中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7097
- 国内刊号: 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芪当归合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏血管活性物质变化的影响
目的本研究通过观察黄芪当归合剂(A&A)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)的影响,以进一步揭示A&A抑制肾纤维化机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO和UAA(UUO+A&A)组,造模后0、3、7、10 d分析各组肾脏中NO、Ang-Ⅱ、ET-1水平和NOS活性及3种NOS的表达.结果(1)造模后UUO组的Ang-Ⅱ和ET-1水平持续增高;A&A仅在第3天时降低Ang-Ⅱ水平(P<0.05).(2)造模后UUO组的NO浓度在第10天时才明显增高;而UAA组中NO浓度逐渐增高,第3天时明显高于UUO组(P<0.05).(3)UUO组内皮型eNOS在髓质血管内表达增高,且UAA组与UUO组间没有显著性差异.第3天时UAA组神经型nNOS表达低于UUO组(P<0.05).UAA组cNOS的活性明显高于Sham和UUO组.诱导型iNOS表达和活性3组间差异均无统计学意义.结论梗阻性肾病中,A&A在早期降低肾内Ang-Ⅱ水平、且持续增强eNOS活性使NO产生增加,从而可能降低血管张力、改善肾脏的缺血及缺氧状态,减轻肾间质纤维化.
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大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究
目的研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制.方法以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化.α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化.结果TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用.TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2/M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0/G1期细胞.大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时,大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN蛋白的表达水平.结论大黄酸能够阻止TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期,抑制该细胞的增殖.同时,大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成.
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肾上腺切除对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用
目的通过切除5/6肾切除大鼠的肾上腺,探讨醛固酮对慢性肾脏疾病发生及发展的作用.方法雄性Wister大鼠分成5组:(1)假手术组(SHAM组);(2)5/6肾切除组(SNX组);(3)SNX+双肾上腺切除组(ADX组);(4)ADX+地塞米松组(DXM组);(5)ADX+地塞米松+醛固酮组(ALDO组).所有大鼠自由饮用生理盐水,于成模第8周测定大鼠收缩压、各项血尿指标及肾小球硬化程度.应用Western印迹和实时定量PCR检测大鼠肾皮质TGF-β1、醛固酮受体(MR)及保护MR的酶11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达水平.结果SNX组大鼠表现为明显的白蛋白尿、高血压、肾小球硬化、肾皮质TGF-β1表达升高,血醛固酮水平是SHAM组的4倍以上.与SNX组比较,ADX组大鼠血浆醛固酮水平明显下降,同时病变明显改善[尿白蛋白(mg/24 h)19.7±2.0比31.7±1.7,P<0.01;收缩压(mmHg)173.8±4.3比210.4±4.1,P<0.01;肾小球硬化指数38.2±7.9比92.3±6.7,P<0.01;TGF-β1 3.8±0.6比10.3±1.2,P<0.01].ALDO组的血浆醛固酮水平为SHAM组的近2倍,与ADX组比较,以上病变又加重[尿白蛋白(mg/24 h)24.9±1.4,收缩压(mmHg)201.5±4.5,肾小球硬化指数88.1±7.2,TGF-β1 5.8±0.6,P均<0.01].肾脏皮质MR mRNA在SNX组的表达明显增加;在ADX组明显下降[SNX(复制数/百万GAPDH)39866.7±10579.0比SHAM 2366.7±446.3,P<0.05;比ADX 22100.0±4435.7,P<0.05].然而,11β-HSD2 mRNA表达和MR相反,SNX组为9150.0±969.9,明显低于SHAM组(48100.0±9315.2,P<0.05);而ADX组的表达比SNX组显著升高(30066.7±5150.2,P<0.05).4个实验组大鼠肾脏Ccr和肾重/体重无显著性差别.结论醛固酮参与慢性肾脏病变的进展,其对肾小球损伤的作用除血流动力学效应外,还可能存在非血流动力学的直接致纤维化作用.
