中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化肾功能损害与自发性腹膜炎关系的探讨
自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化常见的并发症,肝硬化肾功能损害是肝硬化患者死亡的重要原因之一.我们对508例肝硬化腹水患者从SBP角度探讨其与肝硬化肾功能损害的关系,旨在提高对肝硬化肾功能损害的认识,为临床防治提供依据.
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激素联合低分子肝素治疗紫癜性肾炎临床观察
近年来,低分子肝素用于治疗肾病综合征已有报道,但用于紫癜性肾炎少见.我院自1998年起采用激素联合低分子肝素钙治疗紫癜性肾炎,取得一定疗效,现报告如下.
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人类微小病毒B19感染与儿童肾脏病的关系
人类微小病毒B19感染与儿童肾脏病的关系的报道不多.我科从1996年起采用巢式聚合酶链反应(Nested-PCR)技术测定106例儿童肾脏病,并对其与儿童不同肾脏疾病的关系作一调查.
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608例小儿尿系列微量蛋白测定及临床意义
自1998年9月～2001年12月,取各型肾脏疾病609例进行尿系列微量蛋白的检测,并建立了适合小儿的7种尿微量蛋白的正常值.
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老年血液透析患者的个体化治疗
随着医疗水平不断提高,老年血液透析(HD)患者的存活时间也越来越长.由于生理机能下降,并发症较多,独立生活能力差,或由于经济、子女等原因,易发生自卑、无助、烦躁等情绪变化,从而导致不配合治疗,甚至拒绝治疗.我院于2001年1月开展了个体化透析,根据老年患者的特点和具体情况,制定相应的透析计划,取得较好效果.
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维持性血液透析患者血清瘦素水平的检测
我们检测了55例维持性血液透析患者透析后血清瘦素水平,并分析其与其它一些指标的关系.
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妊娠期肾病综合征的临床与病理特点
妊娠期肾病综合征(NSP)临床已屡见报道,但其病理报告甚少.现将我院1997年3月～2001年1月收治的6例患者肾活检穿刺病理结合临床特点和随访报告如下.
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环加氧酶在梗阻性肾病大鼠肾脏的表达及莫比可的作用机制研究
目的观察环加氧酶(COX)在梗阻性肾病大鼠肾脏的表达,比较选择性COX-2抑制剂莫比可与消炎痛对COX、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)基因转录的影响.方法将输尿管梗阻大鼠随机分成不用药组(U)、消炎痛组(I)和莫比可组(M),设假手术组(C)为对照.4周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2、PAI-1及TIMP-1的mRNA表达,免疫组织化学检测COX-1和COX-2的蛋白水平,并采用放射免疫法测定术侧肾脏残余尿液的血栓烷素B2(TXB2)浓度.结果COX-1的mRNA和蛋白水平在4组间差异无显著性意义.U组大鼠尿TXB2浓度急剧上升,术肾PAI-1和TIMP-1的mRNA表达明显上调,COX-2的基因表达和蛋白质合成大幅增加.莫比可能够显著抑制上述基因的转录(P＜0.05),而I组的数值则与U组相仿.M组和I组的尿TXB2浓度明显下降,尤以M组为著.结论COX-2参与了UUO发生、发展的病理过程.选择性COX-2抑制剂能够从抑制COX-2活性、下调COX-2、PAI-1及TIMP-1的基因转录等多方面发挥其积极的治疗作用.
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维持性血液透析患者勃起功能障碍的初步研究
目的明确维持性血液透析(MHD)男性患者勃起障碍的发病率,及评价西地那非的疗效与副作用.方法以国际勃起功能指数(ⅡEF)对22例HD男患者进行评分,勃起障碍者给予西地那非,每次从25 mg/d开始,高为100mg/d,治疗12周.对比治疗前后IIEF分值变化.结果MHD勃起障碍发病率为72.73%,西地那非总有效率为87.5%,常见的副作用为头痛、面色潮红等.结论西地那非对于正在接受血液透析治疗的肾衰患者安全性和有效性等同于其它人群.
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维持性血液透析患者高同型半胱氨酸血症的影响因素和大剂量叶酸治疗的效果
目的观察慢性肾功能衰竭(CRF)维持性血液透析(HD)患者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)的影响因素和大剂量叶酸治疗是否可以纠正其高同型半胱氨酸血症(HHcy).方法77例稳定的HD患者被分为4组,分别口服叶酸0、5、15或30 mg/d,3个月以上(所有患者均不使用维生素B12).用放射免疫分析法测定透析前血浆叶酸、全血叶酸和维生素B12用高效液相法测定透析前和部分患者透析后血浆总同型半胱氨酸(tHcy).用常规方法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、尿素(Urea).观察不同剂量的叶酸治疗对血浆和全血叶酸的影响,以及血浆和全血叶酸与tHcy的关系.结果叶酸治疗可以明显提高血浆和全血叶酸水平.血浆和全血叶酸水平呈线性正相关.血浆和全血叶酸与tHey均呈非线性负相关.口服叶酸5～15 mg/d均可使血浆叶酸大于200ng/ml,此时血浆和全血叶酸的进一步上升不引起tHcy的进一步下降.结论对HD患者,治疗HHcy的叶酸的合适剂量是5～15 mg/d,进一步增大叶酸剂量并不能使tHcy水平进一步下降.口服叶酸结合HD治疗不能完全纠正HD患者HHcy.
