1在醛固酮上调系膜细胞的PAI-1表达方面起了重要作用,但醛固酮并非完全依赖ROS、TGF-β1促使PAI-1的表达上调.
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骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用
目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用,并探讨其可能的机制.方法 建立HgCl2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型.SD大鼠分为MSCs组(HgCl2+MSCs)、生理盐水组(HgCl2+生理盐水)及正常对照组.7 d后,观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变,进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色,用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况,并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况.结果 MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于生理盐水组;肾组织内PCNA+及ED-1+细胞数明显少于生理盐水组;促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组,而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组.7 d时,间质干细胞在肾间质中偶尔可见到,而肾小管中未见.结论 MSCs输注可促进HgCl2所致的急性肾小管损伤的修复,其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用,而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞.
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转化生长因子β及Smad7在原发性肾小球疾病中的作用
以往研究显示转化生长因子β(TGF-β)是肾脏纤维化发生、发展中的重要因子.TGF-β结合并激活其受体后,其信号传递由受体后信号分子Smad蛋白来进行[1].Smad7是TGF-β功能特有的内源性抑制因子,可阻抗TGF-β的信号转导,对其表达的调控可能成为阻断肾小球TGF-β效应的具有生理学基础的诱人策略.据此,我们试图从体内体外两方面进行TGF-β1及其信号转导分子Smad7转导机制的研究,为开展对肾小球疾病动物模型的基因治疗提供理论和实验依据.
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迷迭香酸对血小板源生长因子BB诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌的影响
肾小球系膜细胞(GMC)分泌的细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等在引起肾小球疾病进展中起重要作用.迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)是从紫苏等唇形科中草药中提取的一种多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化及免疫调节等多种活性[1].有研究报道,RA对体外培养的GMC增殖具有抑制作用,但其作用机制尚不清楚[2].本实验通过体外培养大鼠GMC,观察RA对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激的GMC增殖及分泌MCP-1与TGF-β1的影响.
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CD146——肾小管上皮细胞新的生物标志
CD146初是从黑色素瘤细胞上发现的细胞黏附分子,后来发现在内皮细胞、活化的T细胞等组织中也有表达,还能调节细胞渗透性,促进血管新生和参与细胞信号传导等,并与一些炎性疾病的发生、发展有关[1-5].
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MG132对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞Smad泛素化调节因子2和Smad7的影响
近来发现在肾纤维化模型(UUO)中Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2,Smurf2)表达增强,Smad7蛋白表达明显降低,Smuff2能通过泛素蛋白酶体途径增加Smad7降解[1].Smad7是TGF-β信号转导途径中的主要抑制性调控蛋白,因此阻断Smurf2的表达,有可能会起到抗纤维化的作用.MG132是一种有效、可逆的醛基肽类特异性蛋白酶体抑制剂,能阻断泛素蛋白酶体通路.我们主要研究MG132对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)表达Smurf3、Smad7及Ⅳ型胶原的影响,为肾纤维化的防治寻找新的靶点.
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金雀异黄素对血小板源生长因子诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质的影响
大量研究证实血小板源生长因子(PDGF)尤其PDGFBB能调节多种肾脏疾病肾损害和修复的病理过程,如介导肾小球系膜细胞(MC)增殖,促进细胞外基质(ECM)积聚,促进炎症介质和细胞因子的释放等,故拮抗PDGF的作用可能是延缓肾病进展的有效方法.金雀异黄素(genistein)可影响多种细胞尤其肿瘤细胞的细胞周期调节蛋白的表达而调控细胞的增殖与凋亡,并通过调节ECM降解系统酶的活性影响基质的积聚.我们拟研究不同浓度的金雀异黄素对大鼠MC增殖、ECM合成和降解的影响,为今后的进一步研究提供依据.
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抗脂蛋白酶抗体与狼疮肾炎的关系
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的一种严重并发症,SLE常伴有脂质代谢异常.本研究旨在探讨抗脂蛋白酶抗体(anti-LPL)与LN的关系.
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肾淀粉样变的临床与病理分析
现总结经我院确诊的10例肾淀粉样变患者的资料,由此探讨肾淀粉样变的临床、病理特点及预后.
