中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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曲美他嗪对慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响
目的 观察曲美他嗪(TZM)对慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢及病理结构的影响。方法 40只雄性SD大鼠行5/6肾切除术，将成模大鼠随机分为手术对照组、曲美他嗪小剂量(3 mg/kg)组、中剂量(6 mg/kg)组和大剂量(9 mg/kg)组，并设假手术组(雄性SD大鼠10只)。各治疗组大鼠每日灌胃给药，假手术组和手术对照组则予生理盐水，持续17周。实验结束时，测量各组大鼠左心室/体质量、全心/体质量比值；监测平均动脉压及心率；观察心脏超声检查和病理形态学改变，并测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)α。结果 (1)曲美他嗪中剂量组、大剂量组左室收缩末内径、左室舒张末期前壁厚度、左室收缩末期前壁厚度、左室舒张末期后壁厚度均显著低于手术对照组(均P＜ 0.05)。(2)曲美他嗪中剂量组、大剂量组左心室/体质量、全心/体质量均显著低于手术对照组(P＜0.05)。(3)光镜可见手术对照组心肌细胞排列紊乱、肥大，部分心肌纤维化；电镜可见手术对照组心肌组织大片心肌纤维溶解，线粒体增多、肿胀、空泡化，膜断裂。各治疗组心肌病理形态学改变均比手术对照组轻，且随曲美他嗪剂量增大有好转趋势。(4)各组大鼠心率差异无统计学意义，5/6肾切除各组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著高于假手术组(P＜0.01)，而5/6肾切除各组间收缩压、舒张压及平均动脉压差异均无统计学意义(P＞0.05)。(5)曲美他嗪3个剂量组ATP、ADP均显著高于手术对照组(均P＜0.05)，且大剂量组、中剂量组ATP、ADP均显著高于小剂量组(均P＜ 0.05)。(6)曲美他嗪大剂量组、中剂量组剂量IL-6、TNF-α、MDA均显著低于手术对照组(均P＜ 0.05)，而SOD均显著高于手术对照组(均P＜0.05)。结论曲美他嗪可以改善慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢、微炎性反应和氧化应激状态，从而防治慢性肾衰竭大鼠心肌细胞纤维化及左心室肥厚。
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脂联素拮抗血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞细胞外基质产生
目的 观察脂联素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞(MC)表达转化生长因子β1 (TGF-β1)及纤连蛋白(FN)的影响，并探讨其信号通路。方法 用RT-PCR和间接免疫荧光法对MC表达脂联素受体进行检测；用实时定量PCR和酶联免疫吸附法检测脂联素对AngⅡ诱导MC表达TGF-β1及FN的影响；用Western印迹法测定p-AMPK/AMPK比值。结果 (1)MC能表达脂联素受体1和2。(2)10 mg/L脂联素可明显抑制AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN(均P＜0.05)。(3)10 mg/L脂联素可活化MC的AMPK信号通路。(4)40 μmol/L Compound C(AMPK阻断剂)可明显减弱脂联素对AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN的拮抗作用(均P＜0.05)。结论脂联素可通过活化AMPK对AngⅡ诱导MC高表达TGF-β1及FN发挥抑制作用。
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慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织蛋白质组表达变化的初步研究
