中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高糖与切应力对肾小管上皮细胞megalin及cubilin表达的影响及其意义
目的 观察高糖与切应力对肾小管上皮细胞白蛋白受体megalin、cubilin表达的影响并探讨其意义.方法 链尿菌素(STZ)腹腔注射SD雄性大鼠制作糖尿病肾病(DN)模型,以健康SD雄性大鼠为对照.于第2、4、6周分别检测尿白蛋白量(24 h);免疫组化法检测各组肾脏megalin、cubilin蛋白的表达.将体外培养的肾近端小管上皮细胞(NRK-52E)分为空白对照组、甘露醇组、高糖组,并以平行板流室系统提供0.5、1.0 Pa的切应力处理各组NRK-52E细胞,分别作用1、3、6 h.以RT-PCR法检测各组细胞megalin、cubilin mRNA表达.结果 对照组肾脏megalin、cubilin蛋白表达水平高于相应时间点DN组(P＜0.05).肾脏megalin、cubilin表达水平与尿白蛋白量(24 h)呈负相关r=-0.832及-0.815,均P＜0.05).高糖抑制NRK-52E细胞megalin、cubilin mRNA的表达(P＜0.05).切应力加载抑制细胞megalin、cubilin mRNA的表达,其抑制作用比单纯高糖更明显,且与切应力大小及作用时间有关(P＜0.05).结论 DN早期高滤过导致滤出液对肾近端小管上皮细胞的切应力增加,其与高糖协同作用可下调细胞megalin、cubilin mRNA的表达,减少肾小管对白蛋白的重吸收,是DN早期微量白蛋白尿发生的机制之一.
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缺血再灌注损伤后大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白的表达及其功能
目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白(OAT)1和3表达及功能变化.方法 建立大鼠IRI模型,于术后第1、2、4、6天取血及肾组织标本.常规测定Scr浓度及观察肾脏组织形态.分别用免疫组织化学和Western印迹检测肾脏组织OAT1和3蛋白表达.毛细血管电泳仪检测肾脏对氨基马尿酸(PAH)排泄率.钼蓝分光光度法测定基侧膜钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP酶)活性.另设假手术组作对照.结果 模型组大鼠术后第1天肾小管上皮细胞坏死脱落,管腔内可见大量管型,刷状缘消失,基底膜裸露;Scr显著升高.与假手术组比较,模型组大鼠肾组织匀浆及肾小管上皮细胞OAT1和OAT3表达增强;PAH排泄率降低[(0.53±0.15)比(4.00±0.67)ml/min,P＜0.01];肾小管上皮细胞基侧膜Na+-K+-ATP酶活性降低[(9.33±1.37)比(15.07±0.15)μmol Pi·(mg蛋白)-1·h-1,P＜0.01].损伤后第2天及第4天,损伤的肾小管逐渐修复,OAT1和3表达逐渐降低,PAH排泄率和Na+-K+-ATP酶活性逐渐增加;至第6天时肾小管基本恢复正常.结论 急性肾缺血再灌注导致大鼠肾小管上皮细胞可逆性损伤,损伤初期肾小管OAT1和OAT3表达增强,转运有机阴离子功能下降,PAH排泄减少.Na+-K+-ATP酶活性低下是OAT功能降低的主要机制之一.
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西藏地区糖尿病肾病临床特点分析
目的 分析西藏地区2型糖尿病肾病(DN)的临床特点.方法 回顾分析2001年5月至2006年10月间在我科住院的306例2型糖尿病(DM)患者的临床资料.结果 306例DM患者包括151例DN和155例非DN患者,根据尿白蛋白及Scr水平,DN组患者再分为微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组和肾功能不全组.DN组尿微量白蛋白、Scr和血、尿β2微球蛋白(MG)均较非DN组显著增高(均P＜0.01);且尿微量白蛋白与收缩压、血β2-MG呈正相关(r=0.187,P＜0.05;r=0.297,P＜0.01),而与GFR呈负相关(r=-0.287,P＜0.01).DN组高血压发生率高(60.27%),血压显著高于非DN组(P＜0.01),且以收缩压更显著.DN组发生尿毒症者14例(9.27%),死亡8例(5.30%),其中5例死于尿毒症;并发糖尿病视网膜病变20例(13.25%);发生心脑血管意外者6例(3.97%).结论 西藏地区2型糖尿病肾病早期即有明显的蛋白尿、血压及血、尿β2-MG增高,后期GFR急剧下降且并发症多而严重.
