中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇通过Sirtuin1激活足细胞Notch1信号
目的 探索白藜芦醇是否影响足细胞中的Notch 1信号通路及其可能的机制.方法 分别使用RNA干扰(RNAi)技术和盐酸多西环素(doxycycline,Dox)诱导野生型(WT)和可诱导的Sirtuin 1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)转基因(CAGGS)足细胞SIRT1表达下降,重组小鼠Notch信号的Delta配体4(Delta-like ligand4,DLL4)诱导激活Notch1通路.实时荧光定量PCR法检测SIRT1、Notch1通路关键γ分泌酶mRNA及Notch1靶基因Hes1、Hey2的表达.Western印迹法检测足细胞内Notch1胞内段结构域(intracellular domain of Notch1,ICD1)、SIRT1、解聚素金属蛋白酶(ADAM) 10以及γ分泌酶复合物Presenilin 1和Nicastrin的表达.结果 白藜芦醇剂量依赖地诱导野生型小鼠足细胞Notch1信号胞内段ICD1表达以及下游产物Hes1和Hey2 mRNA表达增高.白藜芦醇可诱导Notch1蛋白水解酶γ分泌酶组分Nicastrin的mRNA和蛋白表达上升以及ADAM10蛋白的表达下降(P＜0.05),而这些变化在使用SIRT1RNAi后均被减弱(P＜ 0.05).重组小鼠DLL4可以增加Notch1通路靶基因Hes1和Hey2的mRNA水平,同时增加细胞核内ICD1的表达,盐酸多西环素孵育CAGGS足细胞显著降低SIRT1 mRNA水平(P＜0.05),48 h后SIRT1蛋白表达明显下降(P＜0.05),并且显著减弱DLL4的作用(P＜0.05).结论 白藜芦醇可以通过高表达分泌酶Nicastrin诱导足细胞中Notch1信号活化,SIRT1介导了白藜芦醇和DLL4诱导Notch1信号活化的作用.
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中介素对单侧输尿管梗阻大鼠模型微血管损伤的影响
目的 研究中介素(intermedin,IMD)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾脏纤维化进展中对微血管损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组(n=24,行左输尿管分离术)、模型组(UUO,n=24)和IMD组(n=24),后两组行左输尿管结扎术.各组大鼠分别在术后7d、14 d、21 d、28 d各取6只,留取血液及梗阻侧肾组织标本.用HE、Masson染色观察肾组织病理变化;用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及胱抑素C(CysC)含量;用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨形态发生蛋白7(BMP-7)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、血小板反应蛋白1(TSP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达,以免疫组化法检测其蛋白的表达,并进行半定量分析.结果 与假手术组相比,不同时间点UUO组大鼠肾组织纤维化程度明显,小管间质损害加重,血BUN、Scr、CysC升高(P＜0.05),TGF-β1、α-SMA、TSP-1 mRNA及蛋白表达量增多(P＜0.05),BMP-7、E-cadherin及VEGF减少(P＜0.05);与UUO组相比,IMD组肾小管损害、间质纤维化程度均较轻,血BUN、Scr、CysC降低(P＜0.05),TGF-β1、α-SMA、TSP-1 mRNA及蛋白表达量减少(P＜0.05),BMP-7、E-cadherin及VEGF增多(P＜0.05).结论 中介素在肾脏纤维化进程中可保护肾功能,减轻纤维化,可能与介导VEGF减轻血管损伤有关.
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维持性血液透析患者的脑部损害
目的 了解规律性血液透析(血透)患者脑部损害情况,包括脑血管病变及种类与认知功能的改变,分析其潜在的影响因素.方法 病例来自北京协和医院的血透患者230例,终入组117例.采用横断面调查方法.调查和分析患者人口学、透析充分性、头颅磁共振图像(MRI)、磁共振血管成像(MRA)等资料.应用简易精神状态检查量表(C-MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(C-MoCA量表)评估患者的认知状况.Spearman分析、logistic回归或多元线性回归法分析患者脑部损害的影响因素.结果 患者平均年龄(56.0±12.5)岁,透析龄(73.5±60.8)个月.既往有脑梗死及脑出血病史者均为5.1％;透析中出现需要处理的低血压者占16.2％;单池尿素清除率(spKt/V)为(1.45±0.25).头部核磁检查结果:脑动脉狭窄者占12.0％,皮层梗死者5.1％,慢性期血肿7.7％,腔梗者占39.3％,微出血占47.0％,脑白质异常信号者52.1％.C-MMSE评分异常者占20.9％,C-MOCA评分异常者占65.2％.多元线性回归分析显示,年龄(b=0.059,P＜0.01)及透析龄(b=0.005,P＜0.05)是脑白质病变(WMLs)的影响因素.透析中低血压是血透患者腔梗(b=2.123,P＜ 0.01)、微出血(b=3.531,P＜ 0.01)的独立危险因素.血清白蛋白水平低是透析患者认知评分下降的独立危险因素(b=0.314,P＜0.05).logistic回归分析显示,透析前收缩压(SBP)是皮层梗死的独立危险因素[OR=1.088,95％CI(1.018～1.152),P＜0.05].性别、透析年限、透析前血清总二氧化碳(TCO2)与慢性期血肿密切相关.结论 血透患者脑白质病变重、脑微出血及腔隙性梗塞等患病率高,认知能力下降.WMLs与透析龄相关;腔梗及微出血病灶与透析中低血压相关;腔隙性梗塞、WMLs及营养状况与患者认知能力下降有关.
