中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯沙坦对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球蛋白表达谱的影响
目的 利用比较蛋白质组学双向电泳技术研究体系来观察血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球蛋白表达谱的影响.方法 8周龄自发性2型糖尿病KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组(饮用水中喂入氯沙坦粉末10 mg+kg-1·d-1)和非治疗组;8周龄C57BL/6小鼠作为正常对照组.饲养12周后,经胸主动脉磁珠灌流分离肾小球,提取肾小球蛋白.DIGE小荧光标记法标记,行二维荧光差异凝胶电泳.应用Typhoon多功能成像系统扫描凝胶,DeCyder 2D差异分析软件进行图像分析.采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达蛋白质.结果 KKAy小鼠的体质量、血糖和尿白蛋白排泄率较正常对照C57BL/6小鼠显著升高(均P＜0.05),氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠尿白蛋白肌酐比[(539.71±100.23)mg/g比(728±177.19) mg/g]、肾小球基底膜增厚和系膜基质增生等肾脏病理损害,而对血糖无影响.通过DeCyder 2D差异分析软件,发现KKAy氯沙坦治疗组与KKAy非治疗组肾小球内表达差异大于1.1倍的蛋白质斑点62个.经肽质量指纹图分析,鉴定出41种蛋白质.其中表达上调的蛋白28种,包括甘油激酶、亚硫酸盐氧化酶、甘氨酸脒基转移酶、腺苷高半胱氨酸酶等;表达下调的蛋白质13种,包括3-巯基丙酮酸硫基转移酶、ATP合酶亚单位d、60 000热休克蛋白、线粒体应激蛋白70(又名75 000葡萄糖调节蛋白,GRP75)等.有6种蛋白在20周龄KKAy小鼠和C57BL/6小鼠肾小球内存在差异表达,氯沙坦治疗抑制了其在糖尿病状态下的表达变化,包括丙酮酸脱氢酶复合物的二氢硫辛酰赖氨酸残基乙酰基转移酶组分、琥珀酰辅酶A连接酶[GDP-形成]亚单位β、ATP合酶亚单位d、GRP75、核苷二磷酸盐结合部分X模体19和硒结合蛋白1.结论 氯沙坦可明显减轻KKAy小鼠尿白蛋白排泄率和肾脏病理损害;可抑制糖尿病状态下肾小球ATP合酶亚单位d、GRP75、硒结合蛋白1等蛋白的表达变化;可能通过减少线粒体活性氧簇产生,抑制氧化应激反应发挥其肾脏保护作用.
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热休克蛋白72肽结合区对肾小管上皮间质转分化的影响
目的 探讨热休克蛋白72肽结合区在肾小管上皮间质转分化(EMT)过程中的作用和可能机制.方法 应用质粒转染方法分别诱导热休克蛋白72(HSP72)野生型、肽结合区缺失型(HSP72-△PBD)和肽结合区(PBD)的表达.用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)48 h,Western印迹和免疫荧光染色检测细胞E-钙黏蛋白(cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(SMA),HSP72和Smad3/磷酸化(p)-Smad3蛋白表达.结果 TGF-β1(10 μg/L)刺激NRK-52E细胞48 h后上调α-SMA和下调E-cadherin蛋白表达水平.Western印迹及细胞免疫荧光显示,过表达HSP72和PBD能明显减轻TGF-β1诱导的NRK-52E细胞E-cadherin蛋白表达下调和α-SMA蛋白表达上调,而过表达HSP72-△PBD不能改变上述蛋白的表达.此外,过表达HSP72和PBD显著抑制Smad3的磷酸化.结论 HSP72抑制Smad3活化和EMT的发生可能与PBD的功能有关.