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高渗和低渗造影剂对人肾小管上皮细胞的毒性作用
目的比较高渗造影剂(HOCM,泛影葡胺)和低渗造影剂(LOCM,欧乃派克)对人肾小管上皮细胞的毒性,探讨Bax/Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3在造影剂诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用.方法以HKC细胞株为研究对象,实验分为7组:HOCM1组(111 mgI/ml),HOCM2组(74 mgI/ml),LOCM1组(111 mgI/ml),LOCM2组(74 mgI/mi),甘露醇高渗对照组,甘露醇低渗对照组,培养基对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验和乳酸脱氢酶(LDH)检测造影剂对体外培养HKC细胞的毒性作用.采用Hoechst染色、TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、电镜和流式细胞仪DNA分析方法观察造影剂对HKC细胞凋亡的作用.采用Western印迹方法检测Bax和Bcl-2蛋白含量的变化.采用荧光比色法检测caspase-3活性.结果HOCM和LOCM组培养液中LDH水平较对照组显著增高(P<0.05),细胞活力较对照组显著降低(P<0.05),且与渗透浓度,作用时间及碘离子浓度有关.HOCM可诱导肾小管上皮细胞凋亡,且明显高于甘露醇高渗对照(P<0.05).LOCM在本实验剂量不能诱导肾小管上皮细胞凋亡.HOCM在诱导HKC细胞凋亡时伴随有Bax、Bcl-2表达的上调,caspase-3活性升高.结论HOCM和LOCM对肾小管上皮细胞均有毒性作用,LOCM的毒性作用明显小于HOCM.HOCM可诱导人肾小管上皮细胞凋亡且与高渗及碘离子浓度有关.Bax/Bcl-2、caspase-3可能参与了造影剂诱导人肾小管上皮细胞凋亡的调控.
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辛伐他汀对大鼠系膜细胞增殖、凋亡及细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
目的观察辛伐他汀(simvastatin)诱导大鼠系膜细胞增殖、凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路,探讨他汀类药物非降脂依赖性肾保护作用的相关机制.方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定系膜细胞的增殖状况.透射电子显微镜、碘化丙啶染色(PI)流式细胞仪(FCM)分析检测系膜细胞的凋亡.活化半胱氨酸检测试剂盒定性及定量检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.结果(1)MTT检测显示辛伐他汀可显著抑制大鼠系膜细胞的增殖(P<0.05).(2)辛伐他汀处理细胞24 h后,电镜下可见细胞体积缩小、染色质浓染、致密、边移和凋亡小体形成;FCM检测均可见亚二倍体凋亡峰.定量分析发现,系膜细胞数量与辛伐他汀浓度呈剂量依赖性(P<0.05).(3)活化半胱氨酸检测到辛伐他汀组细胞内caspase-3的表达,并且随药物浓度和作用时间的增加而增加.结论辛伐他汀非降脂依赖的肾保护作用的作用机制之一是诱导系膜细胞凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能与激活caspase-3有关.
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氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响
目的观测糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞排泄特征及氯沙坦对其的干预作用.方法前瞻性研究入选30例2型DN患者,经6周洗脱期后给予氯沙坦50 mg/d×8周,继以氯沙坦100 mg/d×8周治疗.10例健康志愿者作为正常对照.采用间接免疫荧光镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞.结果DN患者组尿脱落足细胞明显多于对照组.氯沙坦可以显著减少糖尿病肾病患者尿足细胞脱落排泄,但未观测到大剂量氯沙坦比小剂量具有更好的保护作用.糖尿病肾病患者尿足细胞排泄计数与系统血压、尿蛋白量无显著相关.30例糖尿病肾病患者CKD2期组(21例)比CKD3期组(9例)尿足细胞排泄计数显著增多.经治疗后CKD2期组尿足细胞排泄明显减少;CKD3期组无明显变化.结论尿脱落足细胞可能是预测糖尿病肾病进展的早期有效因子,氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞起重要的保护作用.
