新基因AngRem104与糖皮质激素受体特异延伸因子的相互作用

目的应用免疫共沉淀技术,验证新基因AngRem104和糖皮质激素受体特异延伸因子(GR-EF)蛋白在哺乳动物细胞中的相互作用,为进一步研究AngRem104的生理功能奠定基础.方法构建AngRem104-pcDNA3.1/V5-His和GR-EF-pCMV/c-myc融合表达载体,共转染HEK293T细胞.分别用小鼠抗人c-myc单克隆抗体和小鼠抗人V5-HRP抗体进行免疫沉淀和免疫印迹,以验证AngRem104和GR-EF蛋白间的相互作用.结果AngRem104-V5融合蛋白能够在c-myc抗体的免疫沉淀物中检测出来;在V5抗体的免疫沉淀物中也能检测到GR-EF-c-myc融合蛋白.结论新基因AngRem104和GR-EF蛋白在哺乳动物细胞中存在直接相互作用.

洛沙坦对肾大部分切除肾功能衰竭大鼠心脏的保护作用

目的探讨洛沙坦对肾大部分切除肾功能衰竭(肾衰)大鼠心脏的保护作用.方法肾大部切除制备肾衰模型(RF组),治疗组(RF+Los组)洛沙坦剂量为10 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组(Sham组)用生理盐水灌喂.第12周观察实验动物心脏的有关变化.结果RF组大鼠动脉收缩压显著升高,心肌细胞肥大,心肌间质纤维化,而RF+Los组收缩压得到控制,心肌细胞肥大和心肌间质纤维化程度明显减轻.RF+Los组血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)mRNA的表达则较RF组显著下调(P＜0.05).结论洛沙坦通过阻断AT1R抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)而具有明显的降压及防治肾大部分切除肾衰大鼠左心室肥厚和心肌间质纤维化的作用.

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ODN)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白产生的影响,以明确CTGF在肾脏细胞外基质(ECM)降解中的作用.方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HKC),以脂质体介导方法将CTGF反义ODN转染细胞.以TGF-β1(5μg/L)刺激HKC不同时间后,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PAI-1 mRNA表达;流式细胞仪法检测胞内PAI-1蛋白合成;Westem印迹方法检测HKC分泌到上清中的PAI-1蛋白含量.结果TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和PAI-1.转染后6 h,CTGF反义ODN可显著抑制TGF-β1诱导的HKC PAI-1 mRNA表达.转染后24 h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内PAI-1蛋白合成,并减少了HKC分泌到胞外的PAI-1.结论CTGF在肾小管间质纤维化时ECM降解中起了关键调控作用,其反义ODN的导入可能是延缓肾小管间质纤维化的有效手段之一.

转化生长因子β1对系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

目的观察转化生长因子(TGF)β1对肾小球系膜细胞(GMC)纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1表达的影响,并探讨反应性氧基(ROS)在TGF-β1诱导的PAI-1表达中的作用.方法体外培养大鼠GMC,分别用TGF-β1(2 ng/ml)和葡萄糖氧化酶(GO)(10 mU/ml)刺激,并用BSO和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预处理.采用Western印迹检测PAI-1蛋白表达;RT-PCR和Northern杂交检测PAI-1 mRNA表达;合成的荧光素纤溶酶底物测定纤溶酶活性.结果外源性TGF-β1和GO可显著上调大鼠系膜细胞PAI-1蛋白和mRNA的表达并降低纤溶酶活性.BSO可显著增强TGF-β1和GO诱导的系膜细胞PAI-1 mRNA的表达;而NAC可显著地逆转由TGF-β1和GO诱导的PAI-1 mRNA表达的上调作用.结论TGF-β1可显著上调系膜细胞PAI-1的表达并抑制纤溶酶活性.ROS在TGF-β1诱导的系膜细胞PAI-1表达上调的信号传递途径中可能起了信号传递分子的作用.

