中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用.方法 分别用罗格列酮(RGZ,10 μmol/L)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662(10 μmol/L)、RGZ(10 μmol/L)+GW9662(10 μmol/L)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10 μmol/L)、SB203580(10 μmol/L)+RGZ(10 μmol/L)处理体外培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞(PKD细胞)2 h后,再用表皮生长因子(EGF)刺激不同时间,另设置空白对照组和单独EGF刺激组.采用Western印迹方法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达;RT-PCR检测p38 mRNA表达;免疫细胞化学检测c-fos和c-jun的表达.结果 (1)与空白对照组相比,EGF显著上调p-p38、PCNA、c-fos和c-jun的表达(P<0.01).(2)与EGF单独刺激相比,RGZ显著降低p38活化和基因表达(均P<0.01).RGZ组、SB203580+RGZ组p-p38、PCNA、c-fos、c-jun表达明显下调(P<0.01),两组间差异无统计学意义.(3)与RGZ组相比,RGZ+GW9662组部分阻断RGZ的下调作用(P<0.05).结论 罗格列酮抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的作用机制可能与其降低p38MAPK活性,继而抑制PCNA、c-fos及c-jun表达有关.这种抑制作用是部分非PPARγ依赖的.
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基于慢病毒的SHARP-2特异的RNA干扰延长肾移植受者大鼠存活时间
目的 研究SHARP-2(rat enhancer of split-and hairy-related protein-2)特异性基因沉默后对白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)基因表达及肾移植受者大鼠存活时间的影响.方法 采用基因重组、转染、共转染等分子生物学方法将针对SHARP-2的短发夹式RNA干扰序列导入到第3代自失活慢病毒载体ViraPower packaging mix,以构建重组慢病毒;有限稀释法确定病毒滴度;实时定量PCR法研究基因表达变化;原位大鼠肾移植模型研究SHARP-2基因沉默后受者存活间变化.结果 在正常大鼠肾脏细胞中,重组慢病毒LV-SHARP-2iC对SHARP-2的基因沉默效率达84%.在复感染指数(MOI)=20时,用spinoculation 法可使57%的T细胞受转染.在活化T细胞中,SHARP-2基因沉默后对IL-2和IFN-γ的基因表达抑制率分别达61.3%和68.7%.和空白对照以及随意序列对照组相比,5×10<'7>TU SHARP-2特异的RNA干扰重组慢病毒LV-SHARP-2iC灌汴供肾后,肾移植受者大鼠的中位存活时间延长4～5 d.移植肾局部组织分析发现SHARP-2基因沉默效果达61%,IL一2和IFN-γ的基因表达则分别下降了47.3%和58.2%.结论 成功构建了以第3代自失活慢病毒为载体的、针对SHARP-2基因的短发夹式RNA干扰重组病毒LV-SHARP-2iC,该体系能使SHARP-2基因表达有效沉默,进而抑制活化T细胞中与排斥相关的IL-2和IFN-γ的基因表达,在肾移植模型中延长受者大鼠存活时间.
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胞间黏附分子1和透明质酸在肿瘤坏死因子α介导单核细胞-肾小管上皮细胞黏附中的作用
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对单核细胞(Mψ)与肾小管上皮细胞(HK2)黏附的影响及探讨其分子机制.方法 应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养.采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附.分离提取HK2 上清液透明质酸(HA)、胰酶消化部分HA及细胞相关HA,用ELISA法检测HA表达.用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1(ICAM-1)表达.结果 (1)TNF-α(10 μg/L)诱导24 h后,Mψ与HK2细胞黏附增加(2.25±0.05)倍(P<0.01).(2)TNF-α干预HK2细胞24 h后,细胞表面ICAM-1表达增加(1.85±0.22)倍(P<0.01);细胞周围HA总量无明显改变,而分布发生变化,胰酶消化部分HA减少,为对照组的83%±11%(P<0.05),上清液中HA增加(1.17±0.16)倍(P<0.05),细胞相关HA表达无显著变化.(3)用HA酶(Hyal)去除HK2细胞表而胰酶消化部分HA可使细胞黏附增加(1.35±0.06)倍(P<0.05).用重组可溶性ICAM-1或抗CD18抗体预先干预U937细胞,可阻断ICAM-1依赖的单核细胞黏附,分别为未干预组的78%±7%及75%±8%(均P<0.05).结论 FNF-α诱导的Mψ与HK2黏附增加可能与HK2细胞表面ICAM-1表达上调及细胞周围HA分布改变有关.
