中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠早期肾脏纤维化加重缺血再灌注诱导的急性肾损伤
目的 研究小鼠早期肾脏纤维化病变对缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤(AKI)的影响.方法 8～12周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为4组:(1)假手术(Sham)组(n=3);(2)单侧输尿管结扎(UUO)组(n=6):分为UUO术后3 d组(UUO3d,n=3)和UUO术后5 d组(UUO5d,n=3);(3)肾脏缺血再灌注(IR)组(n=7),双侧肾脏缺血40 min再灌注24 h;(4)UUO3d+IR组(n=6):UUO术后2 d双侧肾脏缺血40 min再灌注24 h(实际UUO时间为3 d).HE及Masson染色观察各组小鼠急、慢性肾组织病理改变;Western印迹及免疫组织化学法(IHC)检测凋亡级联蛋白caspase-3表达;IHC法检测细胞增殖标志蛋白ki67的表达.结果 HE及Masson染色结果显示,UUO组小鼠出现随时间延长而加重的肾脏慢性病变,UUO3d组和UUO5d组小鼠肾间质基质纤维沉积面积明显高于Sham组,UUO5d组基质纤维沉积面积明显大于UUO3d组(均P<0.05).UUO3d+IR组小鼠肾脏间质出现大量炎性细胞浸润、管腔扩张、刷状缘消失、小管上皮细胞空泡变性、坏死脱落等急性小管损伤,同时合并肾小管萎缩、间质蓝染基质(纤维)增多等慢性损伤;急性小管损伤评分较IR组明显增加(P<0.05).UUO3d+IR组血肌酐水平较Sham组明显增高(P<0.05).免疫组化结果显示,相对于IR组UUO3d+IR组肾小管caspase-3表达明显增加,ki67阳性表达的肾小管细胞占比明显减少(均P<0.05).结论 早期肾脏纤维化病变加重IR诱导的AKI,增加肾小管上皮细胞凋亡,减少肾小管上皮细胞损伤后的增殖修复.
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透析患者外周血管通路狭窄的超声评估与介入治疗分析
目的 研究超声引导下经皮穿刺腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)即超声介入治疗后自体动静脉内瘘(AVF)、人工血管内瘘(AVG)各类狭窄病变的通畅率和再狭窄情况.方法 统计在南京医科大学第二附属医院血液净化中心2016年1月至2017年6月因外周血管通路狭窄首次经超声介入成功治疗的患者,其中前臂自体动静脉内瘘71例,上臂自体动静脉内瘘52例,人工血管内瘘59例.多普勒超声综合评估各类通路不同狭窄部位治疗前后数据,随访12个月,观察超声介入治疗3、6、9、12个月的初始通畅率和辅助PTA通畅率,而对于各类通路需要再干预的患者,记录初始通畅时间.结果 超声介入治疗3、6、9、12个月时,前臂AVF的初始通畅率分别为98.59％、90.14％、71.93％、54.93％,上臂AVF的初始通畅率分别为90.38％、65.38％、42.31％、32.69％,AVG的初始通畅率分别为91.53％、32.20％、6.78％、1.69％;前臂AVF的辅助PTA通畅率分别为98.59％、97.18％、95.77％、94.37％,上臂AVF的辅助PTA通畅率分别为92.31％、86.54％、84.62％、80.77％,AVG的辅助PTA通畅率分别为100.00％、98.31％、96.61％、93.22％;前臂AVF的初始通畅时间为(8.99±3.54)个月,上臂AVF的初始通畅时间为(6.33±3.01)个月,AVG的初始通畅时间为(4.80±1.40)个月.结论 超声可以综合评估内瘘外周血管通路的功能,导引PTA治疗,以及评价治疗效果.超声介入治疗前臂AVF狭窄的初始通畅率好;上臂AVF由于易好发头静脉弓狭窄,PTA治疗预后相对较差;AVG虽然再狭窄间隔时间较短,但通过超声介入定期维护亦可达到较理想的远期通畅率.