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维持性血液透析患者生活质量及其影响因素分析
目的 了解维持性血液透析(MHD)患者的生活质量及其影响因素,为提高患者生活质量提供理论指导.方法 选择本院血液净化中心257例MHD患者,收集患者临床资料并应用改良定量主观整体评估法(MQSGA)评估其营养状态,采用SF-36量表评估其生活质量,通过单因素方差分析、Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析了解影响患者生活质量的因素.结果 MHD患者SF-36量表各维度得分均低于既往报道的一般人群,其生理健康评分随年龄增长呈下降趋势,但心理健康评分以41～ 60岁组患者较高.原发病为糖尿病肾病的患者及中、重度营养不良的患者其SF-36评分相对较低,而高学历及高收入患者的SF-36量表评分相对较高.回归分析结果显示,MHD患者生理健康评分和SF-36总分与总胆固醇、BMI呈正相关,与肺动脉收缩压、原发病为糖尿病肾病、MQSGA评分呈负相关;患者心理健康评分与家庭人均月收入呈正相关,与MQSGA评分呈负相关(均P＜0.05).结论 MHD患者生活质量明显降低,原发病和营养状态可能是影响其生活质量的主要因素,年龄、文化程度、家庭收入和肺动脉收缩压对患者生活质量也具有一定影响.
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MR弥散张量成像FA值对慢性肾脏病肾组织病变的诊断价值
肾脏纤维化和组织缺氧被认为是导致慢性肾脏病(CKD)进展的重要因素.如何能够早期评价肾功能及肾脏纤维化的状态对于CKD的治疗至关重要.目前临床上缺乏对早期CKD敏感性和特异性较高的无创检查方法.弥散张量成像(DTI)有助于探测肝脏组织的纤维化,并能区分轻度和重度病变[1].近年来研究表明DTI也是一种能够对肾脏疾病进行评价的无创性检查方法[2-4].本研究采用3.0T磁共振进行肾脏DTI成像,将肾皮质和肾髓质的表观弥散系数(FA)值分别与CKD患者的临床生化指标、组织病理学纤维化评分进行对照分析,评价其检测肾脏纤维化及肾功能的临床应用价值.
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动静脉内瘘静脉增生的病理改变
自体动静脉内瘘功能不良是血液透析患者住院的主要原因[1],多与吻合口处的静脉狭窄及血栓形成有关.有研究发现,静脉狭窄的组织学改变特征为内膜增生[2].本研究通过观察血液透析患者增生肥厚静脉的病理改变,探讨该种原因内瘘功能不良的发病机制,为临床治疗提供参考.
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超声引导微波消融术治疗继发性甲旁亢短期疗效分析
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭患者由于低钙、高磷等因素长期刺激甲状旁腺使其增生,分泌过多甲状旁腺激素,导致钙、磷和骨代谢紊乱[1],临床症状包括骨痛、瘙痒、软组织和血管钙化等,严重影响患者的生活质量和预后.SHPT传统治疗包括药物治疗和手术切除,但两者均有一定局限性[2].随着微创技术的发展,微波(microwave ablation,MWA)或射频消融治疗SHPT已有报道,但由于该方法技术难点较高,国内仅有少量临床病例报道[2-3].现总结本院采用MWA术治疗SHPT患者34例临床资料,分析患者术后短期内血钙、磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标变化、临床症状和并发症等改变.