转化生长因子β1对人腹膜间皮细胞结缔组织生长因子的影响

目的观察转化生长因子(TGF)β1对人腹膜问皮细胞(HPMCs)结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA和蛋白表达影响并探讨其可能的机制.方法原代培养HPMCs,用5 ng/ml TGF-β1刺激第3代细胞,采用免疫组织化学染色、Western印迹、ELISA和RT-PCR等方法,观察CTGF的mRNA和蛋白表达、纤连蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的mRNA和蛋白表达,细胞内磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达以及在细胞内的迁移.结果(1)刺激组CTGF的mRNA表达与对照组比均显著增加,其中48 h为峰值;对照组细胞内仅有少量CTGF的蛋白表达,在TGF-β1刺激后24 h表达明显增加,48 h达峰值.(2)刺激组FN和Col I的mRNA表达与对照组比均呈时间依赖性显著增加,上清液FN和细胞内Col I的蛋白表达与对照组比也呈时间依赖性显著增加.(3)对照组细胞内几乎不表达p-Smad2/3(阳性细胞率3%),在刺激后15 min表达增加(29%),细胞着色主要分散在胞质中;1 h增加明显(84%),细胞着色加深且集中在胞核及周边;2 h明显回落(37%),细胞着色转淡并又分散至胞质中.结论TGF-β1在致腹膜纤维化过程中诱导了HPMCs内CTGF的转录和蛋白表达,可能与TGF-β1激活了HPMCs内Smad信号通路有关.

胰岛素样生长因子在常染色体显性遗传性多囊肾病发病中的作用

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用.方法采用酶联免疫吸附法测定41例ADPKD患者的血液、囊液及尿液中IGF-1浓度;应用原位杂交及免疫组织化学染色方法检测IGF-1及其受体(IGF-1R)在正常肾组织及ADPKD囊壁组织中的表达分布;采用MTT、流式细胞仪及电镜透视的方法,观察IGF-1对囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用.结果41例ADPKD患者囊液中的IGF-1浓度为(162.00±5.06)ng/ml,显著高于血液的(76.00±28.13)ng/ml和尿液中的(62.00±19.18)ng/ml(P＜0.01);正常肾组织中IGF-1 mRNA、IGF-1的表达主要分布在远端肾小管及集合管,而IGF-1R mRNA、IGF-1R在近端肾小管表达阳性.在ADPKD囊肿组织中的囊壁衬里上皮细胞、平滑肌细胞及间质细胞均有IGF-1、IGF-1R阳性表达.IGF-1、IGF-1R在ADPKD囊肿组织中平均吸光度明显高于正常肾组织中的平均吸光度(P＜0.01).IGF-1在1～50 ng/ml范围内显著地促进囊肿衬里上皮细胞的增殖.结论囊液中增多的IGF-1可能来自囊肿衬里上皮细胞及间质细胞合成和分泌,这些细胞通过自分泌和旁分泌,可能刺激囊肿衬里上皮细胞的进一步增殖,刺激囊肿形成和长大,从而参与了ADPKD发病.

白介素4及CD40抗体作用下肾小管上皮细胞钙调神经磷酸酶活性及其与RANTES分泌的关系

目的观察小鼠肾小管上皮细胞(TEC)在白介素4(IL-4)及CD40激活状态下钙调神经磷酸酶(CaN)活性,并进一步探讨其与趋化因子RANTES分泌的关系.方法取Ⅱ级6～7周的雌性DBA小鼠,分离肾小管上皮细胞进行培养、刺激.采用RT-PCR检测RANTES mRNA表达;ELISA检测培养上清中RANTES含量;流式细胞仪检测CD10表达.结果(1)常规培养TEC可表达一定量的CD40;用IL-4刺激TEC 24 h,细胞表面CD40平均荧光强度(MFI)显著高于对照组(7.92±0.56 vs4.33±0.30,P＜0.001).(2)常规培养TEC中有一定量的CaN活化[(8.98±0.56)nmol/mg.pro];用IL-4、CD40抗体(mAb)及IL-4+CD40mAb刺激细胞,3组CaN活性均显著高于对照组(P＜0.05).(3)常规培养TEC仅分泌极少量的RANTES;在IL-4刺激或CD40mAb激活后TEC RANTES蛋白分泌增高,分别为(43.61±13.73)pg/ml和(73.77±4.28)pg/ml,显著高于对照组(14.78±2.20)pg/ml(P＜0.001).(4)常规培养TEC微量表达RANTES mRNA;用IL-4、CD40mAb及IL-4+CD40mAb刺激细胞24 h,各刺激组RANTES mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05).(5)在IL-4、CD40mAb及IL-4+CD40mAb刺激下,FK506对TEC分泌RANTES蛋白及mRNA有显著抑制作用(P均＜0.05).结论Th2细胞因子IL-4及CD40-CD40配体(CD40L)共刺激信号可通过活化ⅡC CaN,调控RANTES基因表达及分泌、合成,CaN活化可能参与TEC炎症过程.