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低蛋白饮食对环孢素A肾病大鼠肾间质纤维化的作用
目的 研究低蛋白饮食对环孢素A(CsA)肾病大鼠肾间质纤维化有无保护作用.方法 给SD大鼠低盐饮食并注射CsA制作模型.观察对照组、模型组及低蛋白饮食组大鼠的体质量、肾功能、血生化指标及肾脏病理变化,并用实时定量PCR及免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA及蛋白的表达变化.结果 模型组和低蛋白饮食组大鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05);低蛋白饮食组体质量也显著低于模型组(P<0.05).模型组和低蛋白饮食组Ccr均显著低于对照组[(0.65±0.15)ml/min、(0.40±0.13)ml/min比(1.55±0.29)ml/min,P<0.051,低蛋白饮食组也显著低于模型组(P<0.05).模型组及低蛋白饮食组尿渗透浓度均低于对照组(P>0.05及P<0.05).模型组及低蛋白饮食组血清胆固醇均高于对照组(P<0.05),而血钙及血清白蛋白无明显变化(P>0.05).模型组和低蛋白饮食组肾间质纤维化面积均显著高于对照组(3.60%±0.46%、3.26%±0.75%比0.44%±0.24%,P<0.05).而此两组间差异无统计学意义.模型组和低蛋白饮食组TGF-β1及Col Ⅰ的mRNA及蛋白质表达均较对照组显著上调(P<0.05),而两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 低蛋白饮食对CsA肾病大鼠肾损害没有保护作用,反而可能引起大鼠体质量下降.
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血管内皮生长因子抑制肾小管上皮间充质转化及其与结缔组织生长因子和PI3K-Akt信号通路的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮间充质转化(EMT)的作用,及其与结缔组织生长因子(CTGF)、PI3K-Akt信号通路的关系.方法 (1)将体外培养的HK2细胞分为止常对照组、TGF-β1(5 μg/L,下同)组、VEGF组(100 μg/L,下同)、TGF-β1+VEGF组.HK2细胞体外培养48 h,用免疫组化双染方法检测肾小管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E钙黏蛋白的表达.(2)将体外培养的HK2细胞分为正常对照组、TGF-β1组、VEGF组、TGF-β1+VEGF组、PI3K-Akt信号通路阻断剂LY294002组(25 μmol/L,下同)、TGF-β1+LY294002组、VEGF+LY294002组、TGF-β1+VEGF+LY294002组.HK2细胞体外培养48 h,用Western印迹和RT-PCR方法检测α-SMA和CTGF的表达;用ELISA方法检测培养上清中纤连蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达.结果 免疫组化结果显示,TGF-β1组α-SMA表达比正常对照组增强,而E钙黏蛋白表达减弱;TGF-β1+VEGF组α-SMA表达比TGF-β1组显著减弱,而E钙黏蛋白表达增强.TGF-β1组α-SMA、CTGF蛋自和mRNA及FN、Col Ⅰ表达比正常对照组显著增强(均P<0.05);TGF-β1+VEGF组α-SMA、CTGF蛋白和mRNA及FN、Col Ⅰ表达比TGF-β1组显著减弱(均P<0.05);TGF-β1+VEGF+LY294002组α-SMA、CTGF蛋白和mRNA及FN、Col Ⅰ表达比TGF-β1+VEGF组显著增强(均P<0.05).结论 VEGF能抑制TCF-β1诱导的体外培养的HK2细胞发生EMT,其机制可能与VEGF下调HK2细胞CTGF表达及减少细胞外FN、Col Ⅰ合成有关.VEGF的这种作用可能部分通过PI3K-Akt信号转导通路实现,其确切机制有待进一步研究.
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RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究
糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.