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不同治疗方式对改善尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症维持性血液透析患者肾性贫血的影响
目的 比较3种治疗方式对改善尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症(SHPT)维持性血液透析患者肾性贫血的疗效,分析影响红细胞生成素(EPO)用量的因素.方法 回顾性收集2015年1月至2016年12月在复旦大学附属华山医院血液透析中心接受治疗的尿毒症SHPT 55例患者的临床资料.根据治疗方式不同分为3组:甲状旁腺切除+前臂移植术组(手术组,n=16)、西那卡塞治疗组(n=6)和骨化三醇治疗组(n=33).分别于治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月检测患者血红蛋白水平及EPO用量,观察治疗前后3组患者的血红蛋白变化值及EPO用量变化值随时间变化的趋势.采用混合效应模型分析3组间血红蛋白水平及EPO用量变化值的差异.采用多元线性回归分析1年后EPO使用指数的影响因素.结果 手术组及西那卡塞组患者治疗前血全段甲状旁腺素(iPTH)水平显著高于骨化三醇组,治疗后第12个月手术组及西那卡塞组患者血iPTH水平较治疗前组明显下降,且手术组血碱性磷酸酶、血钙、血磷水平较术前水平明显下降(均P﹤0.05).混合效应模型分析结果显示,手术组术后血红蛋白呈上升趋势,其血红蛋白变化值增加水平高于其他两组(P=0.007).3组患者EPO用量变化值的差异无统计学意义.组内比较显示,手术组患者随访第12个月EPO用量较术前明显降低(P=0.007).多因素回归分析结果显示,透析龄(B=-0.064,P=0.012)、铁蛋白(≥500μg/L相对于<200μg/L,B=0.645,P=0.032)是EPO用量的独立影响因素,透析龄越大,EPO用量越少;铁蛋白≥500μg/L的患者EPO用量明显较多.结论 甲状旁腺切除+前臂移植术治疗能有效地降低患者术后EPO用量,改善肾性贫血.透析龄、铁蛋白是EPO用量的独立影响因素.
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单纯性肾囊肿患者囊腔变化对肾功能进展的影响
由于影像学技术检查方法 的普及,单纯性肾囊肿(SRC)的检出率逐年增多.我们前期在健康体检人群中发现SRC患病率为10.5％,其中男性12.4％,女性5.9％[1].SRC被认为是良性病变,一般囊腔直径超过4 cm且有临床症状才给予治疗.新研究显示,SRC与高血压(尤其是多个囊,或直径>2 cm)[2]、早期移植肾失功[3]及大动脉性疾病[4]密切相关.
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数字减影血管造影下经皮右无名静脉穿刺置入长期透析导管10例临床分析
中国血液透析(血透)用血管通路专家共识建议,带隧道带涤纶套导管(TCC)的置入顺序为右颈内静脉、右颈外静脉、左颈内静脉等入路[1].当临床上发生右颈内静脉入路失败情况后,选择右颈外、左颈内入路存在诸多问题.我们对10例经右颈内静脉TCC置入失败的透析患者,采用数字减影血管造影(DSA)下经皮右无名静脉穿刺技术,成功置入右侧TCC ,效果满意,现报告如下.
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隐切口腹腔镜下放置儿童腹膜透析管经验总结
腹膜透析是儿童慢性肾衰竭替代疗法的主要方式之一.目前腹腔镜下放置腹膜透析管被临床普遍应用,传统腹腔镜技术一般采用 2～4个腹腔穿刺通道,不仅增加并发症风险,而且影响美观.随着微创技术的不断发展,腹壁无瘢痕技术已逐渐成为新的热点.我们采用隐切口腹腔镜技术进行腹膜透析管放置,取得了较为满意的疗效,现报告如下.
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血液透析导管拔除后中心静脉狭窄病变继续进展一例
中心静脉狭窄或闭塞病变由于其治疗难度大、费用高、初级通畅率不高,成为血液透析通路棘手的并发症[1-3].而血液透析导管是导致中心静脉病变重要的原因已成为共识,并逐渐引起大家的重视.临床上有一大批以带隧道带涤纶套血液透析导管作为血液透析通路的病例,而为了减少导管导致中心静脉病变的发生,部分病例会建立自体动静脉瘘或人工血管动静脉瘘,并拔除透析导管.但本文报道1例因左侧导管功能不良就诊的病例,术前造影评估中心静脉未见明显狭窄,但在建立右侧腋动脉至腋静脉人工血管动静脉瘘术后8个月的过程中中心静脉狭窄病变逐渐加重,从而给予我们警示,在透析通路的设计和选择中应更慎重,以维持更长久的透析生命.