过氧化物酶体增殖物活化受体γ减少高糖诱导系膜细胞外基质的积聚及其机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMC)外基质(ECM)积聚的抑制作用及其机制.方法以表达野生型小鼠PPARy1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARy1/WT转染系膜细胞(WT),然后予30 mmol/L的高糖(HG)刺激48 h,以ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1、纤连蛋白(FN)的浓度.GMC中c-fos、c-jun、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)mRNA的表达检测采用半定量RT-PCR法,并以Western印迹检测胞浆中核因子抑制物(I-κB)、核因子(NF-κB)及胞核中NF-κB、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平.同时以2 μmol/L的PPARγ激活剂吡咯列酮(Pio)、转染表达功能缺陷的突变型(dominant negative,DN)PPARy1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARy1/DN(DN)或空白质粒pIRES2-EGFP作为对照.PPARγ的活性以其与PPARγ反应元件(PPRE)的结合能力表示.结果HG培养时系膜细胞的PPARγ活性较正常糖浓度(5 mmol/L)培养时明显上升(P＜0.01),HG+WT组的PPARγ活性显著高于HG+DN、HG+pIRES2-EGFP和HG+Pio组.与HG+DN、HG+pIRES2-EGFP相比,WT转染所致的PPARγ1高表达能显著抑制高糖诱导GMC的TGFβ-1、FN生成增多,减轻c-fos和c-jun的mRNA表达的上调,改善p-ERK蛋白水平的增加、胞浆I-κB表达的降低以及NF-κB由胞浆向胞核转移的增加(P均＜0.05).WT对HG时高表达的GLUT-1 mRNA无显著影响.Pio除对P-ERK蛋白水平、NF-κB胞核/浆比例具有显著性改善作用外,对上述其他指标无明显作用.结论PPARγ1过表达能抑制由高糖诱导的GMC ECM的增多,其机制可能是通过抑制了ERK/激活蛋白(AP)1及NF-κB等信号分子的传递.提示在糖尿病状态下,增高PPARy活性可能具有直接的抗纤维化效应.

罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ、转化生长因子(TGF)β1表达介导的肾间质纤维化的作用.方法UUO大鼠给予罗格列酮5 mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化、RT-PCR及Western印迹的方法检测术后7 d、14 dPPARγ、TGF-β1、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及观察肾脏病理改变.结果与假手术组相比,UUO组及药物治疗组PPARγ、TGF-β1、、PCNA表达均增高且UUO组显著高于治疗组(P＜0.05).结论罗格列酮可通过活化PPARγ,下调TGF-β1,从而减轻UUO术后肾组织间质纤维化.