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环磷酰胺联合中等剂量泼尼松治疗特发性膜性肾病的临床研究
特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征常见的病因之一,占老年人肾病综合征发病率的23%～75%[1],占原发性肾小球肾炎的9.89%[2].
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2型糖尿病并发尿路感染病原菌特点分析
糖尿病患者常易并发感染,其中又以慢性尿路感染多见.本研究对我院住院的2型糖尿病患者合并尿路感染的发病率、病原菌菌群分布特点及药物敏感性等进行了总结,现报告如下……
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左氧氟沙星联合三金片对尿路感染的疗效
我们在常规抗生素(左氧氟沙星)治疗尿路感染的基础上,加用三金片,观察其疗效,现总结如下.
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阿托品加黄体酮治疗肾绞痛68例
肾绞痛起病急,疼痛严重,一般用哌替啶治疗,但镇痛时间短,连续使用有成瘾可能.我们应用阿托品加黄体酮治疗肾绞痛,疗效满意.
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经输尿管导管逆行肾盂灌注凝血酶治疗大鼠肾穿刺后肾出血
建立肾穿刺术后持续性肉眼血尿的动物模型.经输尿管导管逆行肾盂灌注凝血酶,观察其止血效果,对肾功能及凝血功能的影响,并探讨佳止血效果的凝血酶剂量.
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原发性IgA肾病肾组织转化生长因子β1与临床表现的关系
本研究初步探讨了IgA肾病(IgAN)患者肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)与IgAN患者临床表现的关系.
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多中心浆细胞型淋巴结增生症并发间质性肾炎一例
淋巴结增生症(Castleman病)是一种少见的慢性淋巴组织增生性疾病.本病临床表现缺乏特异性,易误诊和漏诊,无特异的治疗方法.现报道1例多中心浆细胞型Castleman病并发间质性肾炎患者,其病程迁延两年后在我院确诊,经肾上腺皮质激素治疗,目前已存活39个月.
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法洛三联症并发薄基底膜肾病一例
法洛三联症与薄基底膜肾病均非少见病,但两者发生于同一个体却十分罕见,我科曾收治1例,报告如下.
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慢性肾脏病生物标志物及其检测研究进展
一、生物标志物的定义生物标志物首先是在1989年作为医学主题词被提出来的,当时定义为"可测量和定量的生物学参数".
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肾脏损伤和听力障碍--耳肾综合征
越来越多的研究发现耳肾疾病之间,无论是从遗传角度还是非遗传角度,两者均可有密切的联系.从遗传角度来说,耳肾之间的关系可以表现为耳肾综合征或某些遗传疾病同时导致的耳肾损伤,而就耳肾综合征来说,可以表现为(1)肾脏发育不良或输尿管异常伴听力损伤;(2)肾小球损伤伴听力损伤;(3)肾小管损伤伴听力损伤.一些研究已提示耳部异常者肾脏异常的发病率较耳部正常者高,因此在临床中对于某些耳部表现异常的患者需要进行肾脏疾病的筛查,以利于早期发现早期诊断治疗.
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应重视和加强大肠杆菌所致腹膜透析相关腹膜炎的防治
持续性不卧床腹膜透析(CAPD)临床应用已30年,患者生存及技术存活显著改善.