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血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在急性肾衰早期诊断中的价值
目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)在早期预测和诊断急性肾衰竭(ARF)中是否优于血清肌酐(Scr).方法前瞻性收集我院103例重症监护室危重患者资料,每例患者每天采集血标本.同时应用酶法测Scr水平;用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)检测血清cystatin C水平;用Cockroft-Gault公式估算肾小球滤过率(eGFR).ARF运用ADQI的RIFLE标准进行诊断(R:Scr升高≥50%基础值,I:Scr升高≥100%基础值,F:Scr升高≥200%基础值,L:肾功能丧失;E:终末期肾脏病ESRD);同时ARF也按cystatin C升高≥50%、≥100%和≥200%的标准进行诊断.结果27(26.2%)例患者发生不同程度ARF,其中15例经历R标准,18例经历I标准,9例经历F标准,3例经历LE标准.其余76例没有发生ARF的患者作为对照组.ARF患者的cystatin C较非ARF患者显著升高(P<0.01),ARF患者的cystatin C与Scr(r=0.747,P<0.01)、(cystatin C)-1与eGFR(R=0.815,P<0.01)呈明显线性相关.分别按照cystatin C和Scr两种方法诊断ARF,不同程度ARF诊断的中位时间是:R标准的15例患者分别为2 d(1~4d)和3 d(2~6 d)(P=0.011);I标准18例患者分别为4 d(1~8 d)和5.5 d(2~10 d)(P=0.006);F标准的9例患者分别为5 d(3~11 d)和6 d(3~13 d)(P=0.02).ROC分析证实cystatin C在ARF诊断中的准确性高,曲线下面积为0.995,95%可信区间为0.984~1.006(P<0.001).当以cystatin C升高≥50%时作为ARF的诊断截点时,cystatin C在ARF诊断中的敏感性和特异性分别为93%和96%.结论cystatin C可以作为急性肾衰竭的诊断指标;cystatin C在ARF的诊断时间上较Scr更早,可作为ARF的早期预测指标之一.
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北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究
目的探讨我国城市中老年人群中慢性肾脏病(CKD)的患病率及危险因素.方法在北京市石景山地区4个社区中40岁以上的常住居民中选取2400名作为研究对象,进行问卷调查、肾脏损伤指标及相关危险因素的检测.结果在2310例参与者中,白蛋白尿的患病率为7.6%,肾功能下降的患病率为12.0%,血尿或非感染性白细胞尿的患病率为0.87%.该人群中CKD的患病率为18.7%,知晓率为6.5%.多因素Logistic回归提示,女性、糖尿病、吸烟、年龄大于70岁及收缩压升高10 mmHg均与白蛋白尿独立相关.女性、年龄大于70岁及收缩压升高10 mmHg与肾功能下降独立相关.结论在我国大城市中老年人群中,CKD的患病率为18.7%,相关危险因素包括糖尿病、血压及年龄等,均与发达国家类似.
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2型糖尿病肾病患者p22phox基因多态性的研究
目的研究NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性与中国上海汉族人群2型糖尿病肾病(DN)相关性.方法应用限制性片断长度多态性(RFLP)-PCR方法对105例健康对照组和194例2型糖尿病(DM)患者(其中71例DN)进行p22phox亚基C242T、A640G基因型检测.同时检测其身高、体重、血压、血脂、空腹血糖及胰岛素、HbA1c的水平.结果DN组CT+TT基因型频率明显高于2型DM和对照组(26.76%比17.07%、3.81%,P=0.0002);DN组T等位基因频率明显高于2型DM和对照组(22.54%比13.42%、2.86%,P=0.0001);3组间AA基因型频率与A等位基因频率差异无统计学意义.多元回归分析显示,T242等位基因、收缩压、空腹血糖、HbA1c、β细胞功能指数(Homa-IS)是DN的危险因素.结论p22phox亚基T242等位基因变异可能是中国上海地区汉族人群DN的易感基因;而p22phox亚基A640G基因多态性与上述人群DN无相关性.T242等位基因、收缩压、空腹血糖、HbA1c、Homa-IS是DN的危险因素.
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高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体的表达和形态量学观察
目的观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体(OPG,RANKL)的表达,并与骨形态计量学指标进行相关分析.方法选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术,获得骨组织标本.采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达.采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定.结果10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病,以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点.免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主.与正常对照相比,RANKL阳性表达细胞数目显著增加,OPG阳性表达细胞数目显著减少.尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关.结论高转换型肾性骨病中,PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的.
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血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在糖尿病大鼠肾脏的表达及氟伐他汀的调节作用
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一个新成员.Lang等[1]发现TGF-β1和体外高糖明显影响纤维母细胞中hSGK的转录水平,进一步提出hSGK是TGF-β1发挥作用的下游靶分子.现已证实,CTGF是TGF-β1介导的肾间质纤维化的重要下游效应因子.经检索,有关CTGF与SGK1的关系未见报道.本研究旨在探讨SGK1介导的信号转导通路在糖尿病肾病发生、发展中的作用,并观察氟伐他汀对其的调节作用.