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原发性局灶节段性肾小球硬化患者ACTN4基因变异和多态性
目的 了解ACTN4基因变异和多态性在原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)发病中的作用.方法 选取FSGS患者82例,另设70例健康人作为对照组.盐析法提取外周血基因组DNA,PCR扩增后测序,与基因数据库进行匹配,寻找可能致病变异位点.氯酚法提取患者父母头发DNA,间接免疫荧光法检测患者肾组织辅肌动蛋白4(α-actinin-4)表达水平.单核苷酸多态(SNP)位点经Hardy-Weinberg平衡检验后行基因频率、基因型和临床表型关联分析.结果 发现1例患者单核苷酸变异184T＞A(Ser62Thr),1例5UTR变异1-34C＞T.对照组和患者父母未发现相同变异.1个疾病易感SNP位点484+87C＞G.变异者肾组织α-actinin 4表达水平分别较对照组和非变异FSGS组下降.变异基因型和野生基因型尿蛋白量(24 h)的差异有统计学意义[(7.90±1.60)比(4.50±0.46)g/24 h,P＜0.01].此外,还发现6个新的变异和另1个SNP位点,但未引起氨基酸改变.结论 原发性FSGS患者中存在ACTN4基因变异位点和疾病易感SNP位点.ACTN4基因变异在原发性FSGS发病中可能起重要作用.
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的热休克蛋白表达的影响
如何减轻肾脏缺血再灌注损伤是目前肾脏移植外科的研究热点之一.缺血后处理是指在缺血发生后,长时间的再灌注之前,对脏器进行数次短暂的再灌注和(或)缺血循环处理方法.
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血β痕迹蛋白与其他评价肾小球滤过功能指标的比较
近年来有研究发现,β痕迹蛋白(BTP)在肾功能下降时明显升高、在血肌酐(Scr)正常时(所谓肌酐盲区)也已升高,BTP可能是提示GFR下降的一个早期检测指标[1,2].
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转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子的表达
近年来研究表明,肾间质损害的主要参与者炎性细胞在趋化因子招募下开始浸润至肾间质并进一步活化,因此趋化因子的表达与肾脏疾病,尤其是与肾小管间质病变的关系受到众多研究者的关注.
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基因干扰对人肾小球系膜细胞megsin基因表达及α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1生成的影响
megsin,即SERPINB7,是丝氨酸蛋白酶抑制剂进化单位B的第7位成员[1],为近年发现的特异性表达于肾脏的基因.
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贝那普利对颈动脉内膜中层厚度的干预
本研究观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利对高血压并发轻度肾功能损害患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、血清肌酐(Scr)浓度的干预作用.
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不同透析膜对血磷和甲状旁腺素清除的比较
观察不同透析膜的透析器对血液透析患者血磷和甲状旁腺素(iPTH)清除的比较.
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肾消耗病一例
患者,女,21岁,因夜尿增多、发现肾功能异常2个月,于2005年7月入院.无长期服药、泌尿系统感染及口眼干等病史.
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长期服用苯妥因钠导致肾淀粉样变病一例
患者,男性,50岁,因双下肢水肿半个月入院.既往有癫痫病史35年,15岁发病,长期不规则服用苯妥英钠约35年.
