中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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罗格列酮改善老年大鼠肾脏抗氧化能力
目的 探讨罗格列酮对衰老大鼠.肾脏抗氧化能力的影响.方法 24月龄SD雄性大鼠30只,按数字随机法分成3组,每组10只:对照组(CON组)为自由摄食;罗格列酮组(RGTZ组)为自由摄食,并以罗格列酮4 mg·kg-1·d-1灌胃;限制饮食组(CR组)能量摄入为CON组的60%.干预12周后断头处夕匕所有动物,对比各组大鼠干预前后的体质量变化;观察干预后各组大鼠的肾质量及心质与体质量之比;Western印迹分析肾组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达;检测肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量;肾组织冰冻切片行β半乳糖苷酶(β-Ga1)染色.结果 干预后CR组大鼠体质量明显下降(P<0.05),而CON组及RGTZ组无显著变化.各组大鼠干预前后肾质量与体质量比、心质量与体质量比均无显著,变化.PPARγ蛋白表达在RGTZ组与CR组显著上调(P<0.01,P<0.05).CR组及RGTZ组肾组织SOD、GSH-PX酶活力均显著高于CONT组(P<0.01),MDA的含量均显著低于CON组(P<0.01,P<0.05).RGTZ组、CR组β-Gal染色阳件面积明显低于CON组(P<0.05,P<0.01).结论 罗格列酬能够减轻衰老大鼠肾组织的氧化损伤、增强其抗氧化能力,从而起到延缓大鼠肾脏衰老的作用.
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人早期胚胎间充质干细胞在新生小鼠肾脏内的存活和分布
目的 从早期人胚分离和培养人早期胚胎间充质干细胞(hMSC),鉴定其生物学特性以及分化能力,观察hMSC在新生小鼠肾脏内存活和分布情况.方法 取4～7周胚龄的人胚,分离组织进行培养,免疫组化和流式细胞术检测hMSC的生物学特性,以及成骨、成脂肪的分化能力.激光共聚焦显微镜观察PKH-26标记的hMSC在新生鼠肾脏的存活及分布情况.结果 分离培养得到的hMSC呈纤维状,贴壁生长,增殖能力强.流式细胞仪检测显示细胞不表达CD34、CD45,但明显表达CD29、CD44、CD90.细胞免疫组化结果显示细胞表达SH-2、OCT-4.在成脂肪和成骨诱导培养的条件下具有多向分化的能力.观察1个月,PKH-26标记的hMSC在新生鼠肾脏中仍存活,10.0%±2.1%分布在肾小管组织.结论 从早期人胚得到的hMSC有较强的增殖和分化能力,免疫力低,在小鼠肾脏内能艮期存活,并可能参与小管上皮细胞的发育.
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干细胞因子联合粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞促进单侧输尿管梗阻大鼠肾脏损伤的修复
目的 研究干细胞因子(SCF)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠骨髓于细胞对肾间质中微血管、纤维化程度和肾功能的影响,并探讨其对微血管影响的可能机制.方法 128只大鼠按数字随机法分为假手术组(Sham组)、SCF联合G-CSF动员组(SCF-G组)、UUO组、UUO+SCF-G组.于实验第5、14、21、28天每组各随机抽取8只处死,检测Scr、肾间质CD34阳性表达细胞数目和Ⅷ因子阳性表达细胞数目、肾间质纤维化和间质病理损害积分、肾皮质血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和血小板反应蛋白1(TSP-1)mRNA的表达.结果 (1)UUO组2周时可见到肾间质纤维化伴肾小管周微血管的丢失.(2)UUO+SCF-G组肾间质干细胞门巢数目明显高于UUO组和Sham组(P<0.05).(3)UUO+SCF.G组肾小管周微血管指数减少出现的时间晚于UUO组(P<0.05).(4)第14、21、28天UUO+SCF-G组间质化纤维程度和肾小管损伤程度均轻于UUO组(P<0.05).(5)UUO+SCF-G组术后VEGF mRNA表达下调出现的时间晚于UUO组,且表达均高于同期UUO组(P<0.05).(6)UUO+SCF-G组术后TSP-1 mRNA表达增高出现的时间晚于UUO组,且表达均低于同期UUO组(P<0.05).(7)在UUO组和UUO+SCF-G组中,肾小管周微血管指数与Scr、间质纤维化积分和肾小管间质病理积分均呈负相关;肾皮质VEGF mRNA表达与肾小管周微血管指数呈正相关;肾皮质TSP-1 mRNA表达与肾小管周微血管指数呈负相关.结论 (1)UUO大鼠存在肾小管周微血管丢失,并与肾间质纤维化及间质病理损伤相关.(2)联合应用SCF和G-CSF动员骨髓干细胞可以归巢至受损的肾脏,有助于减少肾小管周微血管丢失,并进而减轻肾间质纤维化和间质损害,保护肾功能.(3)联合应用SCF和G-CSF可以上调肾皮质VEGF mRNA水平和下调TSP-1 mRNA水平,这可能是其促进内皮细胞修复及保护肾间质微血管损伤的机制之一.