生物人工肾小管对多器官功能衰竭细胞因子及存活时间的影响

目的研究用细胞株(LLC-PK1)构建的生物人工肾小管装置(RAD)对多器官功能衰竭(MOF)猪白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)α及存活时间的影响.方法ARF并MOF猪随机分为3组:(1)RAD组(A组,n=5):将RAD与血滤器相连,行连续静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗24 h;(2)假RAD组(B组,n=5):将RAD换为无细胞的假RAD,余与A组同;(3)未治疗组(C组,n=6).观察血压、肝肾功能、血气、血IL-10、TNF-α(用特异性猪IL-10、TNF-α抗体检测)和生存时间.结果(1)A组治疗24 h低血压状况显著改善;4～20 h精神状态明显好转.(2)血IL-10(pg/ml)的峰值A组明显高于B、C组(241.40±86.64比106.30±9.69、102.59±10.21,P＜0.05).(3)血TNF-α(pg/ml)A组治疗后较治疗前明显降低(415.30±34.83比526.67±40.08,P＜0.05);B、C两组无明显变化.(4)A组生存时间为(110.25±18.69)h,明显长于B组(81.20±11.76)h和C组(74.96±23.00)h(P＜0.05),A组比B、C组分别延长了35.8%、47.1%.结论用RAD治疗明显改善了MOF猪低血压,升高血IL-10、降低TNF-α及延长存活时间.

反义cubilin RNA对白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌趋化因子的影响

目的观察反义cubilin RNA对白蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)表达单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、RANTES的影响.方法应用基因克隆技术构建反义及正义cubilin真核表达载体(ocDNA-ACUB、pcDNA-CUB),酶切鉴定及序列测定证实插入序列是否正确.脂质体DOTAP将其转染至HK-2细胞,流式细胞仪(FCM)检测反义cubilin RNA对HK-2细胞重吸收白蛋白的抑制作用.细胞转染72h后给予高浓度白蛋白(10 g/L)刺激24 h,细胞ELISA、Western印迹法检测HK-2细胞表达MCP-l、RANTES的变化.结果pcDNA-ACUB转染组白蛋白摄取率较DOTAP组显著降低(P＜0.01).与DOTAP组比较,pcDNA-ACUB转染组HK-2细胞MCP-0、RANTES的表达显著降低(P＜0.001).结论反义cubilin RNA可抑制肾小管上皮细胞对白蛋白的摄取,并能拮抗白蛋白刺激肾小管上皮细胞趋化因子的表达,提示cubilin在白蛋白介导的肾小管上皮细胞分泌趋化因子中起重要作用.

先兆子痫肾病的临床病理研究

目的探讨先兆子痫肾病及妊娠期蛋白尿的肾组织病理变化和临床特点.方法在1999年～2002年间,本院20例临床诊断为先兆子痫或妊娠期蛋白尿的住院患者在分娩后5 d～3个月内行经皮肾穿刺活检,其中1例半年后重复肾活检.肾组织分别送光镜、免疫病理及电镜检查,分析临床病理特点并长期门诊随访.结果单纯先兆子痫肾病16例,表现为典型内皮细胞病,伴轻、中度系膜细胞增生;免疫荧光阴性或IgG、IgM和C3弱阳性,其中1例合并局灶肾小球硬化(FGS),该例1年后仍有少量尿蛋白(0.49 g/24 d),其余15例均在分娩后3～6个月尿蛋白完全阴转.IgA肾病合并先兆子痫肾病1例,分娩后尿蛋白明显减少,但仍有持续镜下血尿,半年后重复肾活检小球内皮细胞病变消失.单纯IgA肾病1例,因持续大量蛋白尿需接受肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗.轻度系膜增生性肾炎1例,呈蛋白尿及血尿表现.Ⅰ期膜性肾病1例,分娩后尿蛋白亦明显减少.结论先兆子痫肾病其病理特征为典型内皮细胞病,常可在分娩后半年内完全恢复正常,合并FGS可能使恢复延迟.妊娠加重原发性肾脏病变,分娩后肾脏损害减轻.产后及时肾活检是安全的,有助于早期确诊、指导治疗及判断预后.

