中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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褪黑激素对糖尿病db/db小鼠肾脏Toll样受体4信号通路的调节作用
目的 探讨褪黑激素(melatonin,MT)对糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用是否与调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路有关.方法 选取48只10周龄雄性db/db小鼠,按完全随机法分为db/db组、db/db+MT 50 μg/kg组、db/db+MT 100 μg/kg组和db/db+MT 200 μg/kg组,每组12只.MT腹腔注射给予.另选12只db/m小鼠作为对照组,db/m与db/db小鼠腹腔注射相同体积的磷酸盐缓冲液(PBS)/二甲亚砜(DMSO)溶液.12周末测定血糖、体重、肾重及24h尿白蛋白排泄率(UAER);光镜观察肾组织病理改变;免疫组化检测肾组织TLR4、核因子κB p65 (NF-κB p65)、巨噬细胞(ED-1阳性细胞)表达;Western印迹检测肾组织TLR4、转接信号髓分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)、干扰素调节因子3 (interferon regulatory factor 3,IRF-3)及NF-κB p65蛋白表达;实时定量PCR检测肾组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达.结果 12周末db/db组小鼠血糖、体重、肾重及24 h UAER明显高于db/m组(P＜021),db/db+MT(100、200 μg/kg)组肾重及db/db+MT(50、100、200 μg/kg)组24 h UAER明显低于db/db组(P＜0.01);与12周末db/m小鼠相比,db/db小鼠系膜扩张指数和肾小管-间质损伤指数评分明显增加(P＜0.01),50、100、200 μg/kg MT可显著改善肾组织病理改变(P＜0.05);免疫组化显示12周末db/db小鼠肾组织TLR4、NF-κB p65和ED-1表达明显高于db/m小鼠(P＜0.01),而db/db+MT(50、100、200 μg/kg)组小鼠肾组织TLR4、NF-κB p65和ED-1表达明显低于db/db组(P＜0.05);Western印迹显示12周末db/db组小鼠TLR4、MyD8g、TRIF、IRF-3及NF-κB p65蛋白表达明显高于db/m组(P＜0.05或P＜0.01),而db/db+MT(50、100、200 μg/kg)组小鼠TLR4、MyD88、TRIF、IRF-3及NF-κB p65蛋白表达较db/db组明显下降(P＜0.05);实时定量PCR结果表明db/db小鼠肾组织TNF-α、MCP-1 mRNA表达明显高于db/m组(P＜0.01),而db/db+MT(50、100、200 μg/kg)组肾组织TNF-α、MCP-1 mRNA表达明显低于db/db组(P＜0.01).结论 褪黑激素可能部分通过下调TLR4信号通路抑制炎性反应从而减轻糖尿病肾脏的损害.
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壳聚糖对尿毒症患者血管平滑肌细胞增生的抑制作用及其机制
目的 研究壳聚糖对体外培养的尿毒症患者动静脉内瘘(AVF)血管平滑肌细胞(VSMC)增生的作用及其相关机制.方法 用组织块贴壁法体外培养尿毒症患者动静脉内瘘增生的VSMC和非尿毒症患者的血管VSMC,取其第二代进行实验,分为非尿毒症组(非尿毒症患者VSMC+完全培养基)、尿毒症组(尿毒症患者VSMC+完全培养基)、尿毒症+壳聚糖组(尿毒症患者VSMC+100 μg/ml壳聚糖)3组.应用免疫组化方法检测各组平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用细胞划痕和Transwell方法分别检测VSMC体外迁移能力和侵袭能力,实时定量PCR检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达.用0、100、500 μg/ml不同浓度的壳聚糖对尿毒症患者内瘘VSMC进行干预,Western印迹检测各组细胞TLR4、MyD88和NF-κB蛋白的表达.结果 与非尿毒症组比较,尿毒症组、尿毒症+壳聚糖组细胞α-SMA表达均增加,VSMC体外迁移和侵袭能力增强,TLR4和PCNA的mRNA表达增加(均P＜ 0.05).与尿毒症组比较,尿毒症+壳聚糖组α-SMA表达下降,体外迁移和侵袭能力均减弱,TLR4和PCNA的mRNA表达减少(均P＜0.05).与0μg/ml壳聚糖组比较,100、500 μg/ml壳聚糖干预尿毒症患者VSMC下TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达均下降,呈现浓度依赖性(均P＜ 0.05).结论 (1)壳聚糖可降低体外培养的尿毒症患者内瘘VSMC的迁移和侵袭能力;(2)壳聚糖可抑制体外培养的尿毒症患者内瘘VSMC的增殖,其机制可能与降低TLR4、MyD88、NF-κB的表达有关.