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雷帕霉素抑制结缔组织生长因子诱导的成肌纤维细胞增殖及细胞外基质蛋白的分泌
目的 探讨雷帕霉素(RAPA)对于结缔组织生长因子(CTGF)生物学作用的影响及可能机制.方法 分别用RAPA 20 μg/L和40 μg/L预处理成肌纤维细胞(MyoF)30min后再加入CTGF 100 μg/L,与单独加入CTGF(CTGF组)和未加任何刺激的MyoF(对照组)进行比较.采用BrdU掺入法检测细胞的增殖反应;用Western印迹法检测绌胞上清中纤连蛋白(FN)的水平及细胞ERK1/2信号的磷酸化.结果 与对照组相比,CTGF(100 μg/L)显著促进MyoF增殖(P<0.01),增加上清中FN的蛋白水平(P<0.05).与CTGF组相比,RAPA20 μg/L及40 μg/L预处理可使细胞增殖率显著下降,分别下降了62%和70%(均P<0.05),但两个剂量之间差异无统计学意义;使细胞上清中FN的蛋白水平分别下降了15%和44%,后者与CTGF组的差异有统计学意义(P<0.05).CTGF(100 μg/L)刺激10 min可敛MyoF的ERK1/2发生磷酸化,RAPA 40 μg/L预处理细胞30 min可显著降低CTGF诱导的ERK1/2磷酸化.以ERK1/2活化特异抑制剂PD98059(50 μmol/L)预处理30 min后,可以抑制CTGF诱导的细胞增殖效应(7%±5%比85%±7%,P<0.01)和FN的分泌效应(1.0±0.1比1.6±0.3,P<0.05).结论 RAPA具有部分抑制CTGF的促增殖和促细胞外基质分泌的作用,其作用可能通过抑制ERK1/2信号通路实现.