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结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义
在一些伴有细胞增殖、细胞外基质(ECM)沉积和小管间质损伤的肾脏疾病,肾间质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达上调,提示它是调节肾脏纤维化的关键因子[1],但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律,及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明.
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腹膜转运和营养状况在腹透充分性中的评价
持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者普遍存在营养不良状态,本研究探讨腹膜转运特性对CAPD患者营养状况的影响,并分析两者在透析充分性判定中的地位.一、对象与方法
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霉酚酸酯治疗慢性肾功能不全伴大量蛋白尿
研究表明,蛋白尿的程度和肾衰发展速度密切相关,是肾病变恶化的独立因素之一.我们用霉酚酸酯(MMF)治疗肾功能不全伴大量尿蛋白患者,现报告如下.一、对象与方法
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内皮一氧化氮合酶基因(CA)n多态性在不同种族的分布
内皮一氧化氮合酶(eNOS)催化一氧化氮的合成,其基因多态性与高血压及肾病等密切相关.一、对象和方法1.对象:在新加坡国立大学医学院就诊的2型糖尿病患者258例入选,平均年龄61.0岁,其中中国人150例(移居新加坡2代以上),马来西亚人71例,印度人37例.
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重庆市主城区人群肥胖与微量白蛋白尿的相关性调查
在重庆市主城区职工健康体检中发现肥胖与微量白蛋白尿(MAU)密切相关,总结如下.一、方法重庆市主城区职工健康体检3717人中,分层随机抽取478例.受试者在空腹状态下测量身高、体重、腹围、血压及尿微量白蛋白排泄率(UAER);采血检测血脂、血糖、血浆胰岛素,并检测口服葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2HPG)和血压;计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、2次血压的平均收缩压和平均舒张压;用稳态模式评估法估测组织胰岛素抵抗(HOMA-IR).以<中国成人超重和肥胖症预防控制指南>中提出的我国成人超重和肥胖切点为诊断标准,即BMI≥24为超重,BMI≥28为肥胖,共分3组:(1)正常对照组(Con组)252例;(2)超重组(Ow组)191例;(3)肥胖组(Ob组)35例.全部资料采用SPSS统计软件处理.
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雷公藤多甙中毒导致重症胰腺炎一例
我们首次报道一例雷公藤多甙中毒导致急性重症胰腺炎的病例,其病理生理变化、临床表现和转归于以往的报道颇有不同.患者,女性,27岁.因误服雷公藤多甙100片(10 mg/片,上海红旗制药厂生产)后出现腹痛腹泻和恶心呕吐2d,于2005年9月1日入院.患者于8年前诊断为"狼疮肾炎",接受雷公藤和泼尼松治疗后病情控制,但尿蛋白量一直为1~2 g/d,以泼尼松长期维持.2005年3月发现尿蛋白量增加,每日服雷公藤多甙片30 mg和泼尼松片35 mg治疗.
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纤毛与肾囊肿性疾病
纤毛是一类古老的细胞器,早在1898年生物学家就在单细胞真核生物中观察到纤毛(鞭毛)结构,其后在多细胞哺乳动物体内发现纤毛结构广泛存在.纤毛和鞭毛是一组结构上高度保守并由微管蛋白为主构成的细胞器,两者名称在真核生物中常互相替代,差异仅体现在发挥功能的方式:鞭毛是通过对称性地波动,而纤毛则是通过非对称性地摆动--根部弯曲来实现[1].
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积极宣传世界肾脏日,唤起全社会对慢性肾脏病的重视
近,国际肾脏病学会(ISN)和肾脏病基金联合会(IFKF)联合倡议每年3月份的第2个星期四建立世界肾脏日(World Kidney Day),首个世界肾脏日定为2006年3月9日.希望借此唤起全球对高发病率和严重危害性的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的认识、关注和重视,其宗旨是激励医护人员、卫生部官员和政府部门政策的决策者能真正行动起来,大限度减轻这个尚未被社会充分认识和重视的疾病杀手--慢性肾脏病对社会和个人的巨大压力和危害.