目的 比较慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠与正常大鼠肾脏组织蛋白质双向电泳图谱，寻找和鉴定CIH大鼠肾脏组织中的差异蛋白表达谱。方法 以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向，分别对正常对照大鼠(n=5)和CIH大鼠(n=5)肾脏组织蛋白质样品进行二维分离。二维电泳(2-DE)图谱经ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析，选取CIH组4个差异蛋白点，用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析，与CIH相关的差异表达蛋白斑点为112个。3个蛋白斑点经质谱鉴定为有意义的差异表达，下调的差异点1个，即线粒体ATP合成酶δ亚基；上调的差异点2个，分别为儿茶酚-O-甲基转移酶、脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶。结论初步鉴定了与大鼠肾脏组织CIH损伤相关的差异蛋白，其表达的变化可能通过多种途经影响肾脏功能，这为CIH导致肾功能损害的发病机制研究提供了新的思路。
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红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制
目的 观察红细胞生成素(EPO)对糖尿病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。方法 将实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和EPO治疗组(DE组)。药物干预8周后，处死大鼠，检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、血细胞比容(Hct)。肾组织切片行HE、PAS染色，观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC)。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体(EPOR)的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基(p47phox)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、纤连蛋白(FN)的表达。结果 EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR，但表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。与NC组相比，DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强(均P＜0.01)；GSH-Px、SOD活性及T-AOC下降(均P＜ 0.01)；MDA含量增加(P＜0.01)。与DM组相比，DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱(均P＜0.05)；GSH-Px、SOD活性及T-AOC升高(均P＜0.01)；MDA含量降低(P＜0.01)。结论EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激，降低TGF-β1、FN表达，减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变，发挥肾脏保护作用。
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主观综合性营养评估预测急性肾损伤患者的预后
目的 了解院内急性肾损伤(AKI)患者营养不良的情况；探讨主观综合性营养评估(SGA)分级与AKI患者预后的关系。方法 前瞻性观察在复旦大学附属华山医院住院期间发生的AKI患者。在诊断AKI的24h内进行营养评估，包括SGA评分、人体学测量和血清学营养指标。主要终点事件为90 d全因死亡。使用Cox回归模型校正混杂因素，分析SGA分级与AKI患者90 d全因死亡率的关系，并用Kaplan-Meier曲线和log-rank检验进行90d生存分析。结果 共170例AKI患者入选。院内AKI患者中，营养正常(SGA评分A级)、中度营养不良(SGA评分B级)和重度营养不良(SGA评分C级)患者的比例分别为25.3％、51.8％和22.9％。3组的90d全因死亡率分别为9.8％、34.9％和56.8％。经Cox回归模型校正混杂因素后，SGA评分差(B级和C级)患者的90d全因死亡的风险比(HR)为SGA评分A级的4.0倍(95％CI 1.42～11.22，P=0.008)。Kaplan - Meier生存曲线显示SGA分级越差，累积生存率越低(log-rank检验，P＜0.01)。结论SGA评分是AKI患者全因死亡的独立危险因素。对AKI患者及时进行SGA营养评估有重要意义。
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慢性肾脏病患者高血压的控制及其相关因素
