中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乌索酸改善高糖诱导系膜细胞损伤的机制
目的 探讨乌索酸能否通过抑制高糖状态下系膜细胞内miRNA-21的过表达,上调其靶基因PTEN的表达,抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-Akt-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的激活,诱导自噬,减少细胞外基质堆积,发挥其肾脏保护作用.方法 高糖培养大鼠肾小球系膜细胞,以PI3K抑制剂LY294002以及不同剂量乌索酸进行干预,应用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察细胞增殖能力,总蛋白/总细胞数测定细胞肥大,Western印迹和实时定量PCR检测PTEN-PI3K-Akt-mTOR信号通路活性、Ⅰ型胶原及自噬标志物.透射电镜观察自噬体的形成.结果 与正常对照组相比,高糖培养的系膜细胞出现显著的肥大、增殖,细胞内miRNA-21表达明显上调,PTEN蛋白及mRNA的表达明显下调,p85PI3K、磷酸化(p)-Akt、p-mTOR、Ⅰ型胶原、p62/SQSTMI表达明显增加,LC3 II表达明显降低,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).与高糖组相比,乌索酸干预组及LY294002组细胞肥大、增殖程度均明显降低,p85PI3K、p-Akt、p-mTOR、Ⅰ型胶原、p62/SQSTMI的表达均明显降低,LC3 II表达明显升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01);但LY294002组细胞内miRNA-21和PTEN的表达与高糖组差异无统计学意义,而乌索酸干预组细胞内miRNA-21的表达明显下调,PTEN的表达明显上调,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).结论 乌索酸可能通过抑制高糖培养系膜细胞内miRNA-21的过表达,上调PTEN表达,抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路异常活化,增强自噬从而减少细胞外基质堆积,减轻细胞的肥大、增殖.
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高镁对高磷诱导血管钙化的影响及其机制
目的 探讨高镁对高磷诱导血管钙化的影响及其可能的机制.方法 体外原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用β甘油磷酸盐(β-GP)诱导钙化.VSMCs细胞被分为4组:对照组、高磷组(10 mmol/L β-GP)、镁干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/LMgSO4)、镁通道抑制剂(2-APB)干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/L MgSO4+10-4 mol/L 2-APB).采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR法和Western印迹法检测细胞核心结合因子α-1(Cbfα-1)的表达.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(甲基纤维素灌胃+高磷饮食)、血管钙化组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷饮食)、高镁干预组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷高镁饮食).造模成功后测定大鼠主动脉脉搏波速率(PWV);采用yon Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉Cbfα-1表达.结果 细胞培养14 d后,与高磷组相比,镁干预组VSMCs钙盐沉积明显减少,ALP活性降低(P＜0.05),Cbfα-1表达下调;2-APB可抑制高镁对VSMCs的保护性作用.Cbfα-1的动态观察结果显示,镁干预组第3天Cbfα-1的表达下调(P＜0.05),其抑制效应随时间延长呈增强趋势.体内实验中,大鼠慢性肾衰竭血管钙化模型制备成功.和体外实验一致,与血管钙化组相比,高镁干预组大鼠血浆镁离子水平明显升高,胸主动脉PWV明显降低(P＜0.05),血管钙盐沉积程度亦明显减轻.免疫组织化学结果显示高镁可明显降低高磷诱导的Cbfα-1表达(P＜0.05).结论 高镁可抑制血管钙化,其机制可能与其抑制VSMCs骨源性分化相关.
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法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞骨架重构的干预作用
目的 观察ROCK抑制剂法舒地尔对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠足细胞骨架重构的影响,探讨法舒地尔在足细胞病变中的保护机制.方法 体外采用AngⅡ(]0-7 mol/L)致足细胞损伤模型.不同浓度法舒地尔(10-8、10-7、10-6mol/L)与足细胞预孵育30 min或60 min后,再加入含AngⅡ(10-7 mol/L)的培养基,继续作用24 h.异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔环肽荧光染色和Western印迹法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和synaptopodin 的变化,并进一步观察细胞内调节骨架装配的Rho-ROCK信号通路的活性,即采用Western印迹法检测Rho激酶1(ROCK-1)及磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK的表达及活性.结果 与对照组相比,AngⅡ可明显降低足细胞synaptopodin的表达(P＜0.05),使F-actin重构,而法舒地尔预处理可减轻AngⅡ介导的synaptopodin的下调(P＜0.05)和F-actin的重构.法舒地尔可下调AngⅡ诱导的足细胞ROCK-1 (P＜ 0.05)及MYPT1蛋白表达(P＜0.05).结论 法舒地尔可稳定足细胞的细胞骨架,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤.法舒地尔的上述作用可能与细胞内Rho-ROCK信号通路有关.