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支架蛋白JLP对人肾小管上皮细胞转分化的影响
目的 观察支架蛋白JLP对人肾小管上皮细胞(HK-2)间充质转分化的影响,探讨p38 MAPK信号通路在其中的作用.方法 构建敲除jlp基因的细胞模型,细胞被分为阴性对照(Ctrl-shRNA)组、jlp基因敲除(jlp-shRNA)组、阴性对照+成纤维细胞生长因子(FGF-2)组和jlp基因敲除+成纤维细胞生长因子(jlp-shRNA+ FGF-2)组.Western印迹法检测各组细胞JLP、E钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达;免疫荧光法检测FGF-2诱导24 h后,α-SMA、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 与Ctrl-shRNA组比较,FGF-2组JLP蛋白表达量明显下调(P＜0.05);与FGF-2组比较,jlp-shRNA+ FGF-2组TGF-β1、α-SMA、p38 MAPK蛋白表达量明显上调,E-cadherin蛋白表达量明显下调(P＜0.05);与FGF-2组比较,jlp-shRNA+FGF-2组α-SMA、COL-Ⅰ、FN的荧光表达明显上调.结论 支架蛋白JLP在促纤维化环境形成中可抑制HK-2细胞间充质转分化,其机制可能与JLP负调控p38 MAPK信号通路有关.
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阿霉素诱导小鼠局灶性节段性肾小球硬化及其相关机制
目的 建立阿霉素诱导的局灶性节性段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,观察氧化应激与凋亡相关的p38 MAPK信号通路在肾脏损伤中的表达以及二者之间的关系.方法 将8周雄性Balb/c小鼠随机分为FSGS组(n=20)和对照组(n=20),FSGS组以0.01 mg/g体重一次性尾静脉注射阿霉素,对照组给予等量的生理盐水.于3、7、14、22、32 d检测小鼠尿蛋白/尿肌酐;于22 d和32 d检测血肌酐、尿素氮;检测血、尿一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平以及肾脏组织的ROS水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;采用实时定量PCR方法检测NF-κB、CD36、IL-13、BAX、Bcl-2的mRNA水平;Western印迹检测NF-κB、p-p38、p-ERK 1/2蛋白表达.结果 与对照组比较,FSGS组小鼠尿蛋白/尿肌酐比值随时间逐渐升高并在第22天到达高峰(P＜0.05);FSGS组小鼠血肌酐、尿素氮、ROS、NO水平在22 d和32 d均高于对照组(均P＜ 0.05);32 d病理显示FSGS组系膜细胞、系膜基质增生,节段中度加重,足细胞增生明显,毛细血管袢受压狭窄;FSGS组肾脏组织中NF-κB、BAX、IL-13、CD36的mRNA水平随时间增强,第32天与对照组相比差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);FSGS组NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达均高于对照组(均P＜0.05),FSGS组p-ERK 1/2蛋白水平在22 d高于对照组(P＜0.05),但是在32 d却低于对照组(P＜0.05).结论 阿霉素成功诱导小鼠FSGS,其机制可能与氧化应激激活p38,上调NF-κB,促进炎性因子产生,及凋亡相关通路活化有关.
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496例继发性甲状旁腺功能亢进并甲状旁腺切除术患者的临床特点
目的 回顾性分析继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)并接受了甲状旁腺切除术(PTX)患者的年龄分布与临床营养指标特点,探讨严重SHPT的易发人群.方法 收集2011-2015年在南京医科大学第一附属医院接受PTX的496例SHPT患者的临床资料,按照患者的年龄层分布分组,用单因素方差分析法比较各年龄层患者临床营养指标的差异,Spearman相关分析法分析患者全段甲状旁腺素(iPTH)与营养指标的相关性.结果 496例患者中男274例,平均年龄(46.0±11.4)岁.原发病因以慢性肾小球肾炎为主(92.1％).平均透析龄(7.7±3.6)年,血液透析占92.9％.患者平均血清钙(2.6±0.2) mmol/L;血清磷(2.2±0.5)mmol/L;血清iPTH(2290.0±1294.2) ng/L;血清碱性磷酸酶(ALP) (564.7±537.8) U/L.按照年龄层分组的各组患者血清白蛋白(Alb)水平均低于正常参考值范围.各年龄层组患者血钙、ALP和iPTH水平的差异具有统计学意义(P＜0.05).与年龄≤18岁组和19～30岁组相比,61～70岁组患者ln[ALP]降低(P＜0.05).结论 严重SHPT以青中年、长期血透患者为主,原发病以慢性肾小球肾炎居多.营养状态不佳的严重SHPT患者PTX术前应关注并改善其营养状况,以提高手术耐受性,减少术后并发症.