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Smad 2,3,6,7蛋白在实验性肾间质纤维化模型中的定位和表达变化
目的研究Smads蛋白在实验性肾纤维化模型中的定位和表达变化.方法36只Wistar大鼠随机分为正常大鼠组,假手术组和单侧输尿管梗阻组3组,分别于术后3 d、7 d、14 d、21 d处死大鼠.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达水平.用免疫组织化学和Western杂交分别检测Snad2、Smad3、Smad6及Smad7蛋白的定位和表达.纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量来判断.结果与对照组相比,TGF-β1mRNA于第3天起表达即见进行性增高,并伴有肾组织羟脯氨酸含量的明显增高.Smad2、3蛋白主要在肾小管表达,肾小球偶见;Smad6、7蛋白主要在肾小球和肾小管上皮细胞内均有表达.输尿管梗阻后,Smad2、3蛋白表达逐渐增加,而Smad6、7蛋白却逐渐减少.结论TGF-β1/Smad信号通路参与了肾间质纤维化进程.抗Smad蛋白表达下降可能是该模型TGF-β1致肾纤维化作用的主要原因.
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透明质酸合成酶-2在人腹膜间皮细胞透明质酸合成及胞外基质形成中的作用
目的明确哪一种透明质酸合成酶是人腹膜间皮细胞合成透明质酸及形成细胞外基质/胞衣样结构的主要酶.方法分离培养人腹膜间皮细胞,以半定量RT-PCR法检测其3种透明质酸合成酶HAAS-1、HAS-2、HAS-3 mRNA水平表达情况.明确正常培养人腹膜间皮细胞主要表达HAS-2mRNA和微量HAS-3 mRNA后,设计HAS-2的反义寡核苷酸序列,以脂质体介导法将其转入正常培养的人腹膜间皮细胞.转染前(O h)、转染后8、24、48 h以RT-RCR法观察HAS-2 mRNA表达情况,并以微粒排除法观察细胞衣样结构面积变化.结果转染后8和24 h,HAS-2 mRNA表达分别下降58%和89%(P均＜0.05);转染后48 h HAS-2 mRNA表达已部分恢复至正常表达的25%水平(P＜0.05).相应地,转染后24 h以微粒排除法观察人腹膜间皮细胞细胞外基质/胞衣样结构面积与细胞体面积比值,亦明显减少至几乎完全消失.作为对照的正义序列和逆转序列则无该作用.结论HAS-2是正常培养人腹膜间皮细胞合成透明质酸以及细胞外基质/胞衣样结构形成的关键酶.
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大黄酸对转化生长因子诱导内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响
目的探讨大黄酸对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白合成的影响,以阐明大黄酸对内皮细胞的保护作用.方法以人脐静脉细胞系ECV-304为研究对象,Northern blot检测PAI-1 mRNA的表达,流式细胞仪法检测PAI-1蛋白的合成,免疫沉淀法和Western blot检测p44/p42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果大黄酸可以快速抑制TGF-β1诱导的内皮细胞PAI-1 mRNA的表达,且呈明显的剂量依赖效应,如果作用时间延长,则对蛋白的合成同样具有明显抑制作用.进一步的研究还发现,大黄酸对TGF-β1激活的p44/p42 MAPK活性具有明显下调作用.结论大黄酸对TGF-β1诱导的PAI-1高表达的抑制作用可能是其保护内皮细胞功能从而防治糖尿病及其血管并发症的作用机制之一.
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CD40在大鼠腹膜间皮细胞的表达及其功能研究
目的研究腹膜间皮细胞CD40的表达、调节因素及其活化后与细胞间黏附分子1(ICAM-1)分泌的相关性.方法分离、培养大鼠腹膜间皮细胞,用IFN-γ、TNF-a、IL-1刺激24 h,通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及流式细胞仪(FACS)检测分析间皮细胞CD40表达.通过CD40单克隆抗体(CD40mAb)活化间皮细胞CD40,用FACS检测分析间皮细胞ICAM-1的表达.结果间皮细胞结构性表达低水平的CD40.IFN-γ、IL-1可显著增加间皮细胞表面CD40mRNA及其蛋白的表达,而以IFN-,γ增幅大.TNF-a对间皮细胞C940mRNA及其蛋白的表达无显著增加作用.用IFN-γ增加间皮细胞CD40表达的同时,加入CD40mAb活化CD40受体可显著增强间皮细胞ICAM-1的表达.结论腹膜间皮细胞功能性表达CD40,其与腹腔中阳性CD40配体(CD40L+)细胞相互作用,可能在腹腔局部防御中发挥重要作用,其结果对于限制炎症的发生和发展具有积极意义.