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尿毒症患者血液透析前后左室结构与功能的变化
心血管并发症是尿毒症血液透析(HD)患者死亡的主要原因.我们旨在了解尿毒症患者在透析不同阶段左室结构与功能情况.
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加强血液净化领域的临床及基础研究
自从荷兰内科医生Willem Kolff在1944年成功运用体外透析救治急性肾衰竭患者以来,血液净化领域经历了翻天覆地的变化.一是血液净化的模式呈现多样化,技术日臻完善;二是该领域的研究取得了重要进展,一些管理模式及治疗的理念也在发生改变.我国开展腹膜透析始于20世纪50年代,血液透析治疗则始于20世纪70年代,当时仅限于北京、上海、南京、广州等一些大城市.随着经济的发展,特别是近10年来,接受透析治疗的患者迅速增加,开展血液净化治疗的单位已遍布全国各地.如何能够紧跟国际发展的形势,对透析患者进行科学、个体化的管理和治疗,提高患者的生存率、改善患者生活质量已是我们面临的挑战.
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以血浆作透析液行血液透析联合高容量血液滤过治疗对肝衰竭患者血浆细胞因子的影响
目的 以人体新鲜冰冻血浆作透析液行血液透析(HD-PBD)后继续进行高容量血液滤过(HVHF),观察其对肝功能衰竭患者血浆细胞因子的影响.方法 12例肝功能衰竭患者行HD-PBD治疗6 h后,应用同一滤器(AV600)继续行HVHF治疗24 h.分别在治疗前(0 h)及治疗后6、30 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平,同时观察治疗前后血清胆红素、总胆汁酸(TBA)、血氨、BUN、Scr水平,并监测动脉血气分析和电解质浓度的变化.结果 (1)HD-PBD对胆红素和TBA的清除较HVHF明显(P＜0.05);(2)HVHF在清除血氨、BUN、Scr、纠正电解质和酸碱失衡方面比HD-PBD更有效(P＜0.05);(3)停止HD-PBD后继续行HVHF治疗24 h,胆红素仍有所下降(P＜0.05);(4)治疗后TNF-α、IL-6和IL-8较治疗前明显下降.结论 对肝功能衰竭患者,HD-PBD联合HVHF治疗能显著降低血清胆红素、总胆汁酸、BUN、Scr、血氨及部分细胞因子,调节水电解质和酸碱平衡,并且安全、简便、易行和成本低廉.
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腹膜透析相关感染性腹膜炎致病菌及菌谱变化——单个腹膜透析中心15年回顾分析
目的 探讨腹膜透析相关感染性腹膜炎致病菌谱和耐药率变化,以及致病菌与预后之间的关系.方法 回顾性分析了2001至2005年本院腹膜透析相关感染性腹膜炎并与1990至2000年109例次资料进行比较.结果 (1)致病菌谱分布:2001至2005年收治腹膜透析相关感染性腹膜炎145例共206例次,培养阳性108例次(52.4%),培养阴性率从1990至2000年的60.6%下降至47.6%(P＜0.05).革兰阳性(G+)球菌感染的发生率从25.6%上升至39.8%(P＞0.05);凝固酶阴性葡萄球菌的发生率从4.7%上升至26.9%(P＜0.01);耐甲氧西林葡萄球菌发生率为22.2%.革兰阴性(G-)杆菌腹膜炎的发生率从44.2%下降至34.3%(P＞0.05);铜绿假单孢菌与大肠埃希菌腹膜炎的发生率有一定程度的上升;肺炎克雷伯杆菌性腹膜炎的发生率显著下降(14.0%比3.7%,P＜0.05).真菌性腹膜炎的发生率有所下降(30.2%比17.6%,P＞0.05).(2)耐药率分析:对于G-杆菌,阿米卡星耐药率低(10.3%).(3)转归:与1990至2000年相比,总体治愈率从68.8%上升至73.9%;导管拔除率从19.2%下降至14.3%;病死率从10.1%下降至5.4%.真菌性腹膜炎退出率为100%,显著高于G+球菌、G-杆菌性腹膜炎(P＜0.01).铜绿假单孢菌感染所致退出率为44.4%,显著高于非铜绿假单孢菌的细菌感染(P＜0.01).结论 与1990至2000年相比,近5年腹膜透析相关感染性腹膜炎培养阴性率显著下降;凝固酶阴性葡萄球菌是常见的致病菌;真菌性腹膜炎发生率有所下降;感染性腹膜炎治愈率有所改善.真菌性腹膜炎是导致腹膜透析退出的主要原因,其次是铜绿假单孢菌感染所致腹膜炎.