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纤维连接蛋白肾小球病一例
患者,男,51岁.因反复腰痛、泡沫尿8年,加重1个月余,于2014年9月21日入院.患者8年前无明显诱因出现左腰部胀痛,伴有泡沫尿,当地医院检查示蛋白尿,予中药(具体不详)及肾炎舒片后缓解.1个月前无明显诱因下前述症状再次发作,当地医院检查示:血Alb 25.3g/L,尿蛋白(3+),予黄葵及百令胶囊等,未见明显好转,为求进一步诊治,遂来本院就诊.入院体检:双下肢无水肿,血压145/100 mmHg.实验室检查:尿蛋白(3+),定量8.9 g/24 h,镜下血尿;血Alb 22.9 g/L;总胆固醇8.71 mmol/L;血红蛋白132.0 g/L;血肌酐90.0 μmol/L.血、尿免疫固定电泳正常.
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右颈内静脉长期透析导管常规拔管失败一例
患者,女,51岁.2008年3月因“慢性肾脏病5期”接受每周10 h血液透析治疗.2010年10月9日因“左手内瘘闭塞”就诊,经患者及家属同意,置入Quinton Permce TH长期透析导管后,回当地医院治疗.2011年11月5日及2012年6月22日因“导管相关性感染”住院,两次培养见金黄色葡萄球菌生长,病情控制后因导管流量欠佳,原位更换新型Palindrome长期导管.后又两次并发导管相关性感染,培养见大肠埃希菌生长.2014年11月17日透析时导管血流不畅,反复尿激酶溶栓,但效果差,建议再次原位更换长期导管.
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微波消融治疗继发性甲状旁腺功能亢进2例的短期疗效观察
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)常见的严重并发症之一,对于药物难治性SHPT可给予手术治疗,但术后有腺体残留、移植物增生或遗漏病变腺体易造成复发,再次手术创伤大、费用高.近年超声引导下微波消融(microwave ablation,MWA)术治疗SHPT逐渐在临床应用.笔者对2例SHPT患者行甲状旁腺腺瘤MWA术进行短期疗效观察,效果明显,现报告如下.
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不同外科术式治疗严重继发性甲状旁腺功能亢进的比较
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病的主要并发症之一,改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO) 2009指南[1]将CKD-MBD定义为:慢性肾病患者系统性矿物质和骨代谢紊乱,表现为下列任一种或几种情况:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度异常;(3)血管或其他软组织钙化.继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)作为CKD-MBD的一个重要方面,表现为甲状旁腺增生并异常分泌PTH,引起钙磷代谢紊乱、骨骼病变、血管及软组织钙化等进行性加重.
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miR-129-5p在腹膜间皮细胞转分化中的作用与机制
目的 探讨miR-129-5p(microRNA-129-5p)对腹膜间皮细胞上皮-间充质转分化(EMT)的调节作用及可能的分子机制.方法 通过新开管腹膜透析(PD)和PD 6个月以上两组患者腹透流出液分离培养腹膜间皮细胞,采用Taqman探针实时荧光定量PCR法检测其中miR-129-5p的表达差异.5μg/L TGF-β1刺激腹膜间皮细胞株(HPMCs)0～72 h,观察TGF-β1对HPMCs细胞miR-129-5p表达的影响;预转染miR-129-5p前体(pre-miR-129-5p)使HPMCs中miR-129-5p过表达,再给予5μg/L TGF-β1刺激48 h,采用实时荧光定量PCR、Western印迹和细胞免疫荧光等方法,观察过表达miR-129-5p对TGF-β1诱导的HPMCs EMT相关蛋白和基因表达的影响.同时,观察5 μg/L TGF-β1作用不同时间(0～ 72 h)对HPMCsSmad作用蛋白1(SIP1,miR-129-5p生物预测下游因子)表达的影响以及过表达miR-129-5p对其mRNA和蛋白水平的调节作用.结果 PD 6个月以上组患者透出液分离培养的腹膜间皮细胞中miR-129-5p的表达显著低于新开管组(P＜0.01);5μg/L外源性TGF-β1刺激,可使HPMCs的miR-129-5p表达明显降低,呈时间依赖性,pre-miR-129-5p预转染可明显恢复TGF-β1诱导的上皮标志物E-cadherin mRNA和蛋白的表达,并抑制TGF-β1引起的间充质标志物Vimentin mRNA和蛋白的高表达(均P＜0.01).另外,TGF-β1可呈时间依赖性增加SIP1的mRNA和蛋白表达(均P＜0.01),而pre-miR-129-5p可明显抑制TGF-β1诱导的SIP1蛋白表达(P＜0.01),对其mRNA表达无明显影响(P＞0.05).结论 miR-129-5p可能参与PD状态下腹膜间皮细胞EMT,并可能通过转录后调控SIP1参与该过程,以miR-129-5p/SIP1为靶点,可望为PD腹膜纤维化防治提供一种新途径.