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肾小管上皮细胞转分化中CIP4与β连环素的相互作用
目的 探讨在大鼠肾脏纤维化组织中CIP4(Cdc42-interacting protein 4)的表达和分布,以及在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)-间质细胞转分化(EMT)模型中,CIP4与β连环素(β-catenin)之间的相互作用关系.方法 体内实验用SD大鼠5/6肾切除法建立肾纤维化模型,根据Masson染色结果观察肾脏组织纤维化程度;用免疫组织化学染色观察CIP4在模型组和假手术组的表达和分布.体外实验用HK-2细胞株作为研究对象,使用TGF-β1(10 μg/L)刺激72 h建立EMT模型.Western印迹法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达变化,同时检测CIP4和β-catenin的表达水平;免疫荧光法观察CIP4和β-catenin在两组细胞中的共定位关系;免疫共沉淀方法检测CIP4和3-catenin之间的相互作用关系;用脂质体2000将质粒pcDNA4.0-CIP4瞬时转染至HK-2细胞,Western印迹法检测高表达CIP4对上述指标的影响,以及高表达CIP4与TGF-β1刺激对β-catenin入核的影响.结果 体内实验,CIP4在假手术组和5/6肾切除组大鼠肾组织中都有表达,在纤维化的肾脏组织中表达上调,主要分布在肾小管中,且在上皮细胞侧基底膜处聚集.体外实验,与对照组相比,EMT模型组HK-2细胞CIP4和α-SMA蛋白表达明显增高,分别是对照组的1.8倍和2.5倍,同时E-cadherin表达量减少(均P＜0.05),β-catenin表达量无明显变化.免疫荧光结果显示对照组CIP4与β-catenin主要分布于细胞膜,且在细胞膜上存在部分共定位;模型组中,CIP4与β-catenin在细胞膜上分布减少,细胞核内表达增多,细胞核内存在部分共定位现象.免疫共沉淀结果表明在以上两组细胞中,CIP4和β-catenin均存在相互作用.单独转染CIP4目的基因质粒的HK-2细胞中,CIP4与α-SMA表达上调,分别为对照组的3.5倍与1.7倍,并伴有E-cadherin表达下降(均P＜0.05),与单独TGF-β1刺激相似;高表达CIP4与TGF-βl刺激均可上调β-catenin在核蛋白中的表达,分别为对照组的2.0倍和2.5倍(P＜0.05).结论 CIP4在5/6肾切除组大鼠肾脏组织中表达上调,且主要分布于肾小管上皮细胞侧基底膜处,其与β-catenin有部分共定位,且存在相互作用,提示CIP4可能通过促进β-catenin入核,参与EMT的进程.
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新型过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞Wnt-β连环素信号通路的影响
目的 观察新型过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂DH9对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)中Wnt-β连环素(catenin)信号通路的影响.方法 予以不同浓度的DH9作用WT9-12细胞72 h,MTT法检测细胞增殖情况;RT-PCR技术检测DH9干预后β-catenin mRNA水平.予GSK3β抑制剂(SB216763)或PPARγ抑制剂GW9662预处理WT9-12细胞后,再予以60 μmol/L DH9或单给DH9干预,Western印迹分别分析β-catenin、磷酸化β-catenin、GSK3β、磷酸化GSK3β蛋白水平.结果 DH9对WT9-12细胞增殖有抑制作用,60μmol/L DH9干预72 h对细胞的增殖抑制达50％,并随着干预时间延长,抑制率增高.60μmol/L DH9可下调β-catenin的蛋白表达(P＜0.01),上调磷酸化β-catenin的蛋白表达(P＜0.01),具有剂量依赖性.而DH9对β-catenin的mRNA水平无明显改变.DH9可上调磷酸化GSK3β的蛋白表达(P＜0.01),但对GSK3β的表达无明显影响.在SB216763预处理WT9-12细胞与DH9共处理72 h后,发现可逆转DH9对β-catenin的下调作用(P＜0.01),但GW9662对DH9下凋β-catenin的作用无明显改变.结论 DH9抑制WT9-12细胞的增殖具有时间和剂量依赖性,并且这种增殖抑制作用可通过GSK3β依赖的方式下调β-catenin的蛋白表达从而抑制Wnt-β-catenin信号通路实现,与PPARγ途径无关.