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腹膜透析液诱导结缔组织生长因子在大鼠腹膜间皮细胞表达
目的研究应用不同腹膜透析液对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)结缔组织生长因子(CTGF)合成的影响.方法分离培养的RPMC分为6组,分别以不同腹膜透析液[1.5%Dextrose(低糖组)、2.5%Dextrose(中糖组)、4.25%Dextrose(高糖组)、7.5%Icodextrin(糊精组)]进行刺激培养,而无血清DMEM为阴性对照(对照组),TGF-β1(2.5 ng/ml)为阳性对照(阳性对照组).刺激培养24 h后,RT-PCR法检测RPMCs的CTGF mRNA、胶原Ⅰ mRNA、α-SMA mRNA表达.Western印迹法检测RPMCs的CTGF、胶原Ⅰ、α-SMA蛋白表达以及培养上清中的CTGF蛋白表达.结果各组均见CTGF mRNA表达,高糖组、阳性对照组CTGF mRNA表达水平显著高于中糖组、低糖组及对照组(P<0.05);中糖组与糊精组CTGF mRNA表达亦显著上调(P<0.05).各组细胞均检测到CTGF蛋白质表达,为相对分子质量38 000及25 000的2种亚型,与RT-PCR结果一致.高糖组、阳性对照组CTGF蛋白表达水平显著高于糊精组、中糖组、低糖组及对照组(P<0.05).RPMCs培养上清液中检测出CTGF 38 000亚型的表达,其表达强弱趋势与CTGF在细胞中表达一致.高糖组、阳性对照组胶原Ⅰ mRNA、蛋白质的表达水平显著高于对照组(P<0.05),其余各组间无显著性差异.各组α-SMA mRNA、蛋白质表达未见显著性差异(P>0.05).结论正常培养的RPMCs表达低水平的CTGF.腹膜透析液、尤其是高浓度葡萄糖透析液,能明显上调CTGF表达的水平,这可能是导致长期腹膜透析过程中腹膜结构改变的机制之一.糊精腹膜透析液生物相容性可能优于高浓度葡萄糖透析液.
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抗体芯片在慢性肾脏病患者尿中多种细胞因子同步检测中的初步应用
目的应用抗体芯片技术检测慢性肾脏病(CKD)患者尿液中细胞因子的水平,并探讨其临床意义.方法研究对象共10例,7例为CKD患者,全部符合K/DOQI指南中CKD的诊断标准,并且有肾脏病理诊断.依据GFR水平以及CKD分期,将7例患者分为两组:Ⅰ组:GFR≥80 ml·min-1·(1.73 m2)-1(CKD1~2期)共4例;Ⅱ组:GFR≤40 ml·min-1·(1.73 m2)-1(CKD3~5期)共3例.另选取3例性别、年龄相匹配的健康人作为正常对照.应用Raybiotech人类细胞因子抗体芯片,同时检测各组尿液中20种细胞因子水平的变化.结果与正常对照组相比,CKD患者共有15种因子的水平发生了显著变化.单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、RENTES、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)、E-选择素(seletin)、Fas、细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、转化生长因子(TGF)-β和血小板源生长因子(PDGF)-BB的水平同正常对照组相比升高了2~5倍,其中尿MCP-1,RANTES,TIMP-1,TNF-α和VEGF的水平随着GFR的下降而进一步升高.VCAM-1和PDGF-BB的水平同正常对照组相比有所下降.在芯片所包含的20种细胞因子中,MMP-9的水平变化尤其显著,同正常对照组相比,CKD Ⅰ组是正常对照组的492.8倍,CKDⅡ组是正常对照组的198.7倍.结论首次应用抗体芯片技术,证实CKD患者尿液中细胞因子表达水平同正常对照组有明显差异,并且与疾病所处阶段有一定的关系.
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世界肾脏日:重视慢性肾脏病的危害性
国际肾脏病学会(ISN)和国际肾脏基金联合会(IFKF)联合倡议每年3月份的第2个星期四为"世界肾脏日".此举的主要目的就是希望引起全球对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)及相关的心血管疾病予以重视,并借此将肾脏病信息传送给政府的卫生官员、全体医生以及相关专业人员、个人和家庭.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |