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中华肾脏病

中华肾脏病杂志

Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.18
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-7097
  • 国内刊号: 44-1217/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-106
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肾脏病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陈香美
  • 类 别: 泌尿科学
期刊荣誉:
  • ABCA1在血管紧张素Ⅱ诱导足细胞胆固醇蓄积中的作用

    作者:杨简;杨英杰;杨倩;丁国华

    目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下大鼠肾小球及条件永生性人足细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)的表达变化,探讨ABCA1在AngⅡ诱导足细胞胆固醇蓄积中的作用.方法 12只无特定病原(SPF)级雄性Wistar大鼠皮下埋置微量渗透泵,随机数字表法分为AngⅡ组(AngⅡ400 ng· kg-1·min-1,n=6)和正常对照组(生理盐水替代AngⅡ,n=6),造模8周后处死大鼠取肾.实时荧光定量PCR及Western印迹检测肾小球ABCA1 mRNA及蛋白水平.体外培养条件永生性人足细胞,分为正常对照组、AngⅡ刺激组(浓度10-6mol/L,刺激时间24 h)、AngⅡ+无功能小干扰RNA(scrambled siRNA)组和AngⅡ+ABCA1siRNA组,免疫荧光法观察足细胞ABCA1表达,实时荧光定量PCR及Western印迹法检测足细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,油红O染色观察足细胞内脂滴沉积情况,胆固醇外流试剂盒检测胆固醇外流率,异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔环肽(phalloidin)染色观察足细胞骨架改变.结果 体内实验中,与正常对照组相比,AngⅡ灌注8周组大鼠肾小球ABCA1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);体外实验中免疫荧光结果显示ABCA1沿足细胞膜表达,与正常对照组相比,AngⅡ刺激后ABCA1 mRNA及蛋白表达下降(均P< 0.05),足细胞内脂滴沉积增加,胆固醇外流减少(P<0.05),足细胞出现骨架重构;ABCA1siRNA可在AngⅡ刺激基础上进一步降低ABCA1表达,与AngⅡ组比较,足细胞脂滴沉积程度更重,胆固醇外流更少(P<0.05).结论 AngⅡ可通过诱导ABCA1表达下调导致足细胞胆固醇蓄积.

  • 补体片段C3a对体外培养足细胞表型的影响

    作者:邓金秀;陈财铭;郑露莉;崔炯;许艳芳;邹臻寰;李镇洲;万建新

    目的 探讨补体片段C3a对小鼠足细胞表型转化的影响.方法 外源性C3a干预分化成熟的足细胞,用RT-PCR、Western印迹、免疫化学和免疫荧光方法检测足细胞synaptopodin、podocin、nephrin、CD2相关蛋白(CD2AP)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA和蛋白的表达.经整合素连接激酶(ILK) siRNA预处理后的足细胞再加入外源性C3a干预,用Western印迹检测nephrin和α-SMA蛋白的表达,Western印迹和免疫化学方法检测Snail和α-actinin 4蛋白的表达,细胞划痕实验观察足细胞体外迁移能力.结果 免疫化学和免疫荧光检测结果显示,分化成熟足细胞表达synaptopodin、podocin、nephrin、CD2AP,0.1 μmol/L C3a刺激24 h后其表达减少;分化成熟足细胞表达少量FSP-1、α-SMA,0.1 μmol/L C3a刺激24h后其表达增加.与对照组相比,随着C3a浓度的增加synaptopodin、podocin、CD2AP和nephrin的mRNA表达减少(均P<0.05),FSP-1和α-SMA的mRNA表达增加(均P<0.05).Western印迹结果显示,与对照组相比,随着C3a浓度增加,足细胞synaptopodin、podocin、nephrin、CD2AP的蛋白表达减少(均P<0.05),FSP-1、α-SMA的蛋白表达增加(均P< 0.05).与C3a直接干预组比较,足细胞经ILK siRNA预处理后再加入外源性C3a,nephrin蛋白表达增加(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05);同时,α-actinin 4和Snail的蛋白表达减弱,足细胞迁移能力下降.结论 补体片段C3a可诱导体外培养的小鼠足细胞向间充质细胞转化,ILK信号通路参与细胞表型的转化.

  • 晚期糖基化终末产物诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡

    作者:鲁伶旭;徐莉;范秋灵;汪旭;曹旭;王力宁

    目的 探索高糖环境下晚期糖基化终末产物(AGEs)是否通过改变肾小球系膜细胞Ros、JC-1及其凋亡相关蛋白的表达,诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡及肾小球系膜细胞的损伤.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1,使用不同浓度的AGEs分别培养0、12、24、48 h后,MTT法观察细胞增殖能力.选择AGEs佳作用时间和浓度后,加入caspase酶抑制剂Z-VAD-fmk及活性氧(ROS)清除剂乙酰半胱氨酸(NAC)进行培养,使用细胞凋亡检测试剂盒和AnnexinV-FITC/PI试剂盒检测细胞的凋亡率,JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)的变化,使用细胞ROX深红流式细胞仪检测细胞内总ROS水平,Western印迹检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白BAX表达,并检测caspase-9、easpase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)活化片段(cleaved)的表达.结果 AGEs可呈时间和浓度依赖性降低肾小球系膜细胞活力,诱导细胞死亡.250 mg/L AGEs作用24h可显著增加肾小球系膜细胞凋亡率(P<0.01),Z-VAD-fmk可显著缓解AGEs诱导的肾小球系膜细胞凋亡(P<0.01).与对照组相比,AGEs增加细胞内活性氧水平,降低线粒体MMP,并呈时间依赖性,AGEs引起两者显著改变的作用时间分别为1h和2h(均P<0.01).AGEs还可减少细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.01),增加促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达(均P<0.01).与AGEs组相比,NAC可显著稳固线粒体膜电位(P<0.01),增加Bcl-2表达(P<0.01),减少BAX、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达(均P< 0.01).结论 AGEs通过增加细胞内ROS水平,破坏线粒体膜势能,从而诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡.

  • 高尿酸通过PI3K/Akt信号通路促进肾小管上皮细胞转分化

    作者:熊晓燕;白寿军;王亚琨;姬婷婷;杜红秀;李肖瑛;高聪普;刘娟;朱迎春;查芳芳

    目的 探讨高尿酸诱导的肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的作用及机制.方法 体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),用不同浓度的尿酸(100、200、400、600、800 μmo]/L UA)刺激48 h诱导其转分化,倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,Western印迹法检测各组细胞内E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Akt和磷酸化(p)-Akt蛋白的表达,荧光显微镜观察细胞E-cadhern及α-SMA分布的改变.选用400μmol/L UA作为观察剂量,用不同浓度PI3K/Akt通路抑制剂LY294002(0、2.5、5、10、15 μmol/L)预处理NRK-52E 1 h后以UA刺激48 h,Western印迹法检测对照组和干预组细胞内p-Akt和Akt蛋白表达的变化.将NRK-52E分为4组:对照组、UA组、LY294002组、UA+LY294002组,Western印迹法检测各组细胞内E-cadherin和α-SMA蛋白的表达,免疫荧光观察细胞E-cadherin、α-SMA、p-Akt分布的改变.结果 正常NRK-52E细胞表达E-cadherin,而α-SMA蛋白表达较少;400、600、800 μmol/L UA组细胞α-SMA蛋白表达增加(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(均P< 0.05),p-Akt蛋白表达增多(均P<0.05),Akt蛋白表达没有明显变化(均P> 0.05).细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变,表明UA诱导肾小管上皮细胞EMT模型成功,同时激活了PI3K/Akt通路.LY294002(10、15 μmol/L)预处理后再以尿酸诱导NRK-52E 48 h,p-Akt表达减少(均P<0.05),表明PI3K/Akt通路抑制有效.10 μmol/LLY294002预处理后再以尿酸刺激NRK-52E细胞,与UA组比,E-cadherin蛋白表达增多(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),逆转了UA诱导的肾小管上皮细胞EMT.结论 高尿酸可诱导肾小管上皮细胞EMT,可能是通过上调PI3K/Akt信号通路.

  • 不同容量负荷腹膜透析患者左心室肥厚发生率及相关危险因素

    作者:李峰;苏新玙;刘苗;严豪;李振元;沈亦蔚;袁江姿;倪兆慧;方炜

    目的 探讨不同容量负荷的腹膜透析(腹透)患者左心室肥厚(LVH)的发生率,分析LVH的相关危险因素.方法 病例来自2016年9月至2017年1月上海交通大学医学院附属仁济医院的规律腹透患者,采集患者的人口学资料、生化指标.应用多频生物电阻抗技术测定患者容量超负荷(overhydration,OH)水平;用心脏彩色多普勒超声检测患者心脏结构改变.根据LVH诊断标准将入选患者分为LVH组及非LVH组;根据OH评估指标分为正常容量组(OH≤1.1 L)和容量超负荷组(OH> 1.1 L).评估不同容量负荷组患者LVH发生率;用Logistic回归法分析患者LVH发生的危险因素.结果 共113例腹透患者入选,LVH组患者60例(53.1%).正常容量组33例(29.2%),其中LVH 10例(30.3%);容量超负荷组80例(70.8%),其中LVH 50例(62.5%);容量超负荷组中亚临床容量超负荷(SCOH)组34例(42.5%),其中LVH 17例(50.0%);临床容量超负荷(COH)组46例(57.5%),其中LVH 33例(71.7%).多因素Logistic回归分析结果显示,高OH(OR=1.730,95%CI:1.274~ 2.348,P<0.001)和低血红蛋白(OR=0.965,95%CI:0.940~0.991,P=0.008)是LVH发生的独立危险因素.结论 LVH在腹透患者中发生率高,尤其是容量超负荷的腹透患者.高OH和低血红蛋白是LVH发生的独立危险因素.

  • 血清Klotho蛋白监测对急性肾损伤早期诊断及预后评估的价值

    作者:王顺;杨磊;刘健;戴晨;张菁菁;李素华

    目的 评估血清Klotho蛋白监测对成人急性肾损伤(AKI)早期诊断及预测AKI患者预后的价值.方法 病例来自2016年7月1日至2016年8月31日入住新疆医科大学第一附属医院重症监护病房(ICU)的成人患者,依据患者入住ICU期间是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组.收集患者一般临床资料、实验室检查及预后情况.ELISA法检测血清Klotho蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平.用受试者特征工作曲线(ROC)评价血清Klotho、NGAL和血肌酐诊断AKI的价值.比较不同预后的AKI患者Klotho水平,分析其与AKI预后的关系.结果 150例ICU患者纳入本研究,AKI组52例,非AKI组98例.AKI组患者基线血清Klotho水平明显低于非AKI组(P< 0.001),血清Klotho水平诊断AKI发生的曲线下面积为0.945(95%CI为0.892~ 0.997),佳临界值为1.76μg/L(灵敏度92%,特异度94%),明显高于血肌酐;灵敏度高于NGAL(NGAL诊断AKI的灵敏度为87%,特异度为96%).血清Klotho联合血清肌酐诊断AKI发生的曲线下面积为0.958,95%CI为0.915~ 1.000,灵敏度96%,特异度92%.确诊AKI时的血清Klotho水平在肾功能恢复组与未恢复组两组间的差异有统计学意义(P=0.047),两组间血清NGAL及Scr水平的差异无统计学意义.确诊AKI时的Klotho水平与AKI发生后的峰值Scr、峰值eGFR、出院时Scr、出院时eGFR均无相关性(r=0.026,P=0.853;r=-0.127,P=0.368;r=0.243,P=0.082;r=-0.187,P=0.184). 结论 血清Klotho有望作为成人AKI的早期诊断指标;Klotho与AKI预后的相关关系不确定.

  • 红细胞分布宽度与持续不卧床腹膜透析患者死亡的相关性

    作者:孟婕;王晓阳;李肖肖;王聪;宫亚楠;马爽;董奕君;张晓雪;程根阳;刘栋;窦艳娜;李炎生;肖静;赵占正

    目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者全因死亡及心血管疾病(CVD)死亡的相关性.方法 回顾性分析2005年7月至2016年3月郑州大学第一附属医院CAPD患者的临床资料,以RDW 15.1%为界值,将患者分为高RDW组(RDW> 15.1%)与低RDW组(RDW≤15.1%),比较两组患者的基线临床及生化指标、合并症、用药、临床结局的差异,以Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存率;利用Cox回归模型分析患者全因死亡及CVD死亡的危险因素.结果 本研究共纳入207例CAPD患者,总中位生存时间为80个月,高RDW组(68例)与低RDW组(139例)的中位生存时间分别为59个月和96个月.两组患者在舒张压、血红蛋白、血细胞比容、血清白蛋白、全段甲状旁腺素(iPTH)、估算的肾小球滤过率(eGFR)、胆固醇、脂蛋白a、4h腹透液肌酐与血肌酐的比值(4hD/Pcr)、总内生肌酐清除率(Ccr),合并慢性阻塞性肺疾病、心血管疾病、高脂血症的比例,铁剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEUARB)、β受体阻滞剂的使用之间差异均有统计学意义(均P< 0.05).CVD是导致CAPD患者死亡的主要原因.Kaplan-Meier生存曲线显示,RDW≤15.1%组患者的生存率明显高于RDW> 15.1%组(P<0.01).高RDW组与低RDW组患者1年、3年、5年生存率分别为87.97%比97.01%、58.02%比81.53%、41.62%比67.96%,组间差异有统计学意义(P=0.001).充分校正的多因素Cox回归分析显示,高RDW是CAPD患者全因死亡(HR=1.212,95% CI:1.007~ 1.458,P=0.042)及CVD死亡(HR=1.697,95%CI:1.030~ 2.795,P=0.038)的独立危险因素.结论 RDW与CAPD患者的全因死亡及CVD死亡风险相关,可作为划分CAPD患者死亡风险的有价值指标.