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慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性
目的 探讨慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性.方法 选取慢性肾脏病(CKD l～5期)患者300例,根据血25(OH)D3浓度分为维生素D缺乏组[25 (OH)D3＜20 μg/L]和维生素D非缺乏组[25(OH)D3≥20 μg/L].采集临床资料数据,测定动脉僵硬度指标肱踝脉搏波传导速度(baPWV).对血25(OH)D3水平与baPWV间的关系进行单因素相关分析及多元线性回归分析. 结果 维生素D缺乏组188例(62.7％),维生素D非缺乏组112例(37.3％).全部CKD患者25(OH)D3平均浓度为(17.62±8.54) μg/L,维生素D缺乏组和非缺乏组分别为(12.38±4.55) μg/L与(26.44±6.05) μg/L(P＜0.01).维生素D缺乏组baPWV值高于非缺乏组[(1 827.34±429.11) cm/s比(1 555.31±353.14) cm/s,P＜0.01].单因素相关分析显示全体CKD患者(r=-0.38,P＜0.01)以及CKD 2～5期患者[r=-0.30,P＜0.05;r=-0.26,P＜0.05;r=-0.46,P＜0.01;r=-0.57,P＜0.01]血25(OH)D3浓度与baPWV均呈负相关.多元线性回归分析显示血25 (OH)D3浓度下降与baPWV的增加独立相关(模型1:β=-0.18,P＜0.01;模型2:β=-0.17,P=0.01),回归模型1与模型2均可解释baPWV变化的50％.结论 CKD患者普遍存在维生素D缺乏,维生素D缺乏与动脉僵硬度增加相关.维生素D替代治疗可能影响CKD患者的心血管预后,但有待未来研究的进一步明确.
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帕立骨化醇对慢性肾脏病患者肾小球滤过率及尿蛋白影响的Meta分析
目的 系统评价帕立骨化醇对非透析慢性肾脏病患者估算肾小球滤过率(eGFR)及尿蛋白的影响.方法 计算机检索PubMed、Cochrane、Embase、万方、CNKI、维普等数据库,检索时限均为建库至2014年3月;手工检索美国肾脏病学会、世界肾脏病大会、中华医学会肾脏病学分会年会的会议论文、摘要等.纳入帕立骨化醇对非透析肾脏病患者eGFR及尿蛋白影响的临床随机对照试验研究.由两名评价员独立对纳入的文献进行质量评价和数据提取,用Rev Man 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入7项随机对照试验,共834例患者(其中试验组508例,安慰剂组326例).Meta分析结果显示,与安慰剂组比较,小剂量组(帕立骨化醇＜2 μg/d)对慢性肾脏病患者eGFR的影响差异无统计学意义[标准均数差(SMD)为-0.10,95％CI:-0.28 ～ 0.07,P=0.26];大剂量组(帕立骨化醇2μg/d)eGFR下降差异有统计学意义[SMD=-0.45,95％CI:-0.63-0.27,P＜0.01].与安慰剂组比较,大小剂量组均有降尿蛋白作用[OR(95％CI):2.09(1.52～2.58),P＜0.01],大小剂量组组间降尿蛋白作用的差异无统计学意义[OR(95％CI):1.09(0.62～ 1.91),P=0.77].与安慰剂组比较,小剂量组[OR (95％CI):0.93 (0.57～1.52),P=0.76]和大剂量组[0R(95％CI):2.08 (0.70～ 6.18),P=0.19]均未显著增加不良事件发生率.结论 小剂量帕立骨化醇可减少非透析慢性肾脏病患者尿蛋白,同时对eGFR无影响.大剂量帕立骨化醇(2μg/d)无进一步减少尿蛋白的疗效,且可能带来eGFR下降风险.