目的 研究并发高血压的住院慢性肾脏病(CKD)患者的降压药使用和血压控制情况，以及其相关因素。方法 对象为2009年3月至2010年4月期间于本院住院的并发高血压的CKD患者共726例，记录其基本资料、血压、降压药使用及其他相关资料，分析其用药方案及血压控制率。结果 91.74％患者接受了降压治疗，分别有21.21％、22.59％、19.56％、28.37％患者使用1、2、3、≥4种降压药。CKD患者总体高血压控制率为42.4％，平均血压为(137.86±20.75)/(76.30±11.35) mm Hg。CKD1+2、3、4+5期(未透析)、透析组的高血压控制率分别为50.8％、46.7％、42.0％、33.5％，各组间差异有统计学意义(P＜0.05)。非透析组高血压控制率(＜130/80 mm Hg)显著高于透析组(＜140/90 mm Hg)(44.9％比33.5％，P＜0.05)。血透组与腹透组高血压控制率差异无统计学意义(32.3％比38.7％，P＞0.05)。多因素Logistic回归分析显示，女性(优势比OR= 1.787，95％CI 1.045～3.056)和应用ACEI类降压药(OR=4.378，95％CI 1.830～10.472)是高血压控制的有利因素；而脉压差增大(OR =0.847，95％CI 0.811～0.885)和并发糖尿病(OR =0.415，95％CI 0.188～0.919)是高血压控制的不利因素。结论住院CKD患者的高血压治疗率很高，但控制率仍较低。女性、ACEI类降压药是CKD患者血压控制的有利因素，而脉压差大、糖尿病是血压控制不良的独立危险因素。
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中晚期慢性肾脏病患者肾功能进展危险因素——单中心慢性肾脏病专业门诊队列研究
目的 探讨在慢性肾脏病(CKD)专业门诊管理下CKD 3～5期未透析患者肾功能进展相关危险因素。方法 采取前瞻性队列研究设计，收集北京大学第一医院CKD专业门诊规律随访的CKD 3～5期未透析患者的血压、血红蛋白、钙磷代谢及蛋白尿等指标控制及肾功能的变化情况，进行肾功能进展的多因素分析。肾功能进展定义为每年估计的肾小球滤过率(eGFR)下降大于4ml·min-1·(1.73 m2)-1、开始肾脏替代治疗和(或)肾脏病相关的死亡。结果 共纳入138例患者，其中CKD 3期84例，4期36例，5期18例。进入队列时基线年龄为(56.5±16.7)岁，基线eGFR为(32.3±13.4) ml ·min-1(1.73 m2)-1，平均随访(27.1±12.1)个月。随访过程中患者平均血压(126.5±12.4)/(76.4±7.9) mm Hg;平均血红蛋白(123.4±17.6)g/L;平均钙磷乘积(45.2±7.7) mg2/dl2。分别有70例(50.7％)血压控制达标；102例(73.9％)血红蛋白控制达标；123例(89.1％)患者钙磷乘积控制达标；62例(44.9％)患者肾功能进展。多因素分析显示，随访过程中蛋白尿和血红蛋白水平与肾功能进展独立相关。结论通过CKD专业门诊的一体化治疗，能够有效控制中晚期CKD患者的各种并发症。控制蛋白尿和(或)改善贫血有利于延缓中晚期CKD患者肾功能进展。
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慢性肾脏病患者血栓调节蛋白与动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血栓调节蛋白(Tm)水平与动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法 以北京朝阳医院肾内科住院的96例CKD患者为对象，其中血液透析32例，非透析64例；30例健康志愿者为对照。参试者均于清晨空腹采静脉血，分别测定Scr、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、C反应蛋白、血红蛋白及血栓调节蛋白。应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。对血栓调节蛋白与IMT及相关参数进行相关分析。结果 CKD患者血栓调节蛋白为(12.15±3.04) mg/L，显著高于健康对照组的(3.12±0.23) mg/L(P＜0.01)。血液透析组血栓调节蛋白为(16.89±3.35) mg/L，显著高于非透析组的(9.78±2.49) mg/L(P＜ 0.01)。血液透析组IMT值为(1.13±0.31) mm，斑块检出率为48.5％，均显著高于非透析治疗组的(0.95±0.33) mm和28.7％(均P＜0.05)。96例CRF患者的Tm水平与IMT呈正相关(r=0.335，P＜0.01)。动脉病变程度越重者，血浆Tm水平越高。多元逐步回归分析结果显示，Tm(OR=1.13，95％CI 1.010～1.121)、SBP(OR=1.09，95％CI1.009～1.114)、CRP(OR=1.22，95％CI 1.216～2.007)分别与CKD患者IMT独立相关。结论CKD患者Tm水平与IMT独立相关。血管内皮细胞损伤与CKD患者动脉粥样硬化并发症密切相关。Tm有可能成为血管内皮细胞损伤或功能紊乱的标志物。