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甲基乙二醛对人血管内皮细胞的毒性作用
目的探讨甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)对人血管内皮细胞的毒性作用及其机制.方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞与不同浓度MGO共同孵育后,通过形态学观察和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并以荧光Annexin-V及碘化丙碇(PI)染色,经流式细胞仪定量检测凋亡细胞和死亡细胞.细胞内氧化水平以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定.结果MGO刺激后,内皮细胞形态和超微结构出现凋亡的特异性变化,并且TUNEL染色阳性,流式细胞仪测定显示凋亡细胞和死亡细胞数量与MGO呈时间和剂量依赖关系;同时,MGO刺激后细胞内氧化水平明显升高,其时效与量效关系与细胞凋亡和死亡的变化相似.抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸和丙丁酚)及羰基化合物清除剂(氨基胍)对MGO引起的细胞氧化应激和细胞毒性具有抑制作用.结论MGO对人血管内皮细胞具有直接的毒性作用,其机制可能是诱导细胞氧化应激.这些结果提示,活性羰基化合物蓄积可能与慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症的形成有关.
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厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB的调节
目的建立2型糖尿病大鼠模型.观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂厄贝沙坦对该模型大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NF-kB及单核/巨噬细胞(ED-1)的表达水平.结果(1)高糖高脂饮食加低剂量STZ使大鼠血糖升高(22.48±6.54 vs 4.7l±0.34,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗.继续喂养6周后,模型成功动物具有血胰岛素不低,内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾重/体重增加等特征.(2)糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ED-1表达较对照组明显增加.厄贝沙坦治疗6周后,NF-κB活性降低(5.10±1.80 vs 8.45±1.09,P＜0.01),单核/巨噬细胞浸润减轻,肾功能指标及组织病理学损害得以改善.结论(1)通过饮食加小剂量STZ的方法,成功复制了2型糖尿病大鼠模型.该模型在6周后已出现糖尿病肾病的早期改变.(2)上述大鼠肾组织中NF-κB活性增加,厄贝沙坦的肾脏保护作用至少部分与减少肾组织中激活的NF-κB表达,减轻肾组织中单核/巨噬细胞浸润有关.
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移植肾组织五种免疫效应分子的表达及其意义初探
目的探讨移植肾组织Fas、Fas配体(FasL)、颗粒酶B(GB)、穿孔素(P)以及T细胞内抗原-l(TIA-1)5种免疫效应分子的表达与移植肾急性排斥的关系.方法采用竞争性PCR技术定量检测42例移植肾及对照组织上述5种免疫效应分子的mRNA水平,通过β-actin对检测结果进行校正,并与病理学诊断比较分析.结果 Fas、FasL、GB、P和TIA-1的检出例数分别为41、11、19、33和27例.各组Fas表达类似,急性排斥组FasL、GB、P和TIA-1 mRNA水平明显高于慢性排斥组(P＜0.05)和无排斥组(P＜0.05),慢性排斥组和无排斥组间差异则无显著性意义(P除外).结论移植肾组织FasL、GB、P和TIA-1 4种免疫效应分子mRNA水平的上调与移植肾急性排斥有关.
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腹膜透析患者慢性炎症状态与营养不良及心血管病的关系
目的探讨腹膜透析患者慢性炎症状态与营养不良及心血管病的关系.方法记录90例稳定的持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者的心血管并发症和透析处方.通过食谱调查计算平均每日每公斤体重的热卡(DEI)和蛋白质(DPI).测定或计算营养指标:血白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)和转铁蛋白(TF)、瘦体重(LBM)、瘦体重%(LBM%)和标准化的氮出现率相当蛋白(nPNA).进行主观综合性营养评估(SGA).分别以Alb、PA、LBM%和SGA作为营养不良的判定标准,将本组患者分为营养良好和营养不良组.测定慢性炎症指标:血清白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和C-反应蛋白(CRP).测定血清瘦素和血浆神经肽Y(NPY)水平.结果本组CAPD患者的血IL-6为(17.17±27.72)pg/ml,TNF-a(34.21±25.92)pg/ml,均显著高于正常对照.血CRP(9.88±20.93)mg/L,有24例(26.67%)超过正常参考值(8 mg/L).本组患者合并心绞痛、陈旧性心肌梗死(心梗)或慢性心力衰竭(心衰)者共55例(61.11%),其中仅并发心绞痛或陈旧心梗者、仅并发慢性心衰者或伴以上两种并发症者的血CRP均分别显著高于未合并以上心血管疾病者(P＜0.05).在各营养不良组,至少有一个慢性炎症指标的升高,且有显著性意义(P＜0.01～0.05).血CRP升高组较CRP正常组的DEI、DPI水平显著为低(P＜0.05).血TNF-a分别与DPI和DEI呈负相关(r=-0.34和-0.32,P均＜0.01).血瘦素和NPY均与Alb、PA、LBM、LBM%、SGA等营养参数无相关性,也与DEI、DPI无相关性.结论本组CAPD患者确实存在慢性炎症状态.其程度与并发心绞痛、陈旧心梗和慢性心衰等心血管疾病有关.慢性炎症状态和营养不良有着非常重要的关系,它可能通过降低蛋白质及能量的摄入导致营养不良,且这种作用不依赖于瘦素.