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IgG4相关性疾病泌尿系统损害的临床特点分析
目的 总结和分析IgG4相关性疾病(IgG4-RD)泌尿系统损害的临床特点.方法 收集24例IgG4相关性疾病泌尿系统损害患者的临床资料,回顾性分析患者肾脏受累、治疗前后Scr、Hb、炎性反应指标和IgG4亚类水平的变化情况.结果 2010年8月至2014年5月经北京协和医学院肾内科确诊的IgG4相关性疾病泌尿系统损害病例24例,平均受累器官数目(4.38±1.55)个.治疗前血清IgG4[M(范围)]为12 750(1 460～ 59 400) mg/L,均伴炎性反应指标明显升高.20例患者有检测尿蛋白量,其中19例尿蛋白量升高,6例伴肾病综合征.21例患者Scr升高,均值为(410.48±352.17) μmol/L,其中3例需接受透析治疗.14例患者伴贫血,8例伴单侧或双侧肾脏体积缩小.21例Scr升高的患者中,11例患者肾功能不全因肾后性梗阻所致,3例病理证实为肾小管间质肾炎.与治疗前相比,24例患者糖皮质激素联合或不联合免疫抑制剂治疗1周后Scr明显下降(P＜0.05),治疗1个月后Scr下降更为明显(P＜0.01),3例透析患者均脱离透析.血沉于治疗1个月后亦明显下降(P＜0.01).IgG4亚类水平在治疗1个月时无显著下降(P＞0.05),治疗2个月时明显下降(P＜0.01).结论 IgG4相关疾病合并肾功能不全并不少见,对中至大量糖皮质激素治疗反应良好,治疗后Scr下降早于血沉和IgG4亚类.
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甲状旁腺切除术对血液透析患者合并继发性甲状旁腺功能亢进骨代谢及骨密度的影响
目的 观察甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)对继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的维持性血液透析患者骨代谢及骨密度(BMD)的影响.方法 26例SHPT患者行PTX.术前及术后1、3、6、12、18、24个月时常规检测血钙、血磷、血清碱性磷酸酶,化学发光法检测血清全段甲状旁腺素(intact parathyroid,iPTH)、骨钙素(OC)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β胶原蛋白(β-C TX),术前及术后24个月时双能X线法测定腰椎、股骨颈、骨盆各部位骨密度,观察患者甲状旁腺切除术前、术后骨代谢指标及骨密度变化.结果 (1)与术前比较,血清OC水平[(104.49±25.42) μg/L比(695.46±355.62) μg/L,P＜ 0.01]、PINP水平[(248.36±159.38) μg/L比(809.28±283.50) μg/L,P＜0.01]于手术3个月后明显降低,β-CTX水平于手术1个月后明显降低[(1.60±0.64) μg/L比(3.37±1.34) μg/L,P＜0.01].(2)与术前比较,术后24个月时腰椎BMD[(0.88±0.23) g/cm2比(0.78±0.23) g/cm2,P＜0.01]、股骨颈BMD[(0.96±0.19) g/cm2比(0.84±0.24) g/cm2,P＜ 0.01]及腰椎Z评分[(-1.24±0.55)比(-1.66±0.24),P＜0.01]、股骨颈Z评分[(-1.51±0.72)比(-1.93±0.40),P＜0.01]均升高.(3)相关分析显示,术前血清iPTH水平与⊿腰椎Z评分(r=0.584,P=0.002)、⊿股骨颈Z评分(r=0.400,P=0.043)呈正相关,术前血清OC水平与⊿腰椎Z评分(r=0.651,P＜0.001)、⊿股骨颈Z评分(r=0.509,P=0.008)呈正相关.结论 PTX术可以降低患者升高的iPTH、OC、PINP及β-CTX水平,增加骨密度,同时改善多项生化指标,提高患者生活质量.
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慢性肾脏病门诊患者单纯收缩期高血压与肾脏病分期的关系
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者中单纯收缩期高血压(ISH)与CKD分期的关系.方法 选择CKD患者626例,按血压类型分为:正常血压、单纯舒张期高血压(IDH)、ISH和双期高血压(SDH).观察4种血压亚型在CKD各期的百分比.结果 在CKD 1、2、3、4、5期,IDH患病率分别为9.1％、6.7％、2.9％、3.1％和4.1％;ISH患病率分别为0、9.2％、23.9％、28.6％和37.0％;SDH患病率分别为4.5％、8.4％、8.0％、17.3％和21.9％;血压控制率逐渐下降,分别为86.4％、75.6％、65.3％、51.0％和37.0％(P＜0.05);多因素回归分析结果显示,年龄、糖尿病和CKD分期为发生ISH的独立危险因子.与CKD 1～2期比较,CKD 3、4、5期发生ISH的OR值分别为2.388、2.697和5.980.结论 CKD患者肾功能受损的的程度与ISH进展一致.