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体外诱导骨髓间充质干细胞向肾小管上皮样细胞分化
目的 观察不同条件下骨髓间充质干细胞(MSC)体外诱导分化为肾小管上皮样细胞的差异.方法 抽取SD大鼠的骨髓,经密度梯度离心分离,联合贴壁筛选法获取纯化的MSC.以流式细胞仪鉴定间充质干细胞表面标志.取扩增3代的MSC分组培养:(1)对照组:用含胎牛血清培养基;(2)全反式维甲酸(ATRA)组:胎牛血清+缺血再灌注肾脏匀浆上清+ATRA;(3)联合诱导组:胎牛血清+缺血再灌注肾脏匀浆上清+ATRA+表皮生长因子(EGF)+骨形成蛋白(BMP-7).诱导7 d后,倒置显微镜下观察细胞形态变化;化学染色检测细胞碱性磷酸酶表达;免疫细胞化学法检测细胞角蛋白18(cytokeratin-18)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结果 流式细胞仪显示,体外分离培养的第3代MSC,CD44阳性细胞表达率为97.8%±0.9%;CD90阳性细胞表达率为96.8%±1.4%;CD29阳性细胞表达率为97.6%±2.4%;而CD11b/c阳性细胞表达率为13.2%±0.6%;CD34阳性细胞表达率为1.2%±0.5%.诱导7 d后,与对照组长梭形细胞相比,ATRA组部分细胞为圆形、短梭形单层排列;联合诱导组的大部分细胞为圆形、短梭形,细胞密集处呈鹅卵石样排列.碱性磷酸酶染色显示,对照组细胞为阴性;ATRA组部分细胞阳性;联合诱导组阳性细胞数明显增多.免疫细胞化学显示,ATRA组和联合诱导组细胞cytokeratin-18阳性表达率分别为29.47%±1.08%和47.52%±2.13%,显著高于对照组(P<0.05);E-cadherin阳性表达率分别为14.88%±2.46%和36.15%±1.13%,也显著高于对照组(P<0.05).结论 在体外模拟的急性肾衰竭微环境中加入ATRA可诱导MSC部分分化为肾小管上皮样细胞.联合EGF、BMP-7共同诱导能进一步促进MSC向肾小管上皮样细胞分化.
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低蛋白饮食对腹膜透析患者氮平衡的影响
目的 观察低蛋白饮食对腹膜透析(腹透)患者氮平衡及营养状况的影响,同时探寻保持腹透患者氮平衡的低膳食蛋白摄入量(DPI).方法 将34例规律性腹透1个月以上、情况稳定的患者随机分为A、B、C 3组,DPI分别为1.2、0.9和0.6 g·kg-1·d-1.在研究第1、第7和第10大检测各组的氮平衡状况以及白蛋白、前白蛋白、钙、磷等指标.结果 在第7、10天,A、B、C组平均DPI分别为(1.18±0.05)、(0.87±0.02)、(0.66±0.03)g·kg-1·d-1(P<0.01);平均能量摄入量(DEI)分别为129.29(117.57～133.89)、111.71(100.42～133.47)、146.8(128.03～163.18)kJ·kg-1·d-1;3组均呈正氮平衡,分别为2.99(2.15～4.72)、1.20(0.59～1.89)、0.24(-0.87～1.27)g.A组BUN和血磷有升高趋势,但差异无统计学意义.C组BUN在第7、10天显著下降(P<0.01).氮平衡与蛋白摄入量呈正相关(r=0.712,P<0.01).结论 在保证足够热量的基础上,规律腹透患者每天摄入0.65 g/kg的蛋白加上腹透液中丢失的蛋白量,既能保持氮平衡,又不增加透析的负荷.
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血管生成素2与腹膜透析时腹膜血管新生的关系
目的 观察血管生成素2(Angpt-2)和腹膜透析(腹透)时腹膜血管新生的关系.方法 5/6肾切除制作尿毒症大鼠模型,成模后在腹腔内植入腹透管,根据大鼠体质量每天经腹透管注入定量腹透液(4.25%,Dineal).按腹透时间分为未腹透组、腹透10 d组、28 d组及56 d组.假手术非尿毒症非透析大鼠为对照组.大网膜抗CD31免疫组化染色后作血管计数,观察腹膜血管新生.用实时定量PCR和Western印迹分别检测腹膜Angpt-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达量变化,同时检测腹膜血管数和Angpt-2、VEGF表达量的关系. 结果未腹透组、腹透10 d、28 d及56 d组腹膜血管数显著高于对照组[(5±3)、(10±5)、(17±5)及(19±4)比(1±1)个/HP,均P<0.05].腹透28 d组腹膜血管数显著高于腹透10 d组(P<0.05),但与56 d组差异无统计学意义.未腹透组或腹透各组腹膜Angpt-2和VEGF表达显著高于对照组(均P<0.01),而Angpt-2和VEGF表达量并未随透析时间延长而增加.Angpt-2和VEGF表达量和腹膜血管数呈正相关(r=0.7756,P<0.01;r=0.5223,P<0.05).结论 尿毒症状态和腹透促进腹膜血管新生.腹膜Angpt-2表达增加和腹膜血管新生呈正相关.Angpt-2将可能成为治疗腹膜血管新生的另一靶点.
