中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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马兜铃酸对人脐静脉内皮细胞的作用
目的 探讨马兜铃酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用.方法 用马兜铃酸钠盐(AA-Na)干预体外培养原代HUVEC.用四唑盐比色法及乳酸脱氢酶释放法分别检测细胞增殖反应及细胞毒性作用.RT-PCR及酶联免疫吸附法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)及血小板反应蛋白1(TSP-1)的mRNA表达及上清液含量.结果 10、20、40及80 mg/L浓度的AA-Na能显著抑制HUVEC增殖及有明显细胞毒效应(P＜0.01).与对照组相比,5 mg/L的AA-Na显著上调了HUVEC的TGF-β1、PAI-1及TSP-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论 AA-Na可上调HUVEC的TGF-β1、PAI-1及TSP-1表达,此作用可能在慢性马兜铃酸肾病小动脉管壁病变的发病中起一定作用.
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普伐他汀抑制羧甲赖氨酸修饰白蛋白诱导足细胞表达单核细胞趋化蛋白1
目的 研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白(CML-BSA)诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的干预作用.方法 使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量.共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧(ROS)的产量.Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)和转录因子Sp1的表达.结果 CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达.0.1或1.0 mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1 mRNA和蛋白的表达.CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成.普伐他汀不影响细胞ROS生成.CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK(p-ERK)表达升高,而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断.Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位.结论 普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径,阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达.
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钠氢交换子1短发夹RNA抑制醛固酮引起的系膜细胞纤连蛋白增生
目的 构建钠氢交换子1(NHE1)的短发夹RNA(shRNA),用来抑制NHE1表达,进一步明确NHE1是否直接介导醛固酮引起的细胞外基质增生.方法 构建靶向NHE1的短发夹状双链RNA的真核表达质粒(shRNA-NHE1),并将该质粒转染体外培养的大鼠肾小球系膜细胞.分别于转染后1、3、4 d用荧光定量PCR(real-time PCR)和Western印迹观察NHE1 mRNA和蛋白的表达.选择shRNA-NHE1质粒转染后第4天,给予醛固酮(10-7 mol/L)干预24 h,用ELISA法检测培养上清液中细胞外基质成分纤连蛋白(FN)的表达.结果 PCR结果显示转染后24 h,shRNA-NHE1组NHE1 mRNA表达下降36.9%;转染第3、4天NHE1mRNA表达降低69.2%和77.9%.Western印迹显示转染后24 h NHE1的蛋白表达无明显变化;3 d后蛋白水平显著下降,4 d后抑制作用更明显.ELISA结果显示,在未转染的系膜细胞中,醛固酮刺激后上清液中FN水平比对照组明显升高[(51.78±1.15)比(17.74±1.38)μg/L,P＜0.05],而当细胞转染shRNA-NHE1质粒后,醛固酮的上述作用被明显抑制[(28.07±1.73)μg/L,P＜0.05].结论 靶向NHE1的shRNA真核表达载体导入可以特异性抑制大鼠肾小球系膜细胞NHE1的表达,同时显著抑制醛固酮引起的FN增生,提示NHE1在醛固酮诱导的肾小球硬化中起重要作用.