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他克莫司治疗乙型肝炎病毒相关性膜性肾病的随机对照临床试验
目的 进行前瞻性、随机、对照临床试验,评估他克莫司联合恩替卡韦和小剂量糖皮质激素治疗乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(Hepatitis B virus-associated membrane nephropathy,HBV-MN)的临床疗效.方法 入组患者38例,按随机数字表法分为试验组19例和对照组19例,试验组给予他克莫司(0.05 mg· kg-1·d-1)、小剂量激素(醋酸泼尼松,0.5 mg·kg-1·d-1)及恩替卡韦(0.5 mg/d)联合治疗,对照组接受恩替卡韦(0.5 mg/d)单一疗法,以完全缓解率及部分缓解率来评估患者疗效.结果 在治疗第6个月及12个月试验组总缓解率分别为88.89％、94.44％,但在对照组仅38.89％、58.82％,试验组观察到尿蛋白缓解更加明显.恩替卡韦可减少乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)滴度,在治疗第3个月,入组患者肝功能均恢复正常.试验组有1例、对照组有2例因达到次要终点而退出本次试验.试验组有1例在他克莫司减量过程中尿蛋白复发.结论 他克莫司联合恩替卡韦和小剂量糖皮质激素治疗HBV-MN,能显著降低蛋白尿、保护肾功能,并能控制HBV-DNA的复制,是HBV-MN有效的治疗模式之一.
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蒙古族和汉族儿童紫癜性肾炎MIF-173位点基因多态性
紫癜性肾炎(HSPN)是儿科常见的继发性肾病之一[1],其病因和发病机制尚未完全明确.研究表明HSPN急性期有细胞免疫和体液免疫的共同参与[2].巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是由活化的T细胞和巨噬细胞为主分泌的细胞因子,参与免疫和炎性反应过程.MIF-173位点基因多态性与免疫、炎性反应性疾病的关系密切[3],HSPN具有一定的遗传易感性,在不同种族和民族间遗传背景不同141.本研究探讨MIF-173 C等位基因是否为蒙汉族儿童HSPN的易感基因,及蒙汉族HSPN患儿间的基因多态性.
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原发性肾小球疾病患者肾小球足细胞数与尿中足细胞数的相关性
肾小球疾病(GN)是由多种病因和发病机制引起的一组疾病,因其病理类型各异,临床表现常有重叠,诊断相对困难.肾穿刺活检多可以明确诊断,但作为有创检查,有一定的风险.本研究主要探讨是否可以通过尿中足细胞的数量来判断肾脏疾病的类型及预后.一、对象与方法1.研究对象:病例组选取2012年3月至10月在本院肾内科就诊的59例已行肾穿刺活组织检查的患者.依据1982年的Lee分级诊断标准确诊为IgA肾病(IgAN)、依据Ehrenreich-Churg分期法诊断为膜性肾病(MN),依据病理改变光镜下肾小球结构大致正常,电镜下仅以足细胞足突广泛消失诊断为微小病变(MCD).
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肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征一例
肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征(tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome,TINU)是一类独立、与机体免疫紊乱相关、急性小管间质性肾炎(ATIN)合并眼葡萄膜炎的临床症候群.目前国内报道的TINU较少,同行们对该病的认识不足,易导致误诊、漏诊.现将本院确诊的一例TINU报告如下.患者,女,42岁,因“体检发现Scr升高1个月余”入院.起病前2个月有腹痛病史,为持续性隐痛,入院前1个月余体检Scr 199.78 μmol/L.体检4d后出现左眼视力下降,视物模糊,畏光、流泪,眼红、痛,予抗炎治疗(具体药物不详)3d,眼部症状好转,但仍视物模糊.
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乙型病毒性肝炎伴抗ds-DNA阳性及蛋白尿一例的五年随访
男,36岁,因“体检发现蛋白尿3周”于2009年8月9日入院.患者于入院前3周体检时查尿常规示:RBC 2～5/HP,蛋白3+,肾功能示:Scr 86 μmol/L,BUN 2.4 mmol/L,因无其他伴随症状,故未予重视.入院前1d患者因口腔溃疡来本院门诊,查尿常规:尿蛋白3+,WBC 1～3/HP,RBC 1～3/HP,测血压140/80 mmHg,为进一步诊治收住入院.追问病史:(1)乙肝病史10余年,7年前因反复肝功能异常,曾在外院行肝活检,病理提示:轻度慢性肝炎G1S1,肝细胞脂肪变性,见图1.予五酯片、参芪肝康片等药物治疗后患者肝功能恢复正常至今;(2)桥本氏甲状腺炎病史6年,定期检测甲状腺功能正常,未服药;(3)入院前2周患者因眼干不适,就诊于本院眼科,泪液实验阴性.否认高血压、糖尿病等疾病史,否认药物、食物过敏史.入院查体:T 37.0℃BP 140/85 mmHg,余无特殊.