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光滑念珠菌致气肿性肾盂肾炎一例报告并文献复习
气肿性肾盂肾炎(emphysematous pyelonephritis ,EPN)是一种由尿路产气病原菌引起,累及肾实质及肾周围组织的急性坏死性感染,多发生于糖尿病合并泌尿系梗阻的患者,常见病原菌是大肠杆菌,病死率为40％.本文报道国内首例由光滑念珠菌在肾盂、输尿管及膀胱内形成真菌球,引起急性尿路梗阻致EPN且合并多器官功能障碍综合征(MODS),经非手术治疗成功治愈.现报告如下.
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具有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病的诊疗进展
单克隆免疫球蛋白病(monolonal gammopathies ,MGP)是一种由能产生和分泌大量独特类型的单克隆免疫球蛋白(monoclonal immunoglobulin ,MIg)或(和)其片段(轻链或重链)的B细胞或浆细胞单一克隆增殖而导致的疾病.其单克隆成分包括重链(γ常见,α、μ、δ、ε较少)和轻链(κ或λ)、轻链或者在极少情况下只有重链[1].MGP可引起各种脏器损伤,肾脏是常见的受累脏器之一.2003年,国际骨髓瘤工作组修订了该类临床疾病的诊断和分类标准[2] ,并将其分为4个不同的类型:(1)未明意义的 单 克 隆 免 疫 球 蛋 白 病(monolonal gammopathy of undetermined significance ,MGUS):单克隆成分<30 g/L ,骨髓浆细胞增殖<10％,缺乏诊断为骨髓瘤、淋巴瘤或淀粉样变性的临床证据;(2)无症状或静止期骨髓瘤:单克隆成分≥30 g/L ,骨髓浆细胞增殖≥10％,但无器官或组织受累证据,无典型的四联征(高钙血症、肾受累、贫血及骨病);(3)有症状的骨髓瘤且有器官或组织受累;2014年,纳入了以下额外标准:骨髓中浆细胞比例≥60％、受累与未受累的血清游离轻链比值≥100或影像学[CT、磁共振成像(MRI)或正电子发射计算机断层显像(PET-CT)]检查出多于1处的局灶性病变;(4)孤立性骨髓浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤以及多发性孤立性浆细胞瘤.
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分泌型Klotho作为慢性肾脏病患者血清学标志物的可行性研究进展
Klotho是1997年被发现的一个抗衰老基因,编码Klotho蛋白[1].除抗衰老作用外,Klotho还具有抗炎、调节氧化应激、抑制凋亡及器官纤维化等多种生物学作用.Klotho主要由肾脏合成,而肾脏也是其作用的一个靶器官,因此Klotho与肾脏疾病关系密切.研究表明,Klotho水平变化不仅反映了肾脏病包括慢性肾脏病(CKD)的肾功能损伤程度,也预示了CKD的不良肾脏预后风险,同时也与CKD相关的矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)的发生发展相关.因此,将来Klotho有可能作为CKD患者的病情及预后评估和CKD-MBD防治的一个新型标志物.本文综述了Klotho作为CKD患者相关血清学标志物的可行性研究进展.
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从整合医学角度探讨CKD骨-血管轴病变的综合管理
慢性肾脏病(chronic kidney disease ,CKD)患者常出现骨密度下降、骨质疏松及血管钙化等疾病,严重制约患者的生存质量和预后.近年来研究发现,CKD骨病和血管病变具有相同的病理生理机制,亦称为骨-血管轴对话.本综述重点介绍了CKD骨(骨质疏松)-血管(血管钙化)病变发病机制、治疗进展等,从整合医学的角度看待CKD骨-血管病变相互作用,对血管钙化和骨质疏松病变务必同时进行干预,达到对疾病的有效控制,提高CKD患者的预后.