吗替麦考酚酯治疗原发性肾病综合征的前瞻性多中心临床研究

目的观察吗替麦考酚酯(MMF)联合激素治疗原发性肾病综合征(PNS)的疗效及安全性.方法采用前瞻性多中心方法,9个中心共47例患者人选.其中初治患者16例,难治性患者31例.用MMF联合激素治疗.MMF起始剂量为1.0～2.0 g/d,至少3个月后开始减量,至12个月时维持在0.75～1.0 g/d.口服泼尼松起始剂量0.8～1.0 mg·kg-1·d-1,根据疗效减量,至6个月时至少减至传统治疗剂量的50%或以下.定期监测蛋白尿等生化指标及副作用.随访期≥6个月.结果47例患者蛋白尿水平从治疗后第2周起明显下降,由治疗前(6.46±3.18)g/d降至治疗后6个月时的(1.45±2.47)g/d(P＜0.01),31/47例达到缓解;治疗后12个月时为(0.96±4.17)g/d(P＜0.01),23/26例达到缓解.平均缓解时间为(10.89±11.49)周.初治组与难治性NS组均有效(P＜0.01),组间差异无显著性意义(P＞0.05).治疗前后Scr无明显改变(P＞0.05),血清白蛋白显著上升(P＜0.01),血胆固醇水平明显下降(P＜0.05).微小病变组中6个月时有6/8例已达缓解,治疗后12个月时有4/4例仍处于缓解.系膜增生性肾小球肾炎组中治疗后6个月时有8/10例已达缓解,治疗后12个月时有6/7例仍处于缓解.膜性肾病组中治疗后6个月时有4/10例已达缓解,治疗后12个月时有2/4例仍处于缓解.局灶节段性肾小球硬化组中治疗后6个月时有8/11例已达缓解,治疗后12个月时有7/7例仍处于缓解.主要副作用为一过性肝酶升高(5/47例)、感染(3/47例)、消化道症状(2/47例)等.结论前瞻性、多中心、非对照临床研究表明,MMF联合激素治疗PNS是有效的,且副作用较轻微.

α3/β1整合素与阿霉素肾病蛋白尿的关系

阿霉素肾病大鼠为常用的肾病综合征模型之一,是由于肾小球滤过膜阴电荷丢失、肾小球足突细胞与基底膜(GBM)分离所致.α3/βl-整合素(integrins)为足突细胞膜受体,与GBM基质相黏附,在将足突固定到GBM上起重要作用[1].我们检测阿霉素肾病大鼠肾组织内α3/β1-integrin的分布及表达,以探讨其与阿霉素肾病蛋白尿的关系.

糖基化终产物增加人肾系膜细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在介导糖尿病肾病(DN)发生中起重要作用[1].蛋白质糖基化终产物(AGEs)是引起糖尿病(DM)慢性并发症发生因素之一.我们探讨AGEs对培养的人肾系膜细胞(HRMC)表达MCP-1的影响,为阐明DN的发病机制提供理论依据.

2型糖尿病肾病与ApoE基因多态性的关系

随着糖尿病发病率的逐年上升及糖尿病患者寿命的延长,糖尿病肾病已成为糖尿病患者致死或致残的主要原因之一.因此,对糖尿病肾病的易感因素尤其是遗传易感性的研究变得尤为重要.我们采用PCR基因扩增技术探讨中国人ApoE基因多态性与2型糖尿病肾病的关系.

利用变性高效液相色谱技术检测PKD2基因多态性

与常染色体显性多囊肾病(ADPKD)相关的两个基因PKD1和PKD2已完成测序.我们利用变性高效液相色谱技术(DHPLC)对80名健康志愿者进行了PKD2基因多态性检测,检测到4个多态性.

改良置换液配方血液透析滤过疗效观察

我们参考连续性肾脏替代治疗(CRRT)置换液配方,手工配制血液透析滤过(HDF)置换液,采用单泵血透机进行HDF,效果良好,报告如下.

马兜铃酸肾病合并膀胱乳头状移行细胞癌一例

患者男性,46岁.因间断肉眼血尿6个月,肾功能异常1个月入院.入院前6个月起,患者无诱因出现酱油色尿,伴终末鲜血尿及排尿烧灼感.症状间断发作,尿色正常时尿常规无异常.2003年5月,尿蛋白750 mg/L,红细胞2.5×1012/L,Hb 100 g/L.B超示右肾8.3 cm×3.8cm×3.4 cm、左肾10.4 cm×4.7 cm×4.3 cm;同位素肾功能示GFR 42 ml/min(左26 ml/min,右16 ml/min).8月于我院,尿沉渣示正常形态红细胞满视野,白细胞5～6/HPF.Scr 202 μmol/L,BUN11.4 mmol/L.既往曾间断服"龙胆泻肝丸"10余年,总量约600～900袋.吸烟20年,每日10～20支.