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自体肾移植治疗双侧肾动脉重度狭窄致顽固性高血压一例
患者,男,50岁,因“发现高血压20余年,头晕、头痛10d”入院.患者20余年前查体发现血压升高,高达210～ 220/110～ 120 mmHg.无头晕、头痛、视物模糊等不适症状.长期服琥珀酸美托洛尔缓释片(倍他乐克)、缬沙坦、呋塞米、螺内酯、硝苯地平控释片等药物,血压波动在150 ～ 170/90 ～ 100 mmHg.10d前患者无明显原因出现头晕、头痛症状,来院就诊.既往糖尿病史3年,饮食控制加不规律服用阿卡波糖片(拜糖平)控制血糖,目前血糖控制稳定;吸烟饮酒史20余年;有高血压家族史.
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自发性胆固醇结晶栓塞性肾病一例
自发性胆固醇结晶栓塞(cholesterol crystal embolism,CCE)是由胆固醇结晶脱落引起全身各脏器栓塞的疾病,累及全身多系统,肾脏是常受累的器官之一.国内外报道,CCE多发生于冠状动脉造影和(或)血管介入术后[1-2],单纯肾小动脉胆固醇栓塞报道国内罕见,现将本院收治的1例报告如下.78岁男性患者,发现泡沫尿伴肌酐升高2个月就诊,门诊查血肌酐200μmol/L.糖尿病史10余年(口服降糖药),高血压病史5年(氨氯地平+缬沙坦).
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多囊肾合并膜性肾病一例
男,61岁,因“颜面及双下肢水肿4个月余,尿检异常1个月余”为主诉入我院.患者4月余前无明显诱因出现颜面部及双下肢水肿,未予治疗.1个月前因水肿加重,至当地医院就诊,查血清白蛋白20.5 g/L,血肌酐99 μmol/L,总胆固醇7.43 mmol/L,24 h尿蛋白量4.73 g;彩超:多囊肾.2d前复查尿蛋白3+.既往体健,否认家族遗传病史.查体:血压135/89 mmHg,心肺听诊未见异常,肝脾未触及,腹软无抵抗,无压痛、反跳痛,腹水征(+),肾区无叩击痛,可触及两侧肿大肾脏,双下肢凹陷性水肿.
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线粒体通透性转换孔与急性肾损伤
急性肾损伤(AKI)为临床常见危重症,是由多种病因引起的突发的肾功能下降,临床表现为血肌酐上升或尿量下降.有研究显示,院内AKI总发生率为5.7％,病死率高达60.3％[1].线粒体是细胞的“能量工厂”,是合成三磷腺苷的主要场所,为细胞生命活动提供能量来源.线粒体对各种损伤性刺激敏感,线粒体功能障碍是AKI的早期事件.因此,维持线粒体结构和功能的完整,有助于防治AKI的发生发展.
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Sclerostin与慢性肾脏病患者血管钙化的关系
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡的主要原因,其风险比普通人群高20～ 30倍[1].40％～ 60％的CKD 3～5期患者存在冠状动脉和主动脉钙化,而CKD 5期患者的钙化率高达80％ ～ 90％[2],血管钙化已成为CKD患者心血管事件增加的独立危险因素[3].血管钙化并不是一个简单的被动过程,而是经历血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)转分化为类成骨细胞,类成骨细胞分泌有机质并伴随钙磷沉积等步骤受高度调控的过程.目前已经发现许多蛋白参与了血管钙化的过程,包括骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、胎球蛋白A(fetuin-A)、基质Gla蛋白(matrix-gla protein,MGP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等.近发现了一种新的参与骨-血管轴代谢的蛋白——sclerostin,它具有内分泌功能,可以进入血液循环,通过抑制Wnt通路减少成骨细胞的分化及功能,它还可以在血管钙化部位表达,发挥旁分泌作用,可能具有限制血管钙化的作用[4].本文就sclerostin与CKD患者血管钙化的关系做一综述.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