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血浆五聚素3水平与血液透析患者心血管疾病的相关性
目的 探讨血液透析患者血浆五聚素3 (PTX3)水平与心血管疾病(CVD)的关系。方法 选取稳定的维持性血液透析(MHD)3个月以上的患者为对象，以体检健康人为对照组。用ELISA法测定血浆PTX3。用Spearman相关和线性回归分析PTX3与其他指标的相关性。用二分类Logistic回归方法分析PTX3与CVD的关系。用受试者工作特征(ROC)曲线分析PTX3及高敏C反应蛋白(hsCRP)与CVD的相关性。结果 共98例MHD患者入选，其血浆PTX3水平显著高于对照组[1.87(1.34～2.50) μg/L比1.11(0.86～1.51) μg/L，P＜0.01]；单次血液透析后血浆PTX3水平显著高于透析前[2.18(1.80～3.14) μg/L比1.87(1.34～2.50) μg/L，P＜ 0.01]。并发CVD患者血浆PTX3水平显著高于非CVD患者[2.18 (1.48～2.74) μg/L比1.76(1.25～2.26) μg/L，P＜0.05]。二分类Logistic回归分析显示PTX3水平升高对并发CVD的优势比为3.15 [95％CI(1.17～8.50)，P＜0.05]。针对CVD的ROC曲线分析显示，当hsCRP＞3mg/L时，PTX3的曲线下面积为0.655±0.083 (P＜0.05);而hsCRP的曲线下面积为0.562±0.083(P＞0.05)。Spearman相关分析显示，血浆PTX3与体质量指数(ρ=-0.248，P＜0.05)、前白蛋白(ρ= -0.218，P＜0.05)、总胆固醇(ρ=-0.265，P＜0.01)、三酰甘油(ρ=-0.246，P＜ 0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(ρ=-0.254，P＜0.05)、血红蛋白(ρ=-0.212，P＜0.05)呈负相关；与每周红细胞生成素剂量(ρ= 0.184，P＜0.01)、肌钙蛋白T(ρ=0.287，P＜0.01)、颈动脉内膜中层厚度(ρ= 0.294，P＜0.05)呈正相关。结论MHD患者血浆PTX3水平显著升高。血液透析过程可诱发PTX3升高。血浆PTX3与MHD患者CVD独立相关，可作为血液透析患者CVD危险因素标志物。
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腹膜透析患者成纤维细胞生长因子23与骨代谢的关系
目的 探讨腹膜透析患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与钙磷代谢及骨密度的关系。方法 研究对象为中南大学湘雅医院持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者59例，按照世界卫生组织骨密度评分标准将CAPD患者分为骨质正常、骨质降低、骨质疏松3组，另设健康对照组30例。酶联免疫吸附法检测FGF-23、1，25(OH) 2VitD3；免疫化学发光法检测甲状旁腺激素(PTH)；自动生化分析仪测量血钙(Ca)、磷(P)；双能X射线吸收仪测量骨密度(BMD)。结果 CAPD患者股骨颈部位的骨质疏松率为23.7％，腰椎部位的骨质疏松率为35.6％。3组间FGF-23水平差异无统计学意义，但CAPD组FGF-23水平显著高于健康对照组(P＜0.01)。Pearson相关分析显示log[FGF-23]与血磷呈正相关(r=0.604，P＜0.01)；与肾小球滤过率(GFR)、1，25(OH) 2VitD3呈负相关(r=-0.651，P＜0.01；r=-0.401，P＜ 0.05)；与PTH、Ca、T值、透析龄无相关。结论CAPD患者血FGF-23显著增高，血磷、肾功能状态、1，25(OH) 2VitD3均可调节血FGF-23水平，但FGF-23与骨密度降低无直接关系。
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低氧诱导因子1α在白蛋白过负荷致肾小管上皮细胞转分化中的作用