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饰胶蛋白聚糖与转化生长因子β1对大鼠肾系膜细胞生长及相关信号途径的影响
目的 探讨饰胶蛋白聚糖(DCN)与转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肾系膜细胞(MsC)生长及相关信号途径的影响.方法 经脂质体介导将DCN基因转染体外培养的大鼠肾MsC,经筛选和鉴定后,收集阳性细胞克隆的培养上清(DCN上清).采用流式细胞仪检测经TGF-β1(2 μg/L)和(或)DCN上清作用后MsC细胞周期的变化.采用Western印迹法分别检测两者单独或联合作用后,MsC磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MAPK)、磷酸化Smad2(p-Smad2)和p21蛋白表达情况.采用免疫共沉淀方法检测阳性细胞克隆上清中DCN与TGF-β1的结合情况.结果 TGF-β1或DCN上清单独作用时均可抑制MsC的增殖,G2-M期细胞数分别为对照组的81%及86.5%,而两者共同作用时G2-M期细胞数与对照组差异无统计学意义.经TGF-β1和DCN上清单独作用12 h后,p-ERK1/2表达为对照组的4.4、3.7倍和3.2、3.7倍;p-SAPK/JNK表达为对照组的2.0、1.5倍和1.9、1.5倍;而两者共同作用组p-ERK1/2和p-SAPK/JNK表达与对照组差异无统计学意义.TGF-β1单独作用12 h后,MsC p-Smad2的表达为对照组的2.6倍,而DCN单独作用组及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义.DCN单独作用12 h后p21蛋白的表达为对照组的2.6倍,而TGF-β1单独作用及2者联合作用组其表达与对照组差异无统计学意义.阳性细胞克隆上清中DCN可以直接与TGF-β1结合.结论 TGF-β1与DCN单独作用均可抑制MsC增殖及激活MAPK信号途径,但2者共同作用时其作用相互抵消.TGF-β1激活Smad信号途径作用可被DCN阻断;DCN上调p21蛋白作用可被TGF-β1阻断.2者通过不同信号分子抑制细胞生长,其作用可能与两者相互结合有关.
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NADPH氧化酶在转化生长因子β1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的 探讨NADPH氧化酶在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化中的作用.方法 用TGF-β1(10 μg/L)刺激NRK-52E细胞不同时间,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的表达.部分实验中细胞在TGF-β1刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理1 h.用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧(ROS)的产生.用RT-PCR方法检测NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位mRNA的表达.α-SMA、E-cadherin、PAI-1及Col-Ⅰ mRNA及蛋白的表达分别采用RT-PCR、Western印迹和细胞免疫化学检测.结果 TGF-β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达,8 h及24 h时分别为对照组的2.43倍及3.59倍(P＜0.01).TGF-β1可显著促进细胞ROS的产生,5min时已是对照组的2.5倍(P＜0.05).DPI预处理同时可显著逆转TGF-β1诱导NRK-52E细胞ROS的产生(P＜0.05)、α-SMA的表达上调、E-cadherin的表达下调以及PAI-1和Col-Ⅰ的表达上调.结论 TGF-β1可促进NRK-52E细胞增加ROS的产生.ROS介导了TGF-β1诱导NRK-52E细胞的转分化,促进肾脏纤维化.
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高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响
目的 研究高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响.方法 44只Wistar雄性大鼠分别行5/6肾切除(n=24,模型组)或假手术(n=20,对照组),39只大鼠术后4周开始给予高磷或低磷饮食10周.动物分4组:模型组+高磷饮食(CHP),模型组+低磷饮食(CLP),对照组+高磷饮食(NHP),对照组+低磷饮食(NLP).高磷饮食配方:磷(P)1.2%,钙(Ca)1.6%,维生素D 1 IU/kg;低磷饮食配方:P 0.2%,Ca 0.5%,维生素D 1 IU/kg.特定饮食开始(基线)和结束时称体质量;检测Scr、血P、血Ca、1,25(OH)D3、全段甲状旁腺激素(iPTH).特定饮食结束时处死大鼠,取胸主动脉组织,采用Von Kossa染色和钙含量测定判断血管钙化程度,同时检测核心结合因子α1(Cbfα-1)mRNA的表达.结果 术后第4周特定饮食开始时,模型组大鼠Scr水平显著高于对照组大鼠[(94.4±17.6)比(36.4±0.6)μmol/L,P＜0.05],余各项指标组间差异无统计学意义.特定饮食10周时,4组间体质量差异无统计学意义;各组各时间点血Ca水平差异均无统计学意义;血1,25(OH)2D3水平除了在NLP组显著增高外,余3组间差异均无统计学意义;CHP组血P和iPTH水平显著增高,出现严重血管钙化、程度3～4级;胸主动脉钙含量明显增高,同时Cbfa-1 mRNA表达显著上调.血P水平对胸主动脉钙含量的影响比iPTH水平更强(β=0.832＞0.267).血P水平与胸主动脉钙含量、Cbfα-1 mRNA表达量呈直线正相关(r=0.672～0.73,P＜0.05).结论 高血磷是导致慢性肾衰竭大鼠血管钙化的重要因素.Cbfα-1的表达上调可能是其导致血管钙化的机制之一.