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特发性膜性肾病足细胞自噬活性改变及其临床意义
目的 观察特发性膜性肾病(IMN)不同病理分期自噬体的数量改变,及自噬基因Beclin-1和微管相关蛋白LC3在IMN足细胞的表达情况,探讨自噬与IMN足细胞损伤及蛋白尿的产生、疾病进展的关系.方法 回顾性分析本院2013年1月-2014年12月经肾活检确诊且具有完整临床资料的26例IMN患者(1期IMN 14例,2期IMN 12例),并选人15例肾肿瘤患者肾切除手术的正常组织作为正常对照组.光镜和透射电镜分别观察肾脏组织病理学变化以及足细胞结构和自噬体的数量,免疫组化检测Beclin-1、LC3表达,免疫荧光法检测synaptopodin、LC3表达,分析IMN患者中自噬体数量与临床病理因素的相关性.结果 与对照组比较,IMN患者足细胞自噬体数量减少(P=0.034),Beclin-1和LC3蛋白表达降低(分别P=0.034,P=0.011,P=0.013),且随着病程的进展,效果更显著.与对照组比较,IMN 2期患者自噬体数量及Beclin-1和LC3表达均降低(P=0.009,P=0.030,P=0.015),IMN 1期患者自噬体数量及Beclin-1和LC3表达降低,但差异均没有统计学意义(P=0.352,P=0.087,P=0.128);IMN 2期患者与IMN 1期患者比较,自噬体数量差异有统计学意义(P=0.030),但Beclin-1和LC3表达两组差异没有统计学意义(P=0.355,P=0.181).IMN患者自噬体数量与血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿蛋白量及eGFR的相关性均无统计学意义(均P＞0.05).IMN组患者synaptopodin和LC3蛋白表达低于对照组.结论 自噬参与IMN足细胞损伤及蛋白尿的产生,并可能与病程进展密切相关.
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50例增生硬化性IgA肾病的临床病理特点及激素治疗疗效分析
目的 分析增生硬化性IgA肾病患者的临床病理特点及糖皮质激素治疗的疗效.方法 收集2005年1月至2015年6月在暨南大学附属第一医院行肾穿刺活检确诊的原发性增生硬化性IgA肾病50例患者的临床资料,按照患者对激素治疗的疗效分为缓解组、复发组和无效组.回顾性分析各组患者临床和病理改变特点以及糖皮质激素治疗的疗效.结果 50例患者中男26例,女24例,平均年龄(36.8±10.4)岁.临床上均表现为肾炎综合征并伴有不同程度肾衰竭,其中伴高血压者32例(64.0％),伴镜下血尿者15例(30.0％).肾活检病理检查示肾小球球性硬化发生率为17.0％～ 47.2％;肾小管萎缩/间质纤维化T0占50％,T132％,T2 18％.与缓解组及复发组相比,无效组患者高血压发生率较高(P＜0.05),血Hb水平较低(P＜0.01),血白蛋白水平较低,肾功能损伤程度较重(P＜0.01),肾小球球性硬化、节段硬化、肾小管萎缩/间质纤维化程度较严重;间质炎细胞浸润程度较低.足量或半量激素诱导治疗有效率为74％,随访时间6～ 132个月,中位随访时间27.3个月,复发率32％.随访结束时有13例(26％)患者进入尿毒症期.结论 糖皮质激素治疗增生硬化性IgA肾病可保护肾功能,延缓肾功能损害进展.激素治疗疗效与患者发病时有无高血压、肾功能受损程度及肾脏病理改变严重程度相关.