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血管新生调控因子及其受体随增龄在小鼠肾组织内的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)、血管生成素(Ang-1、Ang-2)及其受体(Tie2)在增龄小鼠肾脏中的表达,以及它们在肾脏衰老中的作用.方法 选取4月龄、9月龄、12月龄及20月龄C57小鼠各6只,留取尿液及血液标本,应用常规生化法测定各组小鼠肾功能.用PAS染色对各组小鼠进行肾脏病理染色及分析;荧光染料肾脏灌注对肾小球毛细血管丛密度进行分析.应用免疫组化、免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR方法分析肾脏转化生长因子(TGF-β1)及VEGF、VEGFR2(血管内皮生长因子受体2,Flk-1)、Ang-1、Ang-2、Tie2的蛋白及基因表达的变化.结果 随着增龄,小鼠肾小球硬化指数(GSI)增加,其中20月龄约为4月龄的5倍(P<0.05).荧光染料肾脏灌注后见肾小球毛细血管内荧光强度呈减少趋势,20月龄显著低于4月龄(P<0.05).免疫组化结果显示,TGF-β1在肾小球及肾小管间质中的表达呈增多趋势,且以肾小球内增多较显著,各组间差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示,Ang-1在肾小球内的表达呈减少趋势,20月龄较4月龄显著减少(P<0.05).实时定量PCR结果显示,不同月龄小鼠肾组织内VEGF、Flk-1、Ang-1、Ang-2、Tie2的mRNA表达水平均呈下降趋势,20月龄与4月龄间VEGF、Flk-1及Ang-2差异无统计学意义,而Ang-1和Tie2差异有统计学意义(均P<0.05).Western印迹结果显示,4组小鼠肾脏VEGF、Flk-1、Ang-1、Ang-2、Tie2的蛋白表达水平也呈下降趋势,且20月龄与4月龄差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1的表达量呈增多趋势,其中20月龄较4月龄增多约40%(P<0.05).相关分析结果显示,肾小球毛细血管密度、Ang-1、Ang-2、Tie2、VEGF、Flk-1的mRNA及蛋白水平均与Scr呈负相关.结论 随衰老程度加重,小鼠肾组织内血管内皮生长因子及其受体、血管生成素及其受体的表达减少,且与增龄肾脏的形态学改变及肾功能改变相关.
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葡萄糖转运蛋白4及其下游信号分子在高糖刺激下肾小球系膜细胞中的作用
目的 探讨高糖和胰岛素对肾小球系膜细胞(GMC)葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和Cbl相关蛋白(CAP)的mRNA表达及细胞骨架纤维状肌动蛋白F-actin的影响,探讨糖尿病肾病发生发展中GLUT4及其下游分子F-actin和CAP的重要作用.方法 将细胞分为8组:正常对照组、生理浓度胰岛素(10-9 mol/L)组、低浓度胰岛素(10-8 mol/L)组、高浓度胰岛素(10-6mol/L)组、高糖(30 mmol/L)组、甘露醇组(25 mmol/L 甘露醇+5 mmol/L葡萄糖)、高糖加高浓度胰岛素组、高糖加生理浓度胰岛素组.采用RT-PCR法和免疫组化法,观察不同情况下GMC中GLUT4蛋白和mRNA以及CAP mRNA的表达及其变化.Rhodamine-phalloidin染色和激光共聚焦显微镜观察F-actin形态及荧光强度.结果 正常对照组GMC中GLUT4蛋白和mRNA以及CAP mRNA有一定表达,而生理浓度胰岛素组与正常对照组差异均无统计学意义.高糖组GLUT4蛋白(P<0.01)和mRNA(P<0.05)以及CAP mRNA(P<0.01)表达均显著减少,F-actin解聚增加(P<0.01);而甘露醇组以上各指标与对照组差异均无统计学意义.低浓度胰岛素组和高浓度胰岛素组GLUT4 mRNA表达分别为生理浓度胰岛素组的2.06倍和2.66倍,GLUT4蛋白表达分别为对照组的1.93倍和2.83倍,CAP mRNA表达分别为对照组的1.91倍和2.15倍,F-actin荧光强度分别为对照组的1.296倍及1.224俯,均呈一定的浓度依赖性.高糖加高浓度胰岛素组GLUT4 mRNA表达为高糖组的2.15倍(P<0.05),GLUT4蛋白表达为高糖组的2.08倍(P<0.01),CAP mRNA表达为高糖组的2.14倍(P<0.01),F-actin荧光强度为高糖组的1.838倍(P<0.01).GI-UT4 mRNA与CAP mRNA呈正相关(r=0.905,P=0.002);GLUT4与F-actin呈止相关(r=0.929,P=0.001).结论 (1)正常GMC中GLUT4 mRNA与蛋白、CAP mRNA有一定表达.(2)高糖可抑制GLUT4的蛋白和mRNA以及CAP mRNA表达,促进F-actin解聚.(3)胰岛素能部分拮抗高糖导致系膜细胞中GLUT4的蛋白和mRNA以及CAP mRNA表达的下调作用.(4)GLUT4、CAP和F-actin是糖尿病肾病发生发展的重要影响因子之一.
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慢性肾衰竭大鼠血清诱发主动脉平滑肌细胞内质网应激及激活转录因子4活化
目的 研究慢性肾衰竭(CRF)大鼠血清对主动脉平滑肌细胞内质网应激(ERS)和激活转录因子4(ATF4)的活化情况,探讨CRF血清对主动脉平滑肌细胞作用的可能机制.方法 建立CRF大鼠模型,采集其血清.采用原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的CRF(10%和20%)血清刺激24 h,免疫荧光法观察ATF4核转位;Western印迹法检测CRF血清对平滑肌细胞糖调节蛋白78(GRP78)、P-PERK(pancreatic ER kinase)和ATF4蛋白表达的影响;凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)检测ATF4的DNA结合活性.结果 (1)CRF血清能明显上调平滑肌细胞GRP78蛋白表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.01),高浓度CRF血清作用更为明显.(2)20%CRF血清与主动脉平滑肌细胞孵育24 h后,免疫荧光检查发现ATF4发生了核转位.(3)CRF 血清刺激后,主动脉平滑肌细胞p-PERK、ATF4蛋白表达均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01),高浓度更为明显.(4)CRF血清刺激后,主动脉平滑肌细胞ATF4 DNA结合活性显著上调,与对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论 CRF大鼠血清可诱发平滑肌细胞发生ERS,同时活化了PERK-ATF4信号通路.
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慢性肾脏病患者血压非勺型节律与左心室肥厚之间的关系
目的 探讨24 h动态血压(ABPM)非勺型节律与慢性肾脏病(CKD)患者左心室肥厚(LVH)之间的关系.方法 共有257例CKD 1～5期患者入选,根据肾功能分为两组:CKD1～3期组和CKD4～5期组.采用GE Marquette Tonoport V Eng动态血压计测定各组患者动态血压参数和昼夜节律;心脏彩色多普勒超声了解心脏结构的改变,并探讨血压非勺型节律与LVH之间的关系.结果 CKD患者血压正常的生理节律丧失的现象普遍.总体血压非勺型昼夜节律发生率达75.4%,即使在血压正常者中也达到71.3%,随着肾功能下降血压非勺型昼夜节律的发生率也在上升.CKD患者血压非勺型节律组的心脏结构改变较勺型组明显,LVH的发生率也较高.相关性分析显示左室心肌质量指数(LVMI)与血压水平、非勺型的昼夜节律等相关.多元逐步回归分析显示24 h.收缩压(SBP)(β=0.417,P<0.01)、三酰甘油(β=-0.132,P=0.007)、血红蛋白(Hb)(β=-0.394,P=0.016)及性别(β=0.158,P=0.039)是影响LVMI的独立危险因素.结论 CKD患者的血压非勺型昼夜节律现象普遍,并随着肾功能的下降其发生率逐渐升高.血压非勺型节律患者心脏结构改变更明显,LVH的发生率高.非勺型节律与LVMI密切相关.
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慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏
目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据.方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析.用酶标法测定血清25(OH)D3水平,并常规检测血红蛋白(Hb)、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、伞段甲状旁腺激素(iPTH)等.分析25(OH)D3水平与临床指标的关系.结果 358例患者的25(OH)D3平均水平为(18.58±11.7)μg/L,显著低于正常值(P<0.01);CKD1-5期患者25(OH)D3水平分别为(25.84±9.71)、(20.76±6.99)、(20.40±17.02)、(19.49±11.29)和(14.16±7.98)μg/L.维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1～5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加.维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1～5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%.维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1-5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义.单因素相关分析显示,25(OH)D3与Hb(r=0.163)、Alb(r=0.291)、Scr(r=-0.236)、eGFR(r=0.156)和iPTH(r=-0.178)相关(P<0.01).多元线性回归分析显示,25(OH)D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关.CRP、钙磷乘积等与25(OH)D3无相关.按K/DOQI指南,根据25(OH)D3和iPTH水平,CKD3～5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仪根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%.结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高.Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子.应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足.