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转铁蛋白受体在IgA肾病肾组织中的表达
目的 阐明转铁蛋白受体(CD71、TfR)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分布特点及其与IgA表达的关系,探讨其在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 120例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)44例、非IgAN性IgA沉积组(继发组)38例、无IgA沉积肾病组(肾病组)38例.用免疫荧光双套色法标记的抗体,在激光共聚焦荧光显微镜下观察四甲基罗丹明(TRITC)标记的CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记的IgA在肾组织上的表达.结果 CD71的表达强度与IgA的沉积程度相一致.CD71与IgA在原发组肾小球上高表达;在继发组低表达;在对照组微弱表达或不表达.激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71表达与IgA表达呈现共位现象.结论 CD71在IgAN患者肾小球呈现高表达,其表达与IgA分子呈现共位状态,提示CD71可能参与了IgAN免疫发病过程.
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慢性肾衰竭患者血清骨保护素浓度与心脏瓣膜钙化的关系
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血清骨保护素(OPG)水平与心脏瓣膜钙化的关系.方法 以75例CRF患者[非透析组(ND)25例,腹透组(PD)28例,血透组(HD)22例]和10例健康人(对照组)为研究对象,采用酶联免疫复合物法测定患者血清OPG水平,分析其与心脏瓣膜钙化之间的关系.结果 各组CRF患者血清中OPG水平[ND组(4.77±1.74)μg/L、PD组(5.22±1.57)μg/L、HD组(5.35±1.72)μg/L]显著高于对照组[(2.04±0.57)μg/L,P＜0.01].OPG水平与年龄(r=0.311,P＜0.05)和C反应蛋白水平(r=0.353,P＜0.01)呈正相关.根据有无心脏瓣膜钙化分组后发现,存在瓣膜钙化的CRF患者OPG水平较无瓣膜钙化组显著升高[(6.28±1.66)μg/L比(4.59±1.40)μg/L,P＜0.01].Logistic回归分析显示血清OPG水平是CRF患者心脏瓣膜钙化发生的一项独立危险因素(P＜0.01).结论 在CRF患者中,血清OPG水平与心脏瓣膜钙化相关.
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维生素C透析液血液透析滤过对氧化应激和血管内皮功能的影响
目的 探讨维生素C透析液在血液透析滤过(HDF)中的应用对改善患者的氧化应激状态及对血管内皮功能的影响.方法 选择本院血液净化中心稳定的维持性血液透析(MHD)患者10例进行自身交叉对照研究,分别测定常规透析液和VitC透析液HDF治疗前后血浆总抗坏血酸(TAA)、维生素E(VitE)、高级蛋白质氧化产物(AOPP)、血浆和红细胞丙二醛(MDA)等氧化还原指标.应用B超检测流量依赖的血管内皮舒张功能(FDD).ELISA法检测治疗前后血清孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌或表达可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、单核细胞趋化分子1(MCP-1)的水平.结果 常规HDF治疗后,血浆TAA、VitE水平较治疗前显著下降(P＜0.01).VitC透析液HDF治疗后,血浆TAA较治疗前显著升高[(39.48±27.63)比(222.18±90.09)μmol/L,P＜0.01],但VitE水平仍较治疗前显著下降[(6.80±2.08)比(4.54±2.39)μmol/L,P＜0.05].常规HDF治疗后,肱动脉反应性舒张大直径增长率(%)和大流量增长率(%)均较治疗前显著下降(14.3±5.35比8.96±2.66,P＜0.01;67.82±32.32比33.34±15.23,P＜0.05).VitC透析液HDF治疗后,上述指标与治疗前差异无统计学意义(10.44±5.49比11.42±8.61,60.29±38.15比70.53±56.05,P均＞0.05).常规HDF治疗后的血清孵育HUVEC 24 h上清液中,sICAM-1、MCP-1浓度显著高于治疗前(P＜0.01),而VitC透析液HDF治疗对HUVEC分泌sICAM-1、MCP-1无显著影响.结论 常规HDF治疗由于大量抗氧化剂VitC的丢失,对MHD患者的内皮细胞功能有一定程度损伤.VitC透析液HDF治疗可减轻氧化应激对内皮细胞功能的损伤.