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呼吸衰竭患者中急性肾损伤的发生情况及危险因素分析
目的 了解呼吸衰竭患者中急性肾损伤(AKI)的发生情况,筛选与AKI发生相关的临床危险因素.方法 选择2006年1月至2008年12月于上海交通大学医学院附属仁济医院呼吸科与内科重症监护室住院的235例诊断为呼吸衰竭且资料完整的患者.回顾性收集患者的人口统计学资料、呼吸衰竭前后的临床资料和实验室检查结果.分析患者呼吸衰竭后AKI的发生情况、临床危险因素及住院病死率,并以多因素Logistic回归方程分析与呼吸衰竭后AKI发生相关的独立危险因素.结果 总共235例患者入送,平均年龄(70.05±12.85)岁,男女比例1.90∶1.77例发生AKI,发生率为32.8％.伴有高血压或慢性肾脏病患者AKI的发生率显著增高(44.4％比26.6％;66.7％比31.3％,均P＜ 0.01).机械通气患者AKI的发生率显著高于非机械通气的患者(44.8％比13.3％,P＜0.01).与非AKI患者比较,AKI患者的多脏器功能衰竭比例(33.8％比5.7％,P＜0.01)、呼吸机脱机失败比例(69.2％比32.5％,P＜0.01)、病死率(51.9％比13.3％,P＜0.01)均显著升高.多因素Logistic回归分析显示,患者年龄(OR=1.668)、血红蛋白(OR =0.980)、基础血肌酐(OR=1.071)和机械通气(OR =3.222)是呼吸衰竭患者发生AKi的独立危险因素.结论 呼吸衰竭患者中AKI的发病率和病死率均高.年龄、基础肾功能、贫血和机械通气是呼吸衰竭患者发生AKI的独立危险因素.
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免疫法粪便隐血试验预测慢性肾脏病患者预后的意义
目的 探讨免疫法粪便隐血试验(IFOBT)在慢性肾脏病患者发生结直肠病变的预测意义及作为慢性肾脏病患者预后指标的临床价值.方法 前瞻性纳入176例慢性肾脏病(CKD)患者和180例健康人作为对照.使用免疫法粪便隐血试验进行检测,比较两组粪便隐血阳性发生率.同时对CKD患者随访4.5年,分析各项临床、生化指标,并以患者接受肾脏替代治疗或死亡为终点事件.采用Logistic回归进行危险因素分析,采用Kaplan-Meier分析和COX回归模型进行生存分析.结果 176例CKD患者IFOBT阳性率17％,高于健康对照组5.3％(x2=13.236,P＜ 0.01).与IFOBT阴性的CKD患者相比,IFOBT阳性的CKD患者年龄较大[(62.030±15.544)岁比(48.660±19.018)岁,P＜0.01]、红细胞沉降率明显升高[(71.800±31.657) mm/h比(57.210±32.712) mm/h,P＜0.05]、C反应蛋白明显升高[6.230 (3.000～14.148) mg/L比3.000(3.000 ～6.833)mg/L,P＜0.05]、Scr明显升高[419.100(103.200～546.625) μmol/L比175.100 (68.150～462.950) μmol/L,P＜0.05],而血红蛋白[(97.970±20.590 )g/L比(107.170±27.988)g/L,P＜0.05]及肾小球滤过率(eGFR)[11.400 (8.671～53.544) ml· min-1· (1.73 m2)-1比35.274(10.961～82.145)ml·min-1.(1.73 m2)-1,P＜0.01]显著降低.相关法分析显示CKD患者IFOBT检测值与eGFR(r=-0.20,P＜0.01)呈负相关;与Scr呈正相关(r=0.171,P＜0.05);与年龄呈正相关(r=0.175,P＜0.05).Logistic回归和COX回归分析结果显示IFOBT检测值、eGFR和红细胞沉降率是CKD患者预后的重要影响因素.Kaplan-Meier分析显示IFOBT检测值＞100 μg/L是影响CKD患者生存率的重要因素.结论 慢性肾脏病患者易发生结直肠出血性疾病,粪便隐血阳性是影响CKD患者预后的重要危险因素,而免疫法粪便隐血试验是可行有效的检测方法,对于CKD患者结直肠病变的预测具有重要的临床意义.
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贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变
目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.