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慢性肾脏病3-5期患者血清25-羟维生素D3水平与心脏瓣膜钙化的相关性
目的 调查慢性肾脏病3-5期患者心脏瓣膜钙化(VC)的发生率,分析影响VC发生的危险因素,探讨血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与VC发生的相关性.方法 病例来自2015年1月至2015年12月在安徽医科大学第二附属医院肾内科住院的慢性肾脏病3-5期患者,共294例,记录患者相关临床和实验室检查资料,心脏彩超检查患者VC的发生情况.根据患者是否检出VC分为VC组和无VC组,比较两组患者血清25(OH)D3水平以及各项临床指标的差异,二分类Logistic回归法分析影响患者VC发生的危险因素. 结果 VC组82例(27.9％),无VC组212例(72.1％),VC组患者25(OH)D3水平明显高于无VC组[(11.9±9.3)μg/L比(9.6±7.2) μg/L,P＜0.05].VC组患者的年龄、胱抑素C、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肺动脉压(PAP)、合并继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)比率、腹主动脉钙化发生率、服用活性维生素D比率均高于无VC组(P＜0.05).二分类Logistic回归分析结果显示,高龄、高全段甲状旁腺素(iPTH)及25(OH)D3水平、肺动脉高压为VC发生的危险因素.结论 慢性肾脏病3-5期患者VC发生率高,VC的发生与高龄、骨代谢紊乱及肺动脉高压相关.
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M型磷脂酶A2受体及1型血小板反应蛋白7A域在成人特发性膜性肾病的表达及其意义
目的 检测成人特发性膜性肾病(IMN)肾组织M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、1型血小板反应蛋白7A域(THSD7A)的表达及其血清抗体水平,探讨其对IMN诊断的意义.方法 选择2014年12月至2015年8月在河北医科大学第二医院肾内科行肾活检确诊的膜性肾病116例,其中IMN 86例、乙肝病毒相关性膜性肾病(HBV-MN)20例、Ⅴ型狼疮肾炎(LN-Ⅴ)10例,另外以微小病变肾病(MCD) 20例作为对照.应用免疫组化法检测肾组织PLA2R及THSD7A表达阳性率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PLA2R抗体(PLA2R-AB)及THSD7A抗体(THSD7A-AB)水平,分析其与临床各指标的相关性.结果 IMN患者肾组织PLA2R阳性率及血清中抗体阳性率均显著高于HBV-MN组、LN-Ⅴ组及MCD组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).PLA2R在IMN组、HBV-MN组、LN-Ⅴ组和MCD组肾组织阳性率分别为88.4％、47.4％、10.0％、0,血清PLA2R抗体阳性率分别为82.6％、15.0％、10.0％、0.IMN患者肾组织THSD7A阳性率为2.3％,HBV-MN组、LN-Ⅴ组及MCD组患者肾组织无阳性表达;各组患者血清THSD7A-AB均阴性.IMN患者血清PLA2R-AB阳性组血清白蛋白显著低于血清PLA2R-AB阴性组[(23.8±5.0) g/L比(32.9±6.2) g/L,P＜0.01],24 h尿蛋白量显著高于血清PLA2R-AB阴性组[(5.1±2.6)g比(3.2±2.7)g,P=0.01].PLA2R-AB、PLA2R、THSD7A、PLA2R+THSD7A诊断IMN灵敏度分别为82.6％、88.4％、2.3％、88.6％,特异度为92.0％、66.7％、100.0％、66.7％.结论 肾组织PLA2R及其血清抗体为诊断IMN的特异性指标,且与IMN病情密切相关.THSD7A仅表达于PLA2R阴性的IMN患者肾组织,可作为PLA2R及其血清抗体均阴性IMN患者的补充检查.
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老年终末期肾病患者血液透析和腹膜透析的预后分析
目的 比较分析老年终末期肾病患者血液透析(HD)和腹膜透析(PD)的生存预后及生存率的影响因素.方法 回顾性分析了本院2008年1月1日至2014年12月31日新进入透析并维持透析治疗≥3个月、年龄≥60岁老年患者,应用倾向性评分法匹配出两组患者,然后采用Kaplan-Meier法、Log-rank检验及Cox回归模型分析患者的生存率及预后的影响因素.结果 共纳入患者447例,其中起始HD组236例,起始PD组211例,应用倾向评分匹配法匹配成功174对患者,两组患者基线资料比较,年龄、性别、Charlson并发症指数(CCI)和原发病等差异均无统计学意义(P＞ 0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示,HD组和PD组1年、5年的存活率分别为93.6％、63.4％和91.9％、61.5％,两组总体生存率差异无统计学意义(P＞0.05).Cox多因素回归分析显示,高龄(≥80岁)(P＜0.001,HR=1.058,95％CI1.028～1.088)、原发病为糖尿病肾病(P=0.001,HR=2.161,95％CI 1.384～ 3.373)、开始透析时CCI≥5 (P=0.007,HR=1.935,95％CI1.201～3.117)显著影响HD患者的生存率;高龄(≥80岁)(P=0.022,HR=1.043,95％CI 1.006～ 1.081)、血浆白蛋白＜35 g/L(P=0.025,HR=1.776,95％CI 1.075～ 2.934)、前白蛋白＞30 g/L(P=0.012,HR=0.968,95％CI0.944～0.993)显著影响PD患者的生存率.结论 ≥60岁的老年HD组与PD组总体生存率差异无统计学意义;高龄、原发病为糖尿病肾病、开始透析时CCI≥5是老年HD患者生存率的独立影响因素;高龄、血浆白蛋白＜35 g/L、前白蛋白＞ 30 g/L是老年PD患者生存率的独立影响因素.