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昼夜血压节律改变对IgA肾病伴高血压患者临床及病理的影响
目的 观察IgA肾病(IgAN)伴高血压患者昼夜血压节律改变尤其是夜间血压升高对临床、肾脏病理的影响.方法 本研究为回顾性横断面研究,纳入伴高血压的IgAN患者83例,收集全部患者临床及肾脏病理资料,首先分析其24 h动态血压特点;其次将纳入的IgAN患者按照血压节律改变的特点分为2组:夜间血压升高组及夜间血压正常组,比较两组间IgAN患者临床、病理的差异;再次采用Logistic回归分析IgAN患者肾小管间质损伤的影响因素;后将所有IgAN患者按照估算的肾小球滤过率(eGFR)水平分为两组:eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组及eGFR≥60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组,比较两组间24 h动态血压特点.结果 (1)83例IgAN伴高血压患者中24 h动态血压"非勺型"患者比例为79.5％.(2)与夜间血压正常组相比,夜间血压升高组尿蛋白量、血尿酸水平显著升高(均P<0.05),eGFR、禁水12 h尿渗透浓度显著降低(均P<0.05);病理上肾小管间质损伤指数显著升高(P<0.05),但两组间肾小球缺血性病变比例差异无统计学意义(P>0.05).(3)多因素Logistic回归分析结果提示夜间血压升高(OR=1.113,95％CI 1.038～1.192,P=0.002)为肾小管间质损伤的独立危险因素.(4)eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组24 h收缩压及舒张压、白昼收缩压及舒张压、夜间收缩压及舒张压均显著高于eGFR≥60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组(均P<0.05).结论 IgAN伴高血压患者非勺型血压昼夜节律比例高达79.5％.夜间血压升高与更重的肾脏损害有关,且夜间血压升高是IgAN伴高血压患者肾小管间质损伤的独立危险因素.故应重视24 h动态血压监测,有效控制夜间血压,延缓IgAN肾功能进展.
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霉酚酸酯治疗IgA肾病疗效与安全性的系统评价
目的 评价霉酚酸酯(MMF)治疗IgA肾病(IgAN)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、万方数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)和中国维普数据库(VIP),检索区间为建库起至2018年3月31日.收集所有关于MMF治疗IgAN的随机对照试验(RCT),并由3名作者独立完成数据提取及采用Cochrane风险偏倚评估工具完成文献质量评价.采用Stata 12.0统计学软件进行Meta分析.结果 共纳入9篇文献,均为随机对照试验,2篇A级研究,6篇B级研究,1篇C级研究.系统评价结果显示:(1)与安慰剂联合血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)或单用ACEI/ARB组相比,MMF联合ACEI/ARB治疗组血肌酐增高和终末期肾病(ESRD)发生率无明显改变,但两组蛋白尿部分缓解率的差异有统计学意义(OR=2.59,95％CI为1.01～6.65,P=0.049).(2)与单用糖皮质激素(GC)治疗组相比,单用MMF或MMF联合GC治疗组蛋白尿缓解率亦无明显改变.(3)与来氟米特(LEF)及环磷酰胺(CTX)治疗组相比,MMF治疗组蛋白尿缓解率亦无明显改变,但血肌酐增高发生率低于CTX组(OR=0.21,95％CI为0.04～1.07,P=0.043).(4)MMF治疗组患者均有不同程度的不良反应发生,但多表现轻微,均在MMF减量或停药后逐渐恢复.结论 单用MMF治疗IgAN的疗效优于ACEI/ARB,但较GC无显著优势.MMF联合GC与单用GC相比,MMF可替代部分GC作用,减少GC用量.与其他免疫抑制剂相比,MMF的近期疗效不优于LEF及CTX,但较CTX有较好的远期疗效及更少的不良反应.MMF治疗中出现的不良反应多表现轻微,减量或停药后逐渐消失.MMF是治疗IgAN的安全有效的药物.
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单中心IgA肾病伴高尿酸血症儿童的临床及病理特征分析
目的 探讨儿童IgA肾病(IgAN)高尿酸血症的临床、病理特征及危险因素.方法 回顾性分析2006年1月1日至2017年12月31日于中山大学附属第一医院小儿肾病中心确诊原发性IgAN儿童269例,分高尿酸血症组(血尿酸>350μmol/L)和正常尿酸组,比较两组的临床及病理特征,行多因素Logistic回归分析伴发高尿酸血症的危险因素.结果 269例IgAN患儿中男性185例,女性84例,年龄(9.2±3.1)岁,其中伴发高尿酸血症者有70例(26.0％).高尿酸血症组患儿的高血压比例、尿素氮、血肌酐、血脂、尿蛋白量均高于正常尿酸组(均P<0.05),估算肾小球滤过率、血清总蛋白、白蛋白均低于正常尿酸组(均P<0.05).CKD 1～2期和3～5期IgAN患儿中伴发高尿酸血症者分别为58例(23.0％)和12例(70.5％),CKD 3～5期IgAN患儿中伴高尿酸血症者比例高于正常尿酸组(P<0.01).高尿酸血症组Lee病理分级IV、V级比例高于正常尿酸组(均P<0.05).根据牛津病理分型评分,两组在系膜细胞增生、毛细血管内增生、节段硬化及粘连、肾小管萎缩/间质纤维化及新月体形成方面差异无统计学意义(均P>0.05).根据Katafuchi半定量法评分,两组间肾脏病变总积分、肾小球评分、肾小管间质评分的差异无统计学意义(均P>0.05),但高尿酸血症组肾血管评分高于正常尿酸组(P<0.01).多因素Logistic回归分析示,伴高血压(OR=12.596,95％CI 1.778～89.243,P=0.011)、高胆固醇(OR=1.192,95％CI 1.064～1.336,P=0.002)、高BUN(OR=1.273,95％CI 1.104～1.468,P=0.001)、蛋白尿3+和4+(OR=1.875,95％CI 1.309～2.684,P=0.001;OR=1.627,95％CI 1.241～2.134,P<0.001)、CKD 3期(OR=3.355,95％CI 1.376～8.181,P=0.008)是IgAN患儿伴发高尿酸血症的危险因素.结论 26.0％IgAN患儿伴发高尿酸血症,其临床表现及病理改变相对正常尿酸组更严重.高血压、高胆固醇、高BUN、蛋白尿3+和4+、CKD 3期是IgAN患儿伴发高尿酸血症的危险因素.