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内皮功能障碍评估对腹膜透析患者预后价值的研究
目的 探讨血管内皮功能障碍对腹膜透析(PD)患者主要不良心脑血管事件(MACCE)的预测价值.方法 前瞻性队列研究,以2009年1月1日至2011年12月31日期间行腹膜透析的136例终末期肾病患者为研究对象.内皮功能指标采用超声测量的肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),随访以电话随访为主,辅以住院随访、门诊随访.生存率估算应用Kaplan-Meier法,组间生存率比较采用log-rank检验,应用多变量Cox比例风险回归分析MACCE的独立危险因素.结果 在随访期内,低FMD (FMD≤2.7％)组有18例出现MACCE,高FMD(FMD＞ 2.7％)组有13例出现MACCE.Kaplan-Meier曲线表明,与高FMD组相比,低FMD组无MACCE生存率显著下降(x2=4.190,P=0.041).多变量Cox比例风险回归分析发现总胆固醇较高、FMD较低、PD时间较长和hs-CRP较高是MACCE的独立预测因素.结论 肱动脉FMD降低是PD患者发生MACCE的独立危险因素,应用FMD有助于对PD患者行心脑血管疾病风险分层.
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非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗改变及其影响因素
目的 观察非糖尿病腹膜透析患者的胰岛素抵抗(IR)指数改变,分析其相关影响因素.方法 选择2012年8月北京大学人民医院的非糖尿病腹膜透析患者56例为研究对象.采用横断面研究方法,在相同条件下测定患者身高、体质量、体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂等生化指标及透析充分性指标.按稳态模式评估公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).按照患者IR中位数水平分为高胰岛素抵抗(高IR)组和低胰岛素抵抗(低IR)组,比较两组患者生化及透析充分性等指标的差异,分析影响患者胰岛素抵抗的危险因素.结果 与低IR(HOMA-IR＜1.79,n=27)组相比,高IR(HOMA-IR≥1.79,n=29)组患者年龄较大[(57.9±14.2)岁比(48.7±14.5)岁];每日腹透液葡萄糖含量较高[(138.7±28.5) mmol/L比(114.0±21.5) mmol/L];腰臀比较高[(0.91±0.08)比(0.86±0.07)];BMI较高[(23.0±3.0) kg/m2比(21.2±3.1) kg/m2];三酰甘油较高[(2.51±1.36) mmol/L比(1.42±0.48) mmol/L];高密度脂蛋白胆固醇(HDL)较低[(1.00±0.27) mmol/L比(1.23±0.32)mmol/L];尿素清除指数(Kt/V)较低[(1.74±0.37)比(2.08±0.56)].多因素logistic回归结果显示,年龄(β=0.122,P=0.033)、血三酰甘油(β=1.798,P=0.030)和每日腹透液葡萄糖含量(β=0.094,P=0.031)与胰岛素抵抗程度相关.结论 过多腹透液葡萄糖暴露是非糖尿病腹膜透析患者发生胰岛素抵抗的危险因素.
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新发腹膜透析患者残余肾功能下降的影响因素分析
目的 寻找能够预测腹膜透析(PD)患者残余肾功能(RRF)下降的因素.方法 选取本科腹膜透析中心的新入PD患者84例,建立回归模型,进行临床全面评估,观察以下指标:腹膜炎发生次数、血浆白蛋白、收缩压、舒张压、24h尿量、24 h尿蛋白、C反应蛋白(CRP)、是否患有糖尿病、是否使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物、心功能分级、水钠潴留情况及生化指标等,分析其与RRF下降的关系.终点事件定义为连续2次尿量≤100 ml/24 h.结果 平均随访时间为(11.7±1.1)个月,发生终点事件的人数为20例,占23.8％,终点事件发生的平均时间为(10.5±2.0)个月.与未发生终点事件的患者相比,发生终点事件的患者有较高的超滤量[(551.6±328.2) ml比(294.1±288.0) ml,P=0.001]、较高的收缩压[(145.2±16.5) mmHg比(136.0±13.8) mmHg,P=0.016]、较差的心功能分级[(1.7±0.8)比(1.3±0.4),P=0.000]、较重的水钠潴留情况[(1.0±0.7)度比(0.6±0.5)度,P=0.012]、较高的腹膜炎发生率(35.0％比4.7％,P=0.000)、较低的Kt/V[(1.7±0.4)比(2.0±0.3),P=0.003]、较低的Hb水平[(89.0±14.9) g/L比(99.5±17.8) g/L,P=0.020]、较高的CRP水平[(19.4±34.4) mg/L比(8.7±12.6)mg/L,P=0.017]、较高的Scr水平[(1 004.6±291.1) μmol/L比(753.1±254.3) μmol/L,P=0.000]、较低的血钙水平[(1.9±0.1) mmol/L比(2.0±0.2)mmol/L,P=0.000]、较高的血磷水平[(2.1±0.6) mmol/L比(1.6±0.4)mmol/L,P=0.001]以及较高的钙磷乘积[(3.8±1.1)mmol2/L2比(3.1±0.8)mmol2/L2,P=0.010].Cox逐步回归分析结果提示,超滤量、心功能分级水平、腹膜炎发生率、Kt/V及血磷水平是患者残余肾功能下降的重要影响因素.结论 PD患者较高的Kt/V对残余肾功能起保护作用,而超滤量越大、心功能越差、腹膜炎发生率越高及血磷水平越高则RRF下降越显著.