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透出液蛋白丢失与连续性非卧床腹膜透析患者营养不良-炎性反应-动脉硬化综合征的相关性
目的 探讨透出液蛋白丢失对连续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者营养不良-炎性反应-动脉硬化(MIA)综合征的影响.方法 对130例无明显水肿和活动性感染的CAPD患者进行横断面的研究.用标准腹膜平衡试验(PET)评估CAPD患者腹膜转运功能.颈动脉彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).检测患者血清白蛋白、夜间留腹透出液蛋白和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平.残余肾功能(rGFR)为24 h尿尿素氮和尿肌酐清除的平均值.结果 Pearson和Spearman相关分析显示,CAPD透出液蛋白的丢失与年龄、体质量指数(BMI)、夜间腹透液留腹的时间、血糖、4 h透出液肌酐与血肌酐比值(4 h D/Pcr)及hs-CRP水平呈正相关(分别为r=0.204,P<0.05;r=0.314,P<0.01;r=0.265,P<0.01;r=0.212,P<0.05;r=0.401,P<0.01和r=0.216,P<0.05);与舒张压、血清白蛋白、透析液糖浓度及腹膜Kt/V呈负相关(分别为r=-0.209,P<0.05;r=-0.123,P<0.05;r=-0.271,P<0.01;r=-0.212,P<0.01).总体上,透出液蛋白丢失量与IMT无相关,但患者rGFR小于1 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,透出液蛋白丢失量与IMT呈正相关(r=0.650,P<0.01).结论 CAPD患者透出液蛋白的丢失与患者腹膜转运类型、营养不良和炎性反应状态密切相关.患者rGFR小于1 ml·min-1·(1.73 m2)->时,透出液蛋白的丢失是颈动脉动脉硬化的危险因素.
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内皮抑素在大鼠腹膜的表达及其与腹膜血管新生的关系
目的 研究大鼠腹膜血管内皮抑素(endostatin,ES)基因及蛋白表达与腹膜血管新生的关系.方法 32只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常组、肾衰竭非透析组(非腹透组)、1.5%腹膜透析组(1.5%PD组)、4.25%腹膜透析组(4.25%PD组),每组8只.PD组经规律PD 28 d后,取各组大鼠新鲜腹膜组织,用RT-PCR检测ES mRNA表达;用组织免疫组化染色检测ES蛋白表达;以CD34染色观察腹膜组织毛细血管密度(MVD).结果 各组均有ES mRNA表达,正常组为0.47±0.05;非腹透组为0.45±0.04;1.5%PD组为0.46±0.04;4.25%PD组为0.47±0.03;各组表达差异无统计学意义.正常组ES蛋白表达积分0分;非腹透组积分2分;1.5%PD组积分4分;4.25%PD组呈高表达,积分9分.正常组MVD为3.13±1.13;非腹透组为5.13±1.14;1.5%PD组为9.00±1.51;4.25%PD组为10.75±1.83;组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 尿毒症状态和非生理性腹透液刺激可使大鼠腹膜组织ES蛋白表达升高,其在长期透析所致腹膜组织毛细血管生成增多中可能发挥一定的作用.
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两种腹膜透析管在腹膜透析时的技术生存率比较
目的 比较传统Tenckhoff双涤纶套直管(直管)与鹅颈卷曲管(卷曲管)在腹膜透析(PD)时的技术生存率.方法 回顾分析1999年1月至2007年12月在北京协和医院PD中心接受PD并获长期随诊的208例患者的资料.按置入PD管形态的不同将患者分2组,比较组间的技术生存率及透析管相关并发症.结果 置入直管者122例,卷曲管者86例.直管和卷曲管出口感染率分别为22.1%和19.8%(P=0.786);腹膜炎发生率分别为31.1%和22.1%(P=0.159),卷曲管组略低于直管组,但差异无统计学意义.共有27例患者(13.0%)拔管,其中直管17例(13.9%),卷曲管10例(11.6%)(P=0.680).直管和卷曲管的中位数生存时间分别为25个月和22个月,技术生存差异无统计学意义(P=0.103).结论 直管与卷曲管的出口感染率、腹膜炎发生率及技术生存率差异均无统计学意义.鹅颈卷曲管价格较高,医生可根据患者具体情况选择透析管.