干燥综合征、肾小管酸中毒合并高渗性昏迷一例

患者女性,42岁.因发热、多尿、呕吐10 d,神志不清、抽搐1 d于2004年2月15日人院.既往有多饮、多尿及双下肢乏力病史2～3年.曾2次空腹血糖正常.体检T38℃,R32次/min,BP100/70 mmHg,中度昏迷,阵发性全身抽搐,重度脱水貌,双侧瞳孔等大,双侧瞳孔角膜部位有白斑,牙齿完全缺失,仅留部分黑色残根.颈软,呼吸深,两肺呼吸音增粗,心率140次/min,律齐.腹部无阳性体征.手足搐搦,四肢肌张力增强,膝腱反射亢进,踝阵挛(+),Babinski征(-).

小管间质性肾炎-眼葡萄膜炎综合征一例

患者,女性,43岁.入院前6周出现眼红,流泪和视物有黑影,伴发热.眼科检查示双眼结膜混合充血,双角膜见粉尘状角膜后沉着物,前房见细胞,房水闪光Tyn(+),晶体前见色素沉着,瞳孔圆,光敏,虹膜无后粘连,双眼底乳头界清,血管无迂曲,右眼黄斑中心凹反光可见,左眼中心凹反光无,右眼于8:30处见马蹄形裂孔,无网膜.诊断为"眼葡萄膜炎",予以地塞米松和洁霉素静滴3 d,甲基泼尼松龙20 mg球旁注射,0.5%地塞米松、阿托品和碘必殊眼药水及右眼网膜裂孔激光治疗后,眼部症状明显好转.但体温仍38.0～38.8℃,伴有腰酸、乏力、纳差,偶有尿频、尿急,经抗感染无效,查血肌酐438 μmol/L,拟诊"急性肾功能衰竭"转入我院.整个病程中患者无尿量减少,否认发病前特殊用药史和重金属接触史.

急性肾功能衰竭病情评分系统

疾病病情评分是根据患者主要症状、体征和生理学参数等加权或赋值,从而就疾病严重度做出的量化评价.为准确评估急性肾衰竭(ARF)病情严重度,预测ARF院内死亡概率,评价并比较医疗质量,充分利用医疗资源,推动ARF诊疗技术进展,近20多年,国内外学者就ARF病情评分系统进行了广泛深入的研究.

重视延缓IgA肾病进展的基础和临床研究

免疫球蛋白A(IgA)肾病是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎,是世界范围内常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾脏病(CKD)的主要类型,约占我国原发性肾小球疾病的30%～40%.过去认为IgA肾病是预后良好的疾病,现在已明确IgA肾病是进展性疾病,诊断后每1O年约有20%的患者进展到慢性肾功能衰竭,IgA肾病现在仍然是我国慢性维持性血液透析的首位原发病.因此,我们应该重视探索IgA肾病的病因和发病机制,尽大可能延缓IgA肾病肾功能的恶化,减少尿毒症的发生.

中华医学会新增两大医学期刊系列

扁桃体与IgA肾病的发病和治疗

自从1968年法国学者Berger首先报道IgA肾病以来,30多年的研究表明,以肾小球系膜区IgA沉积为特征的IgA肾病是常见的、慢性进展的原发性肾小球疾病.因其发病机制不明,至今仍缺乏行之有效的治疗[1].由于IgA肾病患者扁桃体感染后常常出现肉眼血尿或尿检异常加重,因此IgA肾病与扁桃体的关系一直受到人们的关注,文章也很多,但系统阐述扁桃体与IgA肾病关系的专论或综述很少.现根据我们近在国际肾脏病杂志上发表的2篇有关IgA肾病与扁桃体的论著[2]和综述[3],对其二者之间关系进一步深入阐述,从而加深大家对IgA肾病发病机制和治疗的进一步认识与思考.