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抗核小体抗体阳性的狼疮肾炎临床病理分析
目的 探讨抗核小体抗体(AnuA)阳性的狼疮肾炎(LN)的临床病理特征.方法 回顾分析2004至2011年我院肾穿刺活检确诊的481例LN患者的临床表现及肾脏病理.用免疫印迹法测定患者血清中的AnuA,分为阳性组(n=76)和阴性组(n=405),比较两组的流行病学、临床表现、肾脏病理、疾病活动度之间的差异.结果 阳性组男15例,女61例,男性占19.74％,年龄(27.99±10.88)岁.阴性组男45例,女360例,男性占11.11％,年龄(31.15±12.15)岁.阳性组发病年龄早且男性多见(P＜0.05);口腔溃疡、发热、贫血、低补体血症发生率、dsDNA抗体阳性率高于阴性组(P＜0.05).阳性组弥漫增生性狼疮肾炎(Ⅳ型)比例及病理活动指数(AI)评分均显著高于阴性组(均P＜ 0.05);其他病理类型比例、慢性指数(CI)评分、SLEDAI评分两组间差异无统计学意义.结论 AnuA阳性的LN具有一定的临床病理特征,可作为增生性狼疮肾炎的生物学标记.
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成都市城市人群慢性肾脏病流行病学调查
目的 探讨成都市城市人群中慢性肾脏病(CKD)的患病情况和相关危险因素,以及危险人群CKD的患病情况.方法 通过对成都市常住居民中的铁路职工健康体检,进行CKD及相关危险因素的问卷调查(既往史、吸烟、饮酒等)、体格检查(血压、身高和体质量等)和相关血尿指标检测(血糖、血脂、血尿酸、血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐比值、尿常规等),了解成都市城市人群CKD的患病情况及相关危险因素,以及危险人群CKD的患病情况.结果 在5326例资料完整的人群中,经过人口年龄和性别构成比校正后,白蛋白尿的患病率为11.54％,肾功能下降的患病率为5.54％,血尿的患病率为3.87％.该人群中CKD的患病率为18.32％,知晓率为1.93％.3098例高血压、糖尿病和高血脂人群中,白蛋白尿的患病率分别为23.79％、28.00％、14.08％;肾功能下降的患病率分别为4.76％、4.53％、3.26％;血尿的患病率分别为2.94％、3.20％、2.37％.多因素Logistic回归提示,女性、高血压、糖尿病、高血脂和高体质量指数是白蛋白尿的独立危险因素;女性、年龄、高尿酸和高血压是肾功能下降的独立危险因素,丽饮酒与肾功能下降呈负相关;女性和年龄是血尿的独立危险因素.结论 成都市城市人群中,CKD的患病率较高,知晓率较已报道的城市人群低.相关危险因素包括年龄、女性、糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸、高体质量指数等.控制代谢性疾病的发生发展可减少CKD的发生.
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供体年龄对活体肾移植预后的影响
目的 探讨供体年龄对活体肾移植预后的影响.方法 回顾性分析2004年至2011年间在我院实施的活体亲属肾移植217例,按供体年龄或供受体年龄差异分组,随访并比较各组受者的血肌酐水平和术后并发症情况.结果 随着供体年龄的增长,受体移植术后血肌酐水平呈上升趋势.与供受体年龄差＜-5岁组比较,供体年龄差＞5岁组的Scr水平在1个月[(143.5±42.1) μmol/L比(114.4±30.4)μ mol/L]、3个月[(139.9±36.6) μmol/L比(110.6 ±33.3)μmol/L]、1年[(132.1±22.1)μmol/L比(105.5±35.9) μmol/L]及2年(132.0±45.4) μmol/L比(97.2±17.5) μmol/L]均增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).与年轻供肾组(＜50岁)相比,老年供肾组(＞50岁)的急性排斥反应发生率(19.4％比9.7％)和慢性排斥反应发生率(9.7％比1.4％)也显著增高(均P＜ 0.05).术后人及肾的存活率比较差异无统计学意义.供受体年龄差异是术后2年Scr水平异常的独立危险因素(OR=5.010,P＜0.05).结论 供体年龄是肾移植预后的重要影响因素,老年供肾的疗效较差.