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透析充分性、微炎症和残存肾功能对血液透析患者营养状态的影响
目的 探讨透析充分性、微炎症和残存肾功能对血液透析患者营养状态的影响.方法 本院维持性血液透析患者114例入选.检测指标包括(1)整体营养状况:使用MQSGA评估表并测定血清胰岛素样生长因子(IGF)1、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、Hb、Alb.(2)人体指数学测定.(3)血液透析充分性:测定血清iPTH、β2-MG、BUN并计算Kt/V、nPCR.(4)残存肾功能:测量患者24 h尿量.(5)微炎症:测定血清GRP、IL-6、TNF-α.结果 (1)Kt/V、iPTH、β2-MG分别与测量握力(HGS)、上臂中部肌肉周径(MAMC)、无骨上臂肌肉面积(AMA)、Alb、Hb、nPCR、IGF-1相结合,MQSGA呈不同程度的相关和回归关系.(2)残存尿量在血透第1年内,与HGS、肱三头肌皮褶(TSF)、MAMC、Alb、nPCR、IGF-1呈显著相关和回归关系.(3)IL-6、TNF-α、CRP分别与HGS、MAMC、AMA、Alb、TSF、Hb、nPCR、IGF-1呈不同程度的相关和回归关系.(4)影响血透患者营养状况的因素分别是Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α、β2-MG、残存尿量,其中Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α是独立影响因素.结论 血液透析中小分子毒素的透析不充分,微炎症可能是患者营养不良的关键因素之一.残存肾功能可能在透析第1年内对营养状况有显著影响.在上述诸因素中,Kt/V、iPTH、IL-6、TNF-α是影响营养状态的独立因素.
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HD02型血透监测仪对血液透析患者内瘘的监测
目的 评价应用超声稀释法的HD02型血透监测仪对血液透析患者内瘘监测的效能.方法 使用HD02型血透监测仪对90例长期维持性血液透析(MHD)患者在透析期间进行内瘘再循环、流量及心输出量等监测.分析影响内瘘流量的相关因素.结果 4例患者出现再循环,占4.44%,且均大于5%(非尿素稀释法异常标准).21例患者内瘘血流量＜500 ml/min,占23.33%;3例＞2000 ml/min,占3.33%.影响内瘘流量的Logistic回归分析显示,年龄、性别、透析时间、内瘘使用时间、平均动脉压均与内瘘流量下降无相关;低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关.33例患者心输出量＜4 L/min,占36.67%,提示部分患者在透析期间处于低心输出量状态.其中低心输出量的8例患者接受心脏彩色多普勒超声检查,均发现有不同程度的室间隔肥厚、瓣膜区钙化和反流、左室舒张功能不全等心血管功能和形态学改变.结论 超声稀释法是一项操作简便、非侵入及实用的内瘘监测方法.自体动静脉内瘘在有足够血流情况下,再循环率低.低心输出量和糖尿病与内瘘流量下降相关.