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肾移植患者术前群体反应性抗体监测及处理
肾移植受者术前由于二次移植、输血、妊娠等原因可造成体内人类白细胞抗原(HLA)体液致敏,是造成术后超急性排斥反应(HAR)和急性排斥反应(AR)发生的主要原因.我们对肾移植术前受者进行群体反应性抗体(PRA)的监测,对抗体水平的高低和排斥的关系作初步分析.致敏患者采用双滤过法血浆分离(DFPP)和(或)免疫吸附(LA)去除致敏抗体并比较预处理组与未处理组HAR及AR的发生率.
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血管内皮生长因子在阿霉素肾病大鼠中的表达及其意义
血管内皮生长因子(VEGF)具有增加血管通透性和促进新生血管形成的作用.但病理状态下它的生物学功能及在肾小球疾病发生发展中的作用尚不明确.我们观察了阿霉素肾病(ADR)大鼠血清、肾组织VEGF的表达及与尿蛋白的关系,以探讨VEGF在ADR发病中的意义.
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横纹肌溶解综合征致急性肾功能衰竭临床分析
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白(myoglobin,Mb)和肌酸磷酸激酶(serumcreatine phosphokinases,CPK),乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenese,LDH)进入外周血的一组临床和实验室综合征.
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肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及其机制
应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转换酶抑制剂(ACE I)或AngⅡ受体拮抗剂可以减少蛋白尿,改善肾功能,阻止肾小球的硬化[1].从受体水平对糖尿病肾病、IgA肾病等进行的一些研究发现了肾小球AngⅡ受体结合的异常[2].我们测定了微小病变阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球AngⅡ受体结合的变化,并对变化的机制进行了初步探讨.
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醛糖还原酶过度表达可导致CHO细胞前列腺素E2合成增加
糖尿病微血管病变是糖尿病患者主要的并发症,其发生机制尚未完全明了.有研究表明,血糖升高可通过数种生化途径,其中包括多元醇途径、从头合成(De HoVo)二脂酰甘油(DAG),继而激活蛋白激酶C(PKC)途径的相互作用以及扩血管前列腺素物质产生增加,终导致糖尿病患者微血管系统早期功能和晚期组织结构的改变.
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p27蛋白表达与糖尿病肾病细胞增殖和凋亡的关系研究
p27是近年来在肾脏疾病研究中受到广泛关注的一种细胞周期激酶抑制剂,它通过影响细胞周期基本过程来调节细胞的生长[1].已证实p27对肾脏细胞增殖、肥大、分化、凋亡等均具有重要的调控作用[2].国内外已有大量研究在细胞周期水平上阐明糖尿病肾病(DN)的发病机制,但从细胞生长平衡这一角度出发的研究报道尚不多.我们试图对糖尿病早期肾小球固有细胞p27蛋白的表达与细胞异常增殖和凋亡之间的关系作一初步探讨,从而为DN的早期预防、治疗及疗效判断提供依据.
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夹心法ELISA检测PR3-抗中性粒细胞胞浆抗体的应用
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)是诊断原发性小血管炎为重要的实验室检查指标,它是一组自身抗体,其靶抗原主要为中性粒细胞嗜天青颗粒中的的髓过氧化物酶(MPO)和丝氨酸蛋白酶3(PR3)等[1,2].其中PR3-ANCA与韦格纳肉芽肿病(WG)密切相关,活动期的WG患者其阳性率可达90%以上.
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氧化应激与慢性肾功能衰竭透析患者动脉粥样硬化的发生
慢性肾功能衰竭(肾衰)和血液透析患者心血管病是终末期肾病患者死亡的主要原因,而氧化应激可能是心血管病高发生率重要的原因之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