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罗格列酮通过核因子κB抑制脂多糖诱导的大鼠腹膜问皮细胞CD40和胞间黏附分子1的表达
目的 探讨罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的体外培养大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响以及调节机制.方法 分离及培养大鼠原代腹膜间皮细胞.将细胞随机分为正常对照组、LPS(5 mg/L)组、BAY11-7085(NF-κB抑制剂)组(5μmol/L预刺激3 h后加入LPS作用3 h)、不同浓度罗格列酮(过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ配体)组(10、20 μmol/L分别预处理3 h再加入LPS 5 mg/L)、GW9662(过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ拮抗剂)预处理组(预处理3 h后加入罗格列酮10 μmol/L,3 h后再加入LPS 5 mg/L)和溶媒对照组.加入LPS后1 h收集细胞检测核因子κB(NF-κB)p65水平;3 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1基因表达;24 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1蛋白表达.RT-PCR法检测基因表达;Western印迹和免疫荧光方法检测蛋白表达及核因子磷酸化.结果 (1)常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量CD40和ICAM-1,LPS显著上调其表达(P<0.05);LPS作用1 h时腹膜间皮细胞磷酸化NF-κB p65活化水平显著增高,与对照组差异有统计学意义(1.10±0.17比0.55±0.06,P<0.05).(2)NF-κB抑制剂BAY11-7085预处理后LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40和ICAM-1表达显著低于LPS组(0.22±0.11比1.10±0.17,P<0.01;0.34±0.02比0.50±0.06,P<0.05;0.35±0.16比0.74±0.03,P<0.05).(3)罗格列酮预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40以及ICAM-1蛋白表达亦显著低于LPS组(0.77±0.08比0.90±0.10,P<0.01;0.79±0.16比0.99±0.06,P<0.05;0.83±0.20比1.22±0.13,P<0.05).GW9662和罗格列酮联合预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平与罗格列酮预处理组差异无统计学意义,但CD40和ICAM-1表达显著高于罗格列酮预处理组(0.95±0.19比0.79±0.16;1.04+0.24比0.83±0.20,均P<0.05).结论 NF-κB信号通路参与调节LPS诱导的腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1.罗格列酮通过NF-κB途径下调CD40和ICAM-1表达,从而发挥抗炎作用.
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转化生长因子β1在大鼠腹膜间皮细胞中的促炎作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中的促炎作用及机制.方法 用TGF-β1(10 μg/L)刺激体外培养的RPMC,观察其对RPMC中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMC后,观察TGF-β1(10 μg/L)对RPMC MCP-1和p38表达的影响.用p38抑制剂SB203580(10 μmol/L)预处理RPMC后,加入TGF-β1(10 μg/L),观察阻断p38信号通路对MCP-1表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,3 h、6 h、12 h、24 h TGF-β1刺激组腹膜间皮细胞MCP-1表达均显著高于0 h对照组(P<0.05),6 h刺激组MCP-1表达达高峰(P<0.01).ELISA结果显示,6 h、12 h、24 h、48 h TGF-β1刺激组MCP-1表达增多(P<0.05),48 h表达达高峰(P<0.01).上调表达Smad7和p38抑制剂SB203580都能明显抑制TGF-β1刺激RPMC产生和分泌MCP-1的作用,与pcDNA3空载体组比较,Smad7治疗组MCP-1的表达显著下调(P<0.05);与TGF-β1刺激组比较,SB203580治疗组MCP-1的表达显著下调(P<0.01).TGF-β1能活化p38磷酸化的过程,上调Smad7可抑制TGF-β1对它们的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(P)-p38的表达显著上调(P<0.05);与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著下调(P<0.05).结论 TGF-β1能促进RPMC MCP-1的表达,其促炎作用可能是通过激活p38MAPK信号通路介导的.
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