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Par6对TGF-β1诱导的肾小管上皮-间充质转分化的影响
肾小管上皮-间充质转分化(EMT)是个复杂的过程,包括紧密连接、黏附连接的破坏,肌动蛋白细胞骨架的重组,顶-基极性的丧失和诱导间充质基因的表达[1].转化生长因子β1(TGF-β1)是EMT的主要促发因子,Smad信号通路在调节TGF-β1依赖EMT起主要作用[2],经典的Smad信号通路研究较多,非Smad途径研究较少.Par6是近年来发现的重要的极性蛋白,有学者发现TGF-β1促进Par6Ser345磷酸化,结合Smurf1蛋白,降解RhoA蛋白,破坏上皮细胞紧密连接,促进EMT的发生,Par6 Ser345位点的突变或siRNA-Smurf1敲除Smurf1基因,可以逆转TGF-β1诱导EMT[3].本研究以肾小管上皮细胞NRK-52E为研究对象,探讨Par6对TGF-β1诱导的EMT的影响.
关键词： -
特发性膜性肾病伴少量新月体的临床病理及近期预后分析
特发性膜性肾病(IMN)伴新月体由Moorthy等[1]首次报道,因其较差的临床预后引起了许多学者的关注.国内研究报道,伴大量新月体的病例在IMN患者中不足1％[2].近年来,我们观察到IMN患者中提示伴少量新月体的现象却并不罕见,少量新月体对IMN预后是否有影响尚待进一步探索.本研究对近5年来我们观察到的IMN伴少量新月体与同期不伴新月体的病例进行比较,以期从一定程度上认识这种病理现象与IMN临床及近期预后的相关性.
关键词： -
罗格列酮对肾小管间质纤维化模型大鼠的保护作用及其相关机制
肾小管-间质纤维化(TIF)是各种慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾病的共同病理特征,其严重程度与肾功能减退及CKD预后密切相关,目前临床仍缺乏有效的干预防治措施.脂肪组织分泌的细胞因子脂联素(adiponectin)在肾脏中具有抑制炎性反应及氧化应激、改善血管内皮细胞功能和抗纤维化等作用,可能成为防治CKD的干预靶点[1].
关键词： -
动脉流入道近端化手术治疗透析相关窃血综合征四例及文献复习
透析相关窃血综合征(dialysis associated steal syndrome,DASS)是动静脉通路手术的并发症之一.由于透析通路个体的复杂性,目前尚无处理这一并发症的“金标准”.国内对于DASS的处理鲜有报道,本中心采用动脉流入道近段化手术(proximalization of the arterial inflow,PAI)治疗该疾病4例,其中2例为改良PAI,报告如下.
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Megalin与糖尿病肾病
糖尿病是危害人类健康的重大疾病,全世界每年约510万人死于糖尿病及其相关并发症[1].糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管病变之一,超过40％的糖尿病肾病患者终会进入终末期肾病阶段[2-3].而糖尿病肾病发病机制复杂,遗传[4]、种族[5]、氧化应激[6-7]、高糖及糖基化终末产物[8]、炎症[9]和血流动力学管球反馈失衡[10]等多种因素均参与其中,但具体机制尚不明确,目前临床多种干预策略并不能改变糖尿病肾脏进入终末期肾病的结局[11].
关键词： -
T淋巴细胞在慢性肾炎发生发展中的作用
慢性肾炎的发生和发展与免疫反应息息相关.肾脏作为系统性自身免疫反应的一部分且存在自身抗原,经常成为免疫反应的靶器官;同时,肾脏功能损伤也会影响整个免疫系统,如可引起肠道屏障功能紊乱、导致系统性的炎性反应和免疫缺陷,促进慢性肾炎的发展,导致患者病死率升高[1].近年来,T淋巴细胞在肾脏损伤中的作用一直是肾脏病界关注和研究的热点,本文拟对T淋巴细胞在慢性肾炎发生发展中的作用的相关研究进行综述.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