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移植肾动脉内膜炎的细胞类型及其与管周毛细血管C4d沉积的关系
目的 研究同种异体肾移植术后急性血管性排斥患者动脉内膜炎的细胞类型及其与管周毛细血管(PTC)C4d沉积的关系.方法 共纳入20例自2006年6月至2008年6月在本中心行同种异体肾移植手术后肾功能异常且病理证实为急性血管性排斥受者的21份肾活检组织.免疫组化方法检测同一活检标本连续切片内T细胞表面标记物CD3、巨噬细胞表面标记物CD68及体液性排斥特异性标记物C4d的表达情况.根据PTC C4d的沉积情况将患者分为C4d阳性(C4d+)组和C4d阴性(C4d-)组,定量计数中动脉内膜阳性细胞数,并计算每个中动脉横切面的平均细胞数.结果 急性血管性排斥患者动脉内膜都以巨噬细胞浸润为主;C4d+组和C4d-组患者的动脉内膜都以巨噬细胞浸润为主,与浸润的T淋巴细胞数相比差异均有统计学意义[(12.45±9.86)个/中动脉横切面比(3.91±3.03)个,中动脉横切面,P=0.007;(3.47±1.89)个/中动脉横切面比(1.45±1.37)个/中动脉横切面,P=0.0061.且C4d+组患者动脉内膜巨噬细胞浸润数量显著多于C4d-组(P=0.007).结论 肾移植术后急性血管性排斥患者动脉内膜以巨噬细胞浸润为主,且与PTC C4d的沉积有相关性.C4d+患者动脉内膜巨噬细胞数显著多于C4d-患者.
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口服球形活性炭吸附剂对早期慢性肾衰竭大鼠肾脏功能和病理的影响
慢性肾脏病(CKD)已成为全球公共卫生健康问题.限制蛋白饮食是延缓CKD进展的基本治疗措施,而经肠道吸附毒素也是慢件肾衰竭非透析阶段常用的一种治疗方法.口服活性炭吸附剂可降低慢性肾衰竭大鼠及患者的Scr、BUN,延缓肾衰竭的进展[1,2],本实验观察国产口服球形活性炭颗粒单独应用以及联合低蛋白饮食治疗对慢性肾衰竭大鼠肾脏功能和病理的影响.
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阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾小管间质树突状细胞的影响
近期的炎件反应学说认为,肾小管间质浸润的炎性细胞及炎性免疫反应是糖尿病肾病肾小管间质损伤的主要原因,浸润的炎性细胞包括树突状细胞(DC),其浸润肾组织的过程与P选择素有关[1].本实验通过建立糖尿病大鼠模型,观察DC与肾小管间质损伤的关系,并探讨阿托伐他汀抗炎护肾的可能机制.
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肾脏淀粉样变患者的生存分析
肾淀粉样变在肾脏疾病中,尤其是中老年人肾脏疾病中并非少见[1].肾淀粉样变常见类型是原发轻链型淀粉样变(AL),肾AL呈进行性发展,终导致不可逆性肾功能衰竭,且同时可累及心脏等其他重要脏器,引起多脏器功能衰竭.与其他肾小球疾病相比,AL预后差,其中位生存时间仅1～2年[2].现回顾分析我院近10年收治的肾脏AL患者的临床资料,探讨影响患者生存的预后因素.
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骨髓间充质干细胞对急性肾损伤大鼠白细胞介素4、干扰素γ的影响
T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据.