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良性胸腺瘤伴微小病变肾病腹膜透析并发膈肌瘘一例
患者,女性,68岁,因全身水肿,少尿2周伴肾功能不全于2006年11月入院.体检:血压160/110 mm Hg,全身水肿,余未见异常.
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碳酸镧与慢性肾功能衰竭
大约有70%的晚期肾衰竭患者血磷过高,如果不加以控制,会并发肾性骨营养不良、代谢性血管钙化,从而增加病死率[1].
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重视腹膜高转运状态研究,改善腹膜透析患者的临床结局
腹膜透析(腹透)是终末期肾脏病(ESRD)患者替代治疗的主要方法之一,其治疗效应主要通过腹膜对溶质的清除和液体的转运来实现.
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EB病毒转化后B淋巴细胞中IgA1糖基化相关基因ST6GALNAC2的表达变化
目的 检测EB病毒转化前后人类B细胞中与IgA1糖基化相关基因ST6GALNAC2的表达以及其所翻译的α2,6-唾液酸转移酶效应的改变情况,探讨EB病毒转化后的B淋巴细胞能否完全替代新鲜外周血中提取的B淋巴细胞.方法 IgA肾病患者2例,IgA骨髓瘤患者2例和健康对照3例为研究对象.用CD19免疫磁珠提取研究对象新鲜外周血B淋巴细胞,并用EB病毒转化获得永生化B淋巴细胞.实时定量荧光PCR法检测新鲜外周血B淋巴细胞和EB病毒转化后的B淋巴细胞中ST6GALNAC2基因的表达.用ELISA法检测外周血清和EB病毒转化后B淋巴细胞培养上清液中IgA1分子上唾液酸水平.结果 EB病毒转化后的B淋巴细胞较外周血中新鲜提取的B淋巴细胞ST6GALNAC2基因表达和分泌的IgA1分子上唾液酸水平均明显下降.结论 当研究糖基化相关基因的表达及其编码的糖基化相关酶的效应时,EB病毒转化后的B淋巴细胞不能完全替代新鲜外周血中提取的B淋巴细胞.
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腹膜透析患者腹膜转运功能与大动脉僵硬度的关系
腹膜透析作为终末期肾病替代治疗的一种方式,是通过腹膜对溶质和液体的转运实现的.因此,腹膜转运功能对溶质和液体的清除有十分重要的影响.
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腹膜透析大鼠模型膈肌中低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子C表达与淋巴管新生的关系
低氧诱导因子1α(HIF-1α)可通过调控多种生长因子表达,参与机体病理生理过程[1].有研究提示,在长期腹膜透析(PD)过程中存在膈肌淋巴孔及淋巴管新生的改变[2].
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腹膜透析患者肾素血管紧张素Ⅱ水平变化及其在腹膜纤维化中的意义
目的 探讨持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者血浆及腹腔局部肾素血管紧张素系统(RAS)的变化及其在腹膜纤维化中的意义.方法 选取腹透感染组和非感染组CAPD患者25例,非感染患者根据透析龄分为≥6月组和＜6月组.应用放射免疫法检测CAPD患者腹透透出液和血浆中肾素及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的浓度.