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IgA肾病合并糖尿病患者的临床病理改变特点
目的 总结和分析IgA肾病(IgAN)合并糖尿病患者临床病理改变特点.方法 收集2015年1月至2017年1月在郑州大学第一附属医院肾内科就诊,并经肾活检确诊的原发性IgAN患者500例的临床病理资料.按照是否合并糖尿病分为IgAN合并糖尿病组(n=25)和单纯IgAN组(n=475),比较两组患者临床病理改变的差异.用倾向值得分法匹配两组患者的临床及病理资料,比较匹配后两组患者电镜下基底膜厚度的差异.回顾性分析两组随访≥3个月患者的临床资料,Kaplan-Meier生存分析比较两组患者预后的差异.结果 与单纯IgAN组相比,IgAN合并糖尿病组患者年龄较大[(46.36±13.49)岁比(34.00±13.80)岁,P<0.001],血三酰甘油水平较高[2.06(1.52,3.11)mmol/L比1.51(1.01,2.25)mmol/L,P=0.012].IgAN合并糖尿病组肾小球基底膜厚度显著高于单纯IgAN组[(384.33±61.20)nm比(346.72±52.65)nm,P=0.044].与单纯IgAN组比较,IgAN合并糖尿病组患者发生终点事件比例更高[4/7(57.14％)比25/265(9.33％),P<0.001],预后更差(Log-Rank检验,P=0.004).结论 IgAN合并糖尿病较单纯IgAN患者具有不同的临床、病理特点和预后,此类患者更需密切监测病情和积极治疗.
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肾活检病理规范化诊断的专家共识
肾活检病理检查可明确肾脏疾病的病理改变和病理类型,对于肾脏疾病的诊断、治疗方案制定、预后判断等具有重要意义;同时,对于揭示肾脏疾病的发病机制、发现新的肾脏疾病也可提供重要信息和诊断依据.此外,通过对肾脏病理资料的系统分析、重复肾活检病理的比较以及作为临床试验的疗效评估指标等,肾活检病理检查也是临床科研的重要组成部分.因此,规范化开展肾活检病理检查及病理诊断至关重要.常规的肾活检病理检查,应包括光学显微镜(光镜)、免疫病理(免疫荧光为主)及电子显微镜(电镜)检查,3种检查反映的病理改变的重点不同,相互结合和补充,才能做出规范化的病理诊断.近年来,随着新技术包括基因检测及生物质谱等在临床疾病诊断及研究中的应用,肾脏疾病的病因学及其发病机制研究方面取得了巨大的进展,因而国际上提出了基于病因学和病生理发病机制的肾脏疾病的病理新分类及新的肾脏病理诊断模式[1].长期以来,我国的肾活检病理缺乏统一的、规范化的病理诊断模式,很多单位在肾活检组织的标本制备及阅片诊断等方面存在较大差异,影响了肾活检病理诊断的水平,既不利于患者的治疗,也不利于临床科研合作及国内外的学术交流.为了适应现代化诊疗模式以及精准化医疗的需求,同时与国际肾脏病理的诊断理念接轨,我们参阅国际肾脏病理学界的病理诊断模式,经过国内同行对肾活检病理诊断的取材与制片技术、病理观察与诊断流程及病理报告模式等系统的文献检索及反复讨论,制定了肾活检病理规范化诊断的专家共识,供我国的临床及病理医师、技术人员及科研工作者参考使用.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