  • B型钠尿肽与维持性血液透析患者预后相关性的Meta分析

    作者:陈海燕;魏芳;姜埃利;王立华;王喆;孟甲

    目的 系统评价维持性血液透析(MHD)患者循环中升高的B型钠尿肽(BNP)或N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)是否是预测患者全因死亡、心血管疾病死亡或心血管事件的风险因素.方法 电子检索CENTRAL、Medline Database、Embase Database、CBM disc、中国循证医学/Cochrane中心数据库(CEBM/CCD)、VIP等数据库,从创刊至2014年12月.收集所有评估BNP或NT-proBNP与MHD患者预后的相关研究,研究不限语种或是否使用盲法.数据由两名作者独立提取,并对文献质量进行评价.采用软件STATA 10.0进行统计分析.结果 初检874篇文献,其中英文711篇,中文163篇.符合纳入标准的有19篇文献,共6185例患者.Meta分析结果显示,(1)升高的BNP/NT-proBNP与全因死亡增加相关(HR:2.64,95%CI:1.73~4.02);(2)升高的BNP/NT-proBNP与心血管事件增加相关(HR:5.35~ 7.04,95% CI:2.23~ 22.33). 结论 BNP或NT-proBNP是MHD患者一种重要的风险预测工具.

  • 成人原发性1型高草酸尿症一例

    作者:邵丽娜;叶彬娴;陈茂盛;蒋欣欣;李一文;何强

    患者男性,25岁,汉族,2016年本院门诊考虑“慢性肾衰竭”收治入院.患者1周岁时曾有尿道排石症状,未重视且未就诊.8年前在当地医院因双肾结石进行手术治疗,未规律随访诊治.2周前无明显诱因下出现恶心呕吐,每天3~4次胃内容物,伴尿量减少,每天约600~ 700ml,当地医院查血肌酐3024.0 μmol/L,血红蛋白55g/L,尿红细胞48691个/μl,白细胞4403个/μl,尿蛋白(3+).超声提示双肾多发结石.诊断“双肾结石、慢性肾脏病5期”,给予血液透析治疗,补充红细胞生成素等对症处理.

    关键词:
  • 肥胖相关性肾小球病的诊断及思考

    作者:张燕;张红霞;李荣山

    肥胖是一个世界性的健康问题,美国成年人中肥胖的患病率已超过1/3[1].我国卫生部2004年10月公布的大城市成人超重率与肥胖率分别高达30.0%及12.3%,相比1992年全国营养性调查资料中的相关数据,成人超重率上升39%,肥胖率上升97%[2].肥胖引起的肾损伤1974年由Weisinger等[3]首次报道,随后该病被命名为肥胖相关性肾小球病(obesity-related glomerulopathy,ORG).

    关键词:
  • 肾功能状态与妊娠结局的临床研究进展

    作者:孙明继;薛澄;梅长林

    妊娠是一个非常复杂、变化极为协调的生理过程.在胎盘产生的激素和神经内分泌的影响下,母体各系统会发生一系列生理变化以适应胎儿生长发育的需要.除子宫变化为显著外,母体泌尿系统及心血管系统也发生了显著变化:肾血流量增加和肾小球肥大导致肾脏孕期长度增加约1 cm,肾脏体积增加约30%[1];妊娠期全身血管显著舒张,导致血压下降和心输出量增加,持续到孕晚期的肾血浆流量及肾小球滤过量增加,但是肾小球囊内压力无明显增加[2];孕期总体液量增加6~8L,细胞外液增加4~6L,肾血浆容量增加40%~ 50%[3].这些变化将持续到分娩后12周左右[4],体现了妊娠对肾功能的影响.

    关键词:
  • 自噬在肾间质纤维化中的作用及分子机制

    作者:颜奇;王惠明;丁国华

    肾间质纤维化是以间质细胞外基质沉积、肾小管萎缩和炎性细胞浸润等为主要病理改变的肾脏病变,是多种慢性肾脏疾病进展至终末期肾脏病的主要结局.目前临床尚缺乏有效减缓或逆转肾间质纤维化的治疗手段.因此,深入研究肾间质纤维化的分子机制,寻找早期减缓或逆转肾间质纤维化的靶向治疗方法,延缓肾脏疾病进展至终末期显得至关重要.

    关键词:
  • 腹膜透析相关感染的防治指南

    作者:中国腹膜透析相关感染防治专家组

    前言腹膜透析(腹透)相关腹膜炎是腹透患者常见的并发症之一,也是导致腹透患者技术失败的主要原因.此外,腹膜炎显著增加腹透患者住院率和病死率[1-5].严重腹膜炎可导致腹透患者腹膜功能衰竭、死亡,尤其是长透析龄和老年腹透患者.随着腹透导管连接及相关技术的提高,腹膜炎发生率已大幅下降,但仍然是制约腹透发展的主要原因.国外腹透中心报道腹膜炎发生率为0.06~1.66次/病人年[6],我国大型腹透中心报道为0.14~0.17次/病人年[7-11].因此,腹透相关腹膜炎的规范化诊治仍然是推进腹透事业的重要环节.

    关键词:
中华肾脏病分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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