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常染色体显性多囊肾病患者并发肉眼血尿治疗方法的回顾研究
目的 寻找治疗常染色体显性多囊肾病(ADPKD)并发肉眼血尿的理想疗法.方法 1993年以来曾在我科住院治疗以及目前在我科多囊肾病专科门诊定期就诊随访的ADPKD患者为对象.收集ADPKD患者出现肉眼血尿时的平均年龄、性别构成、肾功能水平、诱发因素、治疗方案、症状持续时间、血小板计数、凝血参数、肾脏囊肿大小等资料,分别以不同的肉眼血尿诱发因素及治疗方案进行分组,比较其各指标间的差异.结果 共筛选出ADPKD患者905例.279例(男150例,女129例)曾有肉眼血尿病史,其中146例能提供完整的病史和治疗经过,而只有101例能提供相关的实验室检查结果.在这101例中,肉眼血尿可出现在慢性肾脏病(CKD)任何一期;GFR为(56.4±44.1)ml·min-1·(1.73 m2)-1;症状持续时间(8.8±8.0)d;男、女患者症状持续时间差异无统计学意义[(8.2±7.3)d比(9.5±8.8)d,P=0.426);凝血参数均在正常参考范围内,其中91例患者血小板计数正常.不同诱发因素导致的肉眼血尿持续时间差异有统计学意义(P＜0.05).卧床休息组症状持续时间显著短于其他组患者(P＜0.05).各组间血小板计数、凝血酶时间和国际标准化比值等差异无统计学意义.结论 对出现肉眼血尿的ADPKD患者应首先明确其诱因.卧床休息应作为核心治疗措施.在考虑使用止血药物时建议使用抗纤维蛋白溶解类药物,不需要预防性使用抗生索.
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血清β痕迹蛋白在糖尿病肾损伤中的应用
糖尿病肾病患者肾功能下降早期血清β痕迹蛋白(βtrace protein,β-TP)明显升高,是提示肾小球滤过率下降的早期检测指标之一[1-2].我们检测了163例2型糖尿病患者血清β-TP含量变化,探讨其在评估糖尿病肾损伤中的作用.一、对象与方法1.对象:收集2009年11月至2011年3月本院门诊和住院的2型糖尿病患者临床资料和血清163例,均符合美国糖尿病学会2型糖尿病诊断标准.其中男79例,年龄(60.89±14.13)岁,BMI(25.01 ±4.36)kg/m2;女84例,年龄(62.37±10.13)岁,BMI(25.21±3.93) kg/m2.病程(10.61±7.15)年.按尿白蛋白排泄量分为白蛋白尿正常组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组.选取60名本院同期体检正常者为健康对照组,年龄、性别匹配.
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腹膜透析患者血浆不对称二甲基精氨酸水平与左心功能的关系
不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种小分子尿毒症毒素,可作为预测透析患者发生心血管事件的因素[1].我们检测了ESRD行持续不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的患者和保守治疗患者血浆及腹膜透析液中ADMA水平,比较分析两组患者的血浆ADMA水平与心彩超改变的关系,评价血浆ADMA水平在评价心脏功能方面的价值.
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维持性血液透析患者生化指标与心理功能的相关性及影响因素
终末期肾脏病(ESRD)的发病率在各年龄段都不断增加,老年人更明显.认知功能损伤是ESRD的并发症,与ESRD患者的病死率、退出透析、住院治疗及残疾的高风险相关,直接影响患者的临床依从性、预后及生活质量,但临床工作者对其认识却很少.因此,有效监控维持性血液透析(MHD)患者的心理功能障碍[1],研究其与患者临床生化、生理指标的相关性很有必要.国内相关研究很少,本研究对此进行了探索性研究.