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不同年龄腹膜透析患者腹膜炎病原菌及预后特征
目的 比较本中心不同年龄组腹膜透析(腹透)相关性腹膜炎患者病原菌及治疗转归,为腹透相关性腹膜炎的防治和预后判断提供依据.方法 入选2006年1月1日至2013年12月31日在武汉市第一医院腹透中心随访的所有腹透相关性腹膜炎患者,根据发生腹膜炎时的年龄分为年轻组(＜ 65岁)和老年组(≥65岁),比较两组患者病原菌及治疗转归,并对影响治疗结局的危险因素进行相关分析.结果 研究期间258例患者共发生366例次腹膜炎,腹膜炎的发生率为1次/76.8个患者月.老年组患者腹膜炎的发病率明显高于年轻组患者(1次/56.4个患者月比1次/88.7个患者月,P=0.001).革兰阳性菌是两组患者腹膜炎的主要病原菌,革兰阳性菌和革兰阴性菌主要菌种的组成在两组间差异无统计学意义.老年组真菌性腹膜炎的比例明显高于年轻组(9.6％比3.9％,P=0.026).老年组腹膜炎的病死率也明显高于年轻组患者(46.2％比14.0％,P=0.001).多因素回归分析提示,发生腹膜炎时较长透析龄及真菌性腹膜炎是导致腹膜炎患者治疗失败的独立危险因素.结论 老年患者腹膜炎的发病率高,并且真菌性腹膜炎的比例及腹膜炎相关病死率均高于年轻组.
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miR-200a在腹膜透析相关性腹膜纤维化中的表达
目的 通过基因芯片技术寻找与腹膜纤维化相关的关键性miRNA,体内外实验验证其表达,确定其与腹膜纤维化的关系.方法 30只雄性昆明小鼠被分为对照组和实验组.腹腔注射脂多糖(LPS)+高糖透析液建立腹膜纤维化小鼠模型.芯片法检测腹膜组织miRNA表达谱,寻找纤维化腹膜组织中差异表达的miRNA.进一步扩大样本量,用实时定量PCR法验证差异miRNA(miR-200a)表达水平.转化生长因子β1(TGF-β1)刺激,建立体外腹膜间皮细胞上皮-间充质转分化(EMT)模型,分别用细胞免疫荧光、Western印迹、RT-PCR法检测人腹膜间皮细胞中E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤连蛋白(FN)的表达变化及定位,实时定量PCR、Taqman探针法检测体外间皮细胞EMT模型中miR-200a的表达变化.结果 与对照组相比,实验组小鼠腹膜组织有差异表达的miRNA表达谱.差异倍数＞2的miRNA有8个,其中miR-200a表达明显下调(差异倍数3.31,P＜ 0.05).实时定量PCR验证了miR-200a在腹膜组织中的表达.体外TGF-β1诱导的腹膜间皮细胞EMT模型中发现:分别用TGF-β1作用1、2、3h后,腹膜间皮细胞的miR-200a表达水平明显下调,作用lh时下调了46％ (P＜ 0.05).结论 miR-200a在纤维化腹膜组织及腹膜间皮细胞EMT过程中的表达明显下调,提示miR-200a与腹膜纤维化过程密切相关.作用机制可能为其影响相关靶基因,参与调控腹膜间皮细胞EMT,影响腹膜纤维化过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