以不同浓度D-葡萄糖(0.3%、1.5%、2.5%)、甘露醇(1.5%、2.5%)及Ang Ⅱ(0、1、10、100、1000 nmol/L)刺激大鼠腹膜间皮细胞(RPMC),放射免疫法检测细胞上清液Ang Ⅱ浓度变化;实时定量PCR方法 观察Ang Ⅱ 1型受体(AT1)、血管紧张素转化酶(ACE)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达;Western印迹法检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达;ELISA法检测上清液中TGF-β1的变化.结果 CAPD患者腹透透出液中未检测到肾素.感染及≥6月组的CAPD患者透出液中Ang Ⅱ的浓度分别为(151.99±114)pmol/L和(14.17±41.5)pmol/L,分别为非感染[(7.98±12.69)pmol/L]及＜6月组[(2.18±5.62)pmol/L]的19倍及6.5倍(P＜0.01或P＜0.05).高糖腹透液(2.5%)注入4 h后,CAPD患者循环中肾素及Ang Ⅱ浓度分别为[(4.30±8.48)和(54.19±34.43)pmol/L],是基础水平的4.06倍和1.21倍(P＜0.01).高糖组(2.5%)RPMC AT1、ACE mRNA和上清液Ang Ⅱ浓度分别为低糖组(0.3%)的2.61、2.62和2.01倍(P＜0.05).Ang Ⅱ可在mRNA和蛋白水平上调RPMC表达TGF-β1与CTGF,呈剂量依赖性,100 nmol/L组TGF-β1 mRNA及蛋白水平分别为对照组的2.8和2.19倍(P＜0.05);1000 nmol/L组CTGF mRNA及蛋白水平分别为对照组的4.48倍和2.82倍(P＜0.05).Ang Ⅱ促进RPMC分泌TGF-β1,呈时间依赖性,刺激24 h组TGF-β1的表达量为基础值的3.65倍(P＜0.05).结论 CAPD尤其是腹透感染或长期腹透患者存在RAS活化状态.RAS的主要效应因子Ang Ⅱ可通过上调间皮细胞表达和分泌致纤维化细胞因子参与腹膜纤维化.阻断RAS可能成为预防和治疗腹膜纤维化的新靶点.
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艾考糊精腹透液单袋长时间留腹治疗连续性非卧床腹膜透析患者的安全性和有效性
目的 评价7.5%艾考糊精腹透液用于连续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者长时间留腹治疗中的安全性和有效性.方法 选择行CAPD治疗的慢性肾衰竭患者201例,进行为期5周的前瞻性、多中心、随机、双盲和平行对照的临床研究,其中男性96例,女性105例,平均年龄(56.1±13.7)岁.来自7个中心的患者由SAS软件模拟编号,被随机分配到艾考糊精组(98例)和葡萄糖组(103例).白天进行常规透析,夜间艾考糊精组使用7.5%艾考糊精透析液,葡萄糖组使用2.5%葡萄糖Dianeal(R) PD-2或PD-4透析液.每2周随访1次,观察时间为4周.测定并计算单袋长时间留腹后的净超滤量、腹膜肌酐和尿素氮清除率,记录常规实验室检查和不良事件.结果 用药4周后,与葡萄糖组相比,艾考糊精组患者单袋长时留腹后的平均净超滤量较基线增加更为明显[(342.53±25.79)ml比(73.59±24.09)ml,P＜0.01];负超滤(长留腹超滤量≤0 ml)发生率明显低于葡萄糖组;腹膜肌酐清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[(428.02±53.14)ml/12 h比(-99.79±50.19)ml/12 h,P＜0.01];腹膜尿素氮清除率均值较基线期的变化值比葡萄糖组高[(306.43±53.31)ml/12 h比(-116.02±51.05)ml/12 h,P＜0.01].随访4周艾考糊精组血钠、血氯和血淀粉酶明显低于基线期(P＜0.01),血胆固醇亦较基线期下降(P＜0.05).两组不良事件发生情况相似.结论 7.5%艾考糊精腹透液长时间留腹用于CAPD治疗慢性肾功能衰竭患者是安全有效的.