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连续性血液净化救治冻僵致急性肾衰竭一例
国内少见关于冻伤致急性肾功能衰竭的救治报道.我们采用连续性血液净化技术救治冻僵并发急性肾衰竭1例,报告如下.男,56岁,于2011年1月8日约20时骑自行车坠入1.5 m深沟洞内,四肢失去活动能力,当时周围环境温度约零下10℃.1月9日7时被发现并送至当地医院.1月10日患者出现心跳呼吸骤停,给予心肺复苏后神志恢复,但患者出现无尿,考虑并发急性肾衰竭,给予连续性床旁血液滤过治疗48h,以及对症支持等治疗.因无尿,生命体征不稳定,于16日转本院.
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血液透析导管相关转移性感染一例
导管相关转移性感染是导管相关性感染的一种较严重的并发症,主要包括感染性细菌性心内膜炎、骨髓炎和脏器细菌性栓塞等[1].现将我院收治的以骨髓炎为主要表现的1例报告如下.男,56岁,维持性血透5年,其中依靠长期导管血透4年.2011年5月初患者自觉"腰痛",不能久站.入我院后查体胸9、10椎体处压痛.辅助检查:WBC 11×109/L,N0.795,导管血和外周血培养均示路邓葡萄球菌,MRI示椎体边缘唇状骨质增生,胸9、10椎体信号异常,椎间盘受累,椎体软组织肿胀.予更换导管,哌拉西林(4.5 g静滴bid)治疗1周,疼痛消失后出院,嘱其院外继续静滴哌拉西林6周.
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维持性血液透析患者并发皮肤及肠道钩虫感染二例
例1,男,23岁,行维持性血液透析(MHD)3年.于2个月前反复出现多处皮肤瘙痒,瘙痒处皮肤有红肿及水泡,以双侧上肢明显,自感瘙痒处皮下有"虫样"物质蠕动,可将"虫样"物质从皮下挤出,其后皮肤逐渐结痂、蜕皮而愈.间有反复干咳,上腹胀,四肢乏力,余无异常.血常规示红细胞2.43×1012/L,血红蛋白5.6 g/L,白细胞、血小板正常.Scr 985μmol/L,BUN 19 mmol/L.大便常规正常,大便培养可见钩蚴.予专人专机隔离透析,严格消毒患者用品,并嘱患者暂与家人分床居住.予患者及其家属睡前口服阿苯达唑(肠虫清)0.2 g,共2周.治疗后,患者及其家属从大便解出大量钩虫成虫,患者皮肤瘙痒明显好转,未再出现皮肤红肿及水泡,红细胞3.41×1012/L,血红蛋白7.9 g/L,贫血明显改善.
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肾胺酶与慢性肾脏病患者心血管事件关系的研究进展
肾脏不仅是调节水、电解质平衡的器官,也是一个重要的内分泌器官,分泌的激素有红细胞生成素、肾素、前列腺素等.2005年发现的肾胺酶(renalase)是肾脏分泌的又一酶类物质,它是一种依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide,FAD)的单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO),可以分解血液中的儿茶酚胺,具有调节交感神经活性的作用,与慢性肾脏病患者心血管事件有关.
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慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状
2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.
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cAMP-Epac-Rap1信号通路在肾脏疾病中的研究进展
环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信号分子,在细胞增殖、分化、凋亡等生理病理过程中具有重要效应[1].传统观点认为蛋白激酶A(PKA)为cAMP信号通路的唯一效应分子.荷兰Bos等[2]于1998年发现了一种新的cAMP效应分子Epac(exchange protein directlyactivated by cAMP),使人们对cAMP信号通路中的相关分子与途径有了新的认识.Epac的主要功能是作为Ras家族小分子G蛋白Rap的特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子,将Rap结合的GDP(无活性)置换为GTP而激活Rap,从而使Rap发挥重要信号分子作用[ 3].近年来,Epac-Rap1被认为是一个新的cAMP信号通路中的关键分子,在机体各组织中具有广泛而重要的生理效应[3],如参与细胞内外整合素信号传递,增强细胞黏附功能,调控血管内皮细胞的屏障功能,调节细胞增殖及凋亡等[4-6].由于Epac主要表达在肾组织[ 7],越来越多的研究证明Epac-Rap1与肾脏生理与病理具有重要的关系.现结合我们近期在Epac-Rap1与肾脏病研究中的成果及国内外文献综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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