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脂联素对高糖诱导系膜细胞活性氧和内皮一氧化氮合成酶产生的影响
氧化应激在糖尿病肾病(DN)发病中起重要作用[1].脂联素是脂肪细胞分泌的一种特异性蛋白质,具有抗炎、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、降血脂及抗氧化作用.研究发现脂联素与DN关系密切,其血浆浓度随.肾功能不全进展而增加,原因可能是为减轻内皮和血管损伤的正反馈调节[2,3].因此,我们推测脂联素可能通过抑制氧化应激而对DN发挥保护作用,并通过本研究进一步明确脂联素抗糖尿病微血管病变的机制.
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中等剂量甲泼尼龙冲击治疗伴新月体形成的IgA肾病
我们自2006年12月至2008年7月应用中等剂甲泼尼龙冲击治疗伴部分新月体形成的IgA.肾病,取得满意疗效,现报道如下.
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鸟氨酸氨基甲酰转移酶的肾脏定位及临床意义
对正常大鼠及模型组大鼠肾中鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)存在部位进行定位并探讨其临床意义.
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不同居住时间高原性蛋白尿蛋白组分的变化
为探讨不同居住时间高原低氧环境下蛋白尿的组分差异及其引起的肾损害类型,我们于2005年3月至2007年7月,对世居高原地区健康男性青年及由平原进高原不同时间健康青年尿蛋白阳性标本9O例份行部分蛋白测定.报告如下.
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序贯性血液净化治疗百草枯中毒
百草枯是一种毒性很强的有机杂环类接触性除草剂,误服或自杀性服用均可造成中毒,病情危重,病夕匕率很高.我院近3年来治疗百草枯中毒38例,现报告如下.
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血液透析对尿毒症患者身体成分及能量消耗的影响
本研究通过观察血液透析过程对患者身体成分及能量消耗产生的影响,评估患者的营养状态,为临床合理营养支持提供依据.
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紫癜性肾炎合并膜性肾病一例
紫癜性肾炎合并膜性肾病十分罕见,我们发现1例,报告如下. 患者,女,19岁,囚四肢皮肤出血点伴腹痛5年,双下肢水肿15 d,于2008年10月19日入院.5年前患者接触甲醛后四肢皮肤出现出血点,伴腹痛、黑便,当时血压160/120 mm Hg,眼睑水肿.尿检蛋白3+,潜血l+;大便潜血+.BUN 9.1 mmol/L,Scr 53.9 μmol/L.余无异常,诊断为过敏性紫癜,紫癜性肾炎.
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从局灶节段性肾小球硬化的哥伦比亚病理分型到足细胞病的分类
引起大量蛋白尿甚至肾病综合征的大部分肾小球疾病可根据发病机制分为3类[1]:(1)免疫复合物性:体液免疫异常引起自身抗体介导性损伤,如膜性.肾病、Ⅰ型膜增生件肾小球肾炎及狼疮.肾炎等;(2)代谢紊乱性:如糖代谢异常导致的糖尿病肾病、淀粉样物质异常蓄积导致的肾淀粉样变性及溶酶体α半乳糖苷酶A缺乏引起鞘糖脂贮积导致的Fabry病等;(3)细胞功能障碍性:即足细胞、内皮细胞及系膜细胞等肾小球嗣有细胞功能紊乱导致的疾病.
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先天性肾缺如及发育不全的分子机制研究进展
先天性肾缺如(renal agenesis,RA)及发育不全(renal dysplasia,RD)是先天性肾脏及尿路畸形(congenital anomalies of the kidney and urinary tract,CAKUT)中常见、严重的形式之一,部分患者可隐匿进展至终末期肾衰竭,故越来越多的研究者致力于其机制的研究.除物理及化学因素外,遗传因素在发病机制中的地位备受重视.近年来,通过对基因敲除小鼠模型及包括RA或RD畸形综合征的研究,研究者发现众多参与后肾发育调控网络的基因缺陷均可导致RA或RD.本文从人类肾脏胚胎发育的角度,结合文献,综述RA及RD的有关分子机制研究的进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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