长期蛋白尿可致肾脏纤维化，细胞外基质(ECM)的主要来源之一是转分化的肾小管上皮细胞(TEC)[1]，因此上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)是蛋白尿患者肾脏纤维化的主要机制之一。低氧诱导因子1(HIF-1)可诱导多种细胞转分化[2]。本研究检测大鼠TEC(NRK-52E细胞)在含高浓度牛血清白蛋白(BSA)的培养基中是否发生转分化，以及shRNA- HIF -1α能否抑制BSA致NRK-52E细胞转分化的作用，以探讨HIF- 1α在蛋白尿致肾脏纤维化中的作用。
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人T细胞免疫球蛋白黏蛋白1基因及其融合蛋白真核表达载体的构建和生物信息学分析
T细胞免疫球蛋白黏蛋白1(TIM-1)基因是目前新发现的TIM基因家族成员之一，初被鉴定为甲型肝炎受体1(HAVCR-1)，是甲型肝炎病毒(HAV)侵入机体必需的，并与HAV结合的受体[1-2]。而后又被鉴定为肾损伤分子1 (KIM-1)，在受损的上皮细胞表面高表达[3]。并且，TIM-1优先表达于人和小鼠的Th2细胞表面，是哮喘、变应性过敏等Th2细胞介导的相关性疾病的一个重要易感基因[1]。其作为T细胞活化的共刺激分子，调节Th2细胞的免疫应答[2，4]。而Fc融合蛋白在科学研究和疾病治疗中有广泛的应用。本研究中，我们旨在构建人TIM-1基因及其Fc融合蛋白真核表达载体，并运用生物信息学方法对TIM-1基因进行系统分析，预测其可能存在的功能，为进一步探讨和阐释TIM-1基因在免疫调控中可能扮演的作用奠定基础。
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经皮桡动脉或肱动脉穿刺内瘘造影的应用
白体前臂动静脉内瘘是目前临床维持长期血液透析(血透)常用的血管通路。但由于内瘘血管特别是流出静脉长期的穿刺、局部损伤等因素，内瘘血管可出现狭窄，导致内瘘流量不佳，甚至丧失功能，因此狭窄的早期诊断和干预对于延长内瘘的寿命十分关键。电子计算机断层扫描血管造影(CTA)评估透析患者血管通路已在临床得到广泛应用，而CTA所需对比剂量较大，同侧注入约需50～60 ml，对侧注入约100 ml[1]，对患者的残余肾功能(RRF)不可避免的造成一定损害。而我们采用经皮桡动脉、肱动脉顺穿的方法行内瘘血管造影在应用极少量对比剂(一般不超过5ml)的前提下取得了满意的效果。
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N-乙酰半胱氨酸对慢性肾功能不全患者造影剂肾病的预防作用
造影剂肾毒性仍然是住院患者急性肾衰竭的常见原因，其发生率在10％以上。其中肾功能不全是造影剂肾病(CIN)的重要危险因素[1]。水化疗法是使用早、目前被广泛接受的有效减少CIN发生率的方法，但效果不明显，CIN发生率仍然很高。N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否预防CIN仍有争议，而以慢性肾功能不全患者为研究对象的研究甚少。我们通过观察NAC对应用造影剂的慢性肾功能不全患者Scr、血清胱抑素C(Cys-C)水平和CIN发生率的影响，研究NAC对CIN的预防作用。
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来氟米特治疗一例难治性肾病综合征疗效观察
难治性肾病综合征(RNS)是肾脏病治疗中一个棘手的问题，我们观察来氟米特治疗难治性肾病综合征的疗效。一、对象和方法1.对象：患者男性，48岁，患肾病综合征5年，水肿、蛋白尿反复发作，每次均服醋酸泼尼松50 mg qd，水肿消失后停药。2年前出现左下肢疼痛，X线检查为左侧股骨头无菌性坏死。入院前1周水肿加重，尿量减少，约600 ml/24 h。入院时血压140/90 mm Hg，水肿、低蛋白血症、腹水，Scr 91.80 μmol/L，高脂血症。
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尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对高血压性肾损害的诊断价值
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)可以反映早期肾损伤，并在肾脏疾病发展过程中发挥肾脏保护作用。我们探讨尿NGAL对高血压肾损害的诊断价值。一、对象与方法1.对象：依据2005年中国高血压防治指南制定的诊断标准，以高血压患者122例为对象，男64例，女58例，平均(62.3±11.2)岁，其中高血压1级29例，2级43例，3级50例。排除既往肾疾病、糖尿病、急性感染、心功能不全及肿瘤。同期健康体检者45例为对照，男24例，女21例，平均(60.9±10.1)岁。根据病程分为长病程组(≥10年，53例)和短病程组(＜10年，69例)。
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半永久性中心静脉导管致上腔静脉综合征一例