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不同透析膜对维持性血液透析患者外周血T细胞凋亡的影响
目的 研究终末期肾病(ESRD)患者外周血T细胞凋亡、Bcl-2和Fas的表达、Th1及Th2类细胞因子特征以及不同透析膜对维持性血液透析患者T细胞凋亡的影响.方法 研究对象包括ESRD未透析(ND)患者10例;维持性血液透析(HD)的患者45例,分别用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)进行透析;以及健康对照(C)8例.上述研究对象的外周血T细胞经植物凝集素(PHA)刺激培养24 h后,应用流式细胞术检测其凋亡情况;免疫组化检测T细胞Bcl-2、Fas的表达;ELISA检测细胞培养上清IFN-γ及IL-4的水平.结果 ND组及HD组T细胞凋亡率高于C组的(6.82±1.64)%.HD各组T细胞的凋亡率以CA组的(12.26±1.21)%高,PS-HF组(9.00±0.89)%低(P＜0.05).ND组及HD组外周血T细胞Bcl-2的表达低于C组(P＜0.05),Fas的表达高于C组(P＜0.05);相关分析显示T细胞凋亡与Fas的表达呈正相关,与Bcl-2呈负相关.ND组及HD组IFN-γ的水平均低于C组(P＜0.05),与T细胞凋亡呈负相关;IL-4的水平高于C组(P＜0.05),与T细胞凋亡呈正相关.结论 ND组及HD组外周血T细胞凋亡加速,Bcl-2、Fas参与T细胞凋亡的发生.ND组及HD组患者Th类细胞因子失衡,呈Th2细胞因子优势,Th类细胞因子参与T细胞凋亡的调控.HD患者的T细胞凋亡不仅与透析膜的生物相容性有关还与透析膜的通透性有关.
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青藤碱对腹膜透析患者超敏C反应蛋白的影响
长期慢性微炎症在慢性肾功能衰竭透析患者中普遍存在,超敏C反应蛋白(Hs-CRP)可以反映透析患者体内微炎症状态,并可作为判断患者心血管疾病和死亡的预测指标[1].研究抑制慢性微炎症状态,降低CRP水平,有重要临床意义.药物青藤碱(sinomenine acutum)是植物青风藤中分离出的异喹啉类生物碱,具抗炎、免疫抑制、镇痛、降压等作用,临床主要用于自身免疫性疾病,近年来还用于治疗慢性肾小球肾炎[2,3].我们选择在腹膜透析高Hs-CRP水平患者中应用青藤碱,旨在探讨该药对透析患者有无抗炎作用,为进一步研究提供参考.
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尿毒症患者桡动脉上炎症因子表达和氧化脂质沉积对内瘘寿命影响的COX分析
目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及巨噬细胞表面抗原(CD68)在尿毒症患者桡动脉壁上的沉积和表达对内瘘使用寿命的影响.方法 对23例年龄为29～68岁尿毒症患者在初次手术行桡动脉-头静脉端端吻合建立动静脉内瘘时,保留其手术中因修剪而去除的桡动脉组织.采用免疫组化法测定桡动脉血管壁ox-LSL、MCP-1及CD68的表达.随访内瘘使用寿命,进行内瘘生存分析.失效事件定义为动静脉内瘘非外伤原因引起的堵塞.失访、终止观察为截尾事件.结果 用ox-LDL、MCP-1及CD68分别建立COX风险比例模型时,3者的表达每增加1个单位,内瘘寿命缩短的风险比将分别增加1.008(P=0.008,95%CI:1.002064～1.014104)、1.007(p=0.000,95%CI:1.003853～1.010966)及1.098(P=0.000,95%CI:1.047909～1.151526).若3者同时进入COX风险比例模型,整个模型成立(决定系数为52.7,P=0.000).整个模型中,ox-LDL、MCP-1及CD68 3者缩短内瘘寿命的风险比分别为0.997(P=0.414)、1.006(P=0.025)及1.113(P=0.001).结论 ox-LDL、MCP-1及CD68在尿毒症患者桡动脉壁上的表达增加将缩短内瘘使用寿命,尤其是尿毒症患者炎症因素的影响更大.
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咽痛、发热、无尿
病历摘要患者女性,24岁.因发热1个月,无尿10 d于2005年10月6日入院.患者1个月前受凉后出现发热、咽痛、全身乏力,体温高达40℃,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无尿频、尿急、尿痛.当地医院发现扁桃体肿大,血WBC 29.5×109/L,中性粒细胞0.89.经青霉素、柴胡及对症治疗后体温降至正常,咽痛好转,未使用解热镇痛药物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