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腹膜透析患者的总外周阻力对血压与容量关系的影响
目的 研究腹膜透析(PD)患者中高血压与正常血压患者容量状态发生重叠的血流动力学机制.方法 选取51例PD患者,采用生物电阻抗方法 评估患者的细胞外液(ECW)、细胞内液(ICW)、总体水(TBW)水平,并通过身高标化后得出NECW.根据不同性别组NECW的平均水平定义为正常容量状态组(NV组,NECW≤平均水平)及高容量状态组(HV组,NECW＞平均水平).再根据容量和血压将患者分成4组:正常血压合并正常容量组(NT-NV)、正常血压合并高容量组(NT-HV)、高血压合并正常容量组(HT-NV)和高血压合并高容量组(HT-HV).超声心动图观测患者的每博输出量(SV)、心输出量(CO)及总外周阻力(TPR),并以体表面积校正,计算出相对应的指数SI、CI和TPRI.结果 高容量状态组的ECW、ICW、TBW均明显高于正常容量组.HT-NV组TPR、TPRI水平明显高于NT-HV组[分别为(219.4±47.4)比(168.8±54.6)Pa·s·cm-3;(148.8±29.5)比(99.1±36.2)Pa·s·cm-1,均P＜0.01],同时也显著高于其他2组(P＜0.05).而NT-HV组SV、SI、CO及CI与NT-NV组、HT-NV组差异无统计学意义.但HT-NV组SV及CO明显低于HT-HV组[SV:(58.3±8.4)ml比(75.6±21.9)ml;CO:(4.03±0.70)ml/m2比(5.18±1.46)ml/m2;均P＜0.05].结论 PD患者中高血压与正常血压患者容量状况的重叠与TPR及TPRI的差异有关.正常血压合并高容量状态的患者存在低TPR和TPRI,而高血压合并正常容量状态的患者则存在高TPR和TPRI.
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蛋白质摄入水平对腹膜透析患者早期营养状况的影响
目的 观察每日蛋白质摄入(DPI)分别为0.8≤DPI≤1.0 g·kg-1·d-1和1.0＜DPI≤1.2 g·kg-1·d-1对新进入腹膜透析患者的营养状况的影响.方法 选取2004年6月至2005年6个月期间进入腹膜透析且透析后1个月DPI水平在0.8≤DPI≤1.2 g·kg-1·d-1范围的腹膜透析患者进入研究.分别于透析后1、3、6个月分别评估患者营养状况.血生化测定仪检测血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平.人体测量法测量上臂围(AC)、三头肌皮褶厚度(TSF)和上臂肌围(AMC).肌酐动力学方法 测定瘦体质量.同时监测影响营养状况的一些重要因素并进行评价,包括DPI和每日能量摄入(DEI)水平、透析充分性[总的和残肾尿素清除指数(tKt/V和rKt/V);总的和残肾的标准化肌酐清除率,(tCcr和rCcr)]、代谢性酸中毒(血CO2CP)、炎性反应状态[血C反应蛋白(CRP)]、容量指标[生物电阻抗法测定并计算细胞外液/总体水(ECW/TBW);身高标化的细胞外液(nECW)].结果 82例腹透患者进入本研究,其中39例为0.8≤DPI≤1.0 g·kg-1·d-1,DEI(108.24±17.99)kJ·kg-1·d-1;43例为1.0＜DPI≤1.2 g·kg-1·d-1,DEI(126.82±19.92)kJ·kg-1·d-1.两组患者基础的DPI和DEI水平,3个月时DPI,6个月时DPI和DEI值差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).透析后半年内两组平均tKt/V和rKt/V、tCcr和rCcr、CRP、CO2CP、ECW/TBW、nECW差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者透析半年内均保持营养状况稳定,分别于1、3及6个月时比较各项营养指标,两组患者血Alb、BUN、Scr、Hb、AC、AMC、TSF和LBM水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 新人的腹透患者不论其0.8≤DPI≤1.0 g·kg-1·d-1或1.0＜DPI≤1.2 g·kg-1·d-1,均可保持透析早期的营养状况稳定,且不同DPI水平的患者透析半年内各项营养指标差异均无统计学意义.
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艾考糊精透析液对腹膜透析患者腹膜功能、容量负荷及代谢的影响
葡萄糖透析液是传统上广泛应用的腹膜透析液,在介导腹膜透析超滤、确保腹膜透析治疗成功中发挥重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