患者，男，67岁，于1981年确诊为多囊肾，7年前出现尿毒症开始血液透析治疗。2004年至2007年分别行右上肢自体动静脉内瘘术3次、左上肢自体动静脉内瘘术2次及左上肢人造血管移植术1次，但因血管条件差，内瘘使用时间不长。2007年11月因人造血管堵塞行右颈内静脉置管术，放置半永久性中心静脉导管至上腔静脉接近右心房的开口处。1个月前患者出现面部及颈部水肿，间歇呼吸困难、头痛、咳嗽，于2011年1月5日入院。
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狼疮肾炎并发双侧输尿管梗阻和双肾破裂一例
女性，31岁，2007年3月无诱因流产1胎；8月底冷饮后腹痛、腹泻、发热、关节痛；9月中上腹剧痛、恶心呕吐。外院查尿蛋白3+，隐血3+，P-ANCA、ds-DNA、ANA和抗组蛋白抗体均阳性，C3、C4低下，血尿淀粉酶升高，诊断为系统性红斑狼疮(SLE)，狼疮肾炎(LN)，狼疮胃肠炎，胰腺炎，予甲泼尼龙隔日1次，0.5 g/次，共3次，间隔期予甲泼尼龙40 mg/d；并联合CTX 1.0 g/周，共3次，配合对症及支持治疗。
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儿童显微镜下多血管炎二例
显微镜下多血管炎(MPA)在儿童少见，现报道我院收治的2例MPA患儿，以提高儿科医生对该病的认识。例1 12岁女孩，贫血1年，水肿，咳嗽10余天入院。入院前1年因厌食乏力就诊于血液病医院。血常规示血红蛋白(Hb)38 g/L，予输血600 ml，但未能明确贫血病因。入院前5个月查Hb 79 g/L，否认特殊用药史。查体：BP 130/80 mm Hg，贫血貌，眼睑轻度水肿，双肺偶闻痰鸣音，肝右肋下4.0 cm，质中，边钝。
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沉默信息调节因子T1与肾脏疾病的研究进展
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2，Sir2)是在研究酵母菌转录沉默时发现的1个广泛存在于各物种的基因，在DNA损伤的修复、交配型基因的沉默、染色质稳定、以及延长寿命中起重要作用[1]。近来研究发现Sir2具有组蛋白去乙酰化酶活性，其活性依赖NAD+(烟酰腺嘌呤二核苷酸)，从大肠杆菌到哺乳动物，Sir2均具有高度保守性。目前在哺乳动物中已发现7个Sir2同源基因，也称为Sirtuins，分别命名为SIRT 1～7，其中SIRT1、SIRT6、SIRT7主要表达于细胞核，SIRT2表达于细胞质，而SIRT3、SIRT4、SIRT5定位于线粒体[2-5]。其中SIRT1和酵母Sir2同源性高，对其研究也为深入。
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补体旁路途径调节异常在C3肾小球病中的研究进展
目前研究发现补体调节异常与多种原发性肾小球疾病相关，证据较为充分的包括致密物沉积病(DDD)和C3肾小球肾炎(C3 glomerulonephritis)。DDD的特征性改变为电镜下肾小球基底膜(GBM)致密层见均质飘带状电子致密物沉积，免疫荧光只有C3沉积，免疫球蛋白阴性或很少量沉积[1]。C3肾小球肾炎肾脏病理表现为免疫荧光下只有C3沉积，免疫球蛋白阴性，电镜在系膜区或伴有内皮下有电子致密物沉积，GBM内无电子致密物[2]。
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人胚肾细胞SGLT2基因异源表达体系的构建
目的 构建钠依赖的葡萄糖转运蛋白2(SGLT2)基因异源表达体系，为探讨突变引起SGLT2蛋白功能及表达异常的分子机制提供实验依据。方法 利用RT-PCR法从人肾组织中获得SGLT2基因，将该基因克隆到真核表达载体PEXL-GFP(绿色荧光蛋白)中，将携带有SGLT2基因的PEXL载体转染人胚肾细胞系(HEK293细胞)，获得目的蛋白的瞬时表达。应用Western印迹及激光共聚焦显微镜检测融合蛋白在HEK293细胞的表达和分布，并通过摄取实验进一步验证SGLT2蛋白的转运功能。结果 SGLT2-GFP蛋白可在HEK293细胞表达，激光共聚焦显微镜观察发现，SGLT2-GFP蛋白在细胞膜上呈点状分布，并且与细胞膜标记物(DiI)有良好的共定位，转染SGLT2-GFP质粒的HEK293细胞的转运活性较对照组(未转染及转染空质粒细胞组)强约3.5倍(P＜0.01)。结论成功构建了SGLT2真核表达载体，为探讨SGLT2基因表达、功能及SGLT2突变在家族性肾性糖尿发病的遗传机制提供了重要的依据。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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