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IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响
近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1).
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环孢霉素A治疗成人原发性肾病综合征的系统评价
目前治疗原发性肾病综合征的一线药物主要为糖皮质激素,但对于那些频繁复发、激素依赖、激素抵抗的患者,常加用免疫抑制剂联合治疗.
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山西省1281例肾活检病理资料及流行病学特点
肾脏病的发病有一定的流行和地域特点,其流行特点与地区、种族、性别、社会经济环境有一定的关系.我们收集了本院1993年7月至2006年10月的肾活检资料进行分析总结,探讨山西省肾脏病患者的病理类型、临床表现及流行病学特点.
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外周血B淋巴细胞β1,3半乳糖基转移酶及其伴侣蛋白核酸表达和IgA肾病的关系
IgA肾病(IgAN)是全球范围内常见的肾小球疾病,近期发现IgA1分子糖基化异常可能是其关键发病机制.IgAN患者外周血B细胞β1,3半乳糖基转移酶(β1,3GT)活性较健康人显著下降.
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血清脂联素水平与尿毒症患者炎性反应状态的关系
脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化、抗胰岛素抵抗等多种重要的作用.本研究观察慢性肾衰患者血清脂联素(ADPN)水平,分析其与慢性肾衰竭患者营养不良、炎性反应和动脉粥样硬化(MIA)综合征的关系.
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用带切割刀扩张球囊处理动静脉内瘘狭窄
我们应用经皮穿刺球囊扩张腔内血管成形术(PTA)成功治疗血液透析患者狭窄内瘘率,现报道如下.
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蔗糖铁注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效
我们采用前瞻、随机对照方法观察蔗糖铁注射液森铁能纠正血液透析患者铁缺乏的疗效,现报告如下.
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补体C3、C3c和C3d在IgA肾病肾组织中的表达
IgA肾病中补体C3激活导致肾小球损伤,但C3c和C3d对其影响还不清楚.本研究对C3、C3c和C3d分子特点进行分析,探讨它们在IgA肾病发病机制中的作用.
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天然免疫分子在肾脏炎性反应及间质纤维化中的作用
近几年来天然免疫的研究获得长足进展,引起医学界的广泛关注.许多累及肾脏的疾病如感染、系统性自身免疫性疾病、肾移植排斥反应、肾小球肾炎、肾间质纤维化等均与天然免疫有关.本文重点介绍天然免疫分子在肾脏炎性反应及间质纤维化中作用的新进展.
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大鼠后肾间充质细胞的体外培养
目的 建立大鼠后肾间充质细胞(MMC)的培养方法,为体外研究肾脏纤维化的发病机制和防治提供细胞技术平台.方法 采用胚胎后肾组织块接种培养法.通过相差显微镜观察培养的细胞形态.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法及四唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖.流式细胞术及细胞免疫化学染色法检测细胞表型标记蛋白以及成脂、成骨多向诱导分化等方法鉴定.结果 培养的细胞呈梭形成纤维细胞样,单个核,核质比大,增殖能力强.流式细胞术显示细胞不表达CD31、CD34、CD45,但明显表达CD29、CD166.细胞免疫化学结果显示该细胞不表达E-钙黏蛋白(E-cadherin),但明显表达波形蛋白(vimentin)和纤连蛋白(fibronectin).细胞可以传代至10代以上并且保持其间充质细胞表型,且在成脂及成骨诱导培养的条件下具有多向分化的能力.结论 原代培养的细胞为间充质细胞并且可以传代,具备较强的细胞增殖能力和表型稳定性,为后续实验提供了可靠资源.
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解读美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南
目前,全球估计有1.71亿糖尿病患者,到2030年患者总数可能翻倍,在糖尿病患者中肾脏病的发病率为6.5%～42%.但是在诊治糖尿病并发慢性肾脏病患者时,肾内科和内分泌科医师往往只侧重各自的专科情况,缺乏统一的认识而导致诊治的延误.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
