中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7097
- 国内刊号: 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低盐诱导的致密斑细胞环氧化酶2表达与p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路
目的 探讨低盐(LS)培养对小鼠致密斑细胞(MMDD1)环氧化酶2(COX-2)表达、前列腺素E2(PGE2)释放的诱导作用及p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用.方法 采用RT-PCR和免疫印迹方法检测正常盐(NS)与LS培养对MMDD1细胞COX-2表达的影响.用ELISA法检测上清液PGE2的含量.用免疫印迹检测细胞内p-p38 MAPK表达的变化.结果 与NS培养相比,LS培养均能诱导MMDD1细胞COX-2 mRNA和蛋白表达增加(16h时高峰mRNA 0.94±0.12比0.26±0.09,28 h时高峰蛋白0.59±0.02比0.25±0.07,P均<0.01);PGE2分泌各时间点均显著升高,于24 h达高峰[(644.33±26.54)ng/L比(224.0±18.33)ng/L,P<0.01].LS培养后,MMDD1细胞内p38MAPK的磷酸化程度显著上调,180 min时较高(从0.17±0.01升至0.28±0.01,P<0.01).20 μmol/L p38抑制剂SB-203580下调LS诱导的COX-2蛋白表达(从0.58±0.01降至0.19±0.02,P<0.01).结论 低盐培养促进MMDD1细胞COX-2的表达和PGE2的分泌.p38 MAPK激活介导了低盐诱导的MMDD1细胞COX-2表达.
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蛋白激酶C-alpha对小鼠尿浓缩功能的调节机制初探
目的 通过观察蛋白激酶C(PKC)-alpha基因敲除鼠血清加压素(AVP)水平及髓内水通道蛋白2(AQP-2)分布、表达和转运状态的变化,初步探讨PKC-alpha在小鼠尿浓缩功能中的调节机制.方法 使用代谢箱收集PKC-alpha基因敲除鼠及SV129野生鼠24h尿液并取血,采用渗透计检测尿渗透浓度.ELISA法检测正常饮食下24 h尿尿素排泄量.放射性免疫法(RIA)检测血清AVP水平.免疫荧光及半定量免疫印迹技术检测小鼠内髓AQP-2的分布和表达情况.分别使用V2受体拮抗剂SR141263及不同浓度去氨基精加压素(DdAVP)腹腔内注射,检测3 h内尿渗透浓度、尿量以观察两组小鼠AQP-2转运状态.结果 正常饮食下PKC-alpha基因敲除鼠24 h尿尿素排泄量[(3.25±0.18)mmol/24 h比(3.83±0.42)mmol/24 h,P=0.24]以及血清AVP水平[(4.64±0.43)pmol/L比[(5.03±0.44)pmol/L,P=0.55]与野生鼠相比,差异均无统计学意义.两组小鼠内髓AQP-2的分布及表达相似(P=0.48).不同浓度DdAVP腹腔注射后两组小鼠尿量变化曲线完全一致.SR141263腹腔注射后PKC-alpha基因敲除鼠及野生鼠尿渗透浓度改变之间差异也无统计学意义[(0.20±0.02)mmol/L比(0.20±0.04)mmol/L,P=0.97].结论 PKC-alpha参与调节的小鼠尿浓缩功能与血清AVP水平、髓内AQP-2状态无关.
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人基质金属蛋白酶1组织抑制剂转基因小鼠肾小管间质炎症的改变
目的 观察基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)过表达对肾小管间质炎症反应的影响.方法 采用人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠(n=8)构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型.以3 d和14 d为时间点,Masson染色观察肾组织形态学变化,间接免疫荧光法观察肾组织内F4/80阳性细胞的表达;Western印迹检测TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9和ICAM-1的蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性,反向酶谱法检测TIMP-1的活性.结果 UUO术后肾小管间质病理损伤加重[肾间质纤维化面积(46.24±6.58)%比野生型(36.33±5.12)%,P<0.05],F4/80阳性细胞数目增加[(68.9±15.6)个/视野比野生型(52.4±13.3)个/视野,P<0.05],ICAM-1蛋白表达显著上调,术后14 d上述改变在转基因组中更为显著(P<0.05).UUO术后TIMP-1蛋白表达及活性上调,在术后14 d达高峰,在转基因组中增加更为显著(P<0.05).MMP-2和MMP-9的蛋白表达及活性在术后逐渐下降,UUO术后14 d转基因组降低更为显著(P<0.05).结论 TIMP-1过表达可通过增强炎症加重肾小管间质损伤.
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激活蛋白1诱饵寡核苷酸对肾小管上皮细胞转化生长因子β1和白介素1β基因及蛋白表达的影响
核转录因子激活蛋白1(AP-1)在肾小管上皮细胞的活化、炎症介质产生的信号转导中起着重要作用[1].诱饵(decoy)核酸技术作为一个新的基因治疗策略,可特异性地阻断核转录因子的活性而抑制下游基因的表达,也极可能成为有效治疗肾脏疾病的新方法[2].
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人巨细胞病毒感染致老年BALB/C小鼠肾脏损伤的实验研究
在机体免疫功能低下或器官移植后出现的潜伏的人巨细胞病毒(HCMV)再激活感染,患者可出现多种组织脏器的损伤,甚至出现严重的肾功能损害,但其病理改变及机制尚不清楚[1].
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宫内发育迟缓对大鼠血压及肾功能影响
宫内发育迟缓(IUGR)与成年期疾病如高血压、2型糖尿病、冠心病等的发生密切相关[1],提示宫内甚至生后早期的环境,可能通过某些"程序化"改变,增加子代发生某些成年期疾病的危险性.
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肾移植术后巨细胞病毒肺炎的危险因素
分析肾移植术后巨细胞病毒(CMV)肺炎的发病和死亡危险因素,采取有效的防治措施,有利于减少术后CMV肺炎的发病和改善疾病预后.
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缬沙坦与贝那普利联合应用对移植肾功能及存活的远期影响
为探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)联合应用对移植肾不同病变情况下远期肾功能及肾存活时间影响,我们对此进行了研究,报告如下.
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终末期肾脏疾病患者心理健康状况影响因素
终末期肾脏疾病由于病情和治疗方法的特殊性,患者易产生一系列的心理问题.我们采用症状自评量表和家庭关怀度指数问卷对终末期肾脏疾病维持性血液透析患者的心理健康状况及其影响因素进行评定分析.
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低钙透析联合1,25(OH)2D3及碳酸钙治疗维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进
本文主要研究低钙透析联合1,25(OH)2D3及碳酸钙治疗维持性血液透析(MHD)患者继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的有效性和安全性.
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多囊肾病实验及治疗进展
多囊肾病是人类常见的单基因遗传病之一,按其遗传方式可分常染色体显性多囊肾病(ADPKD)和常染色体隐性多囊肾病(ARPKD),目前尚无特效的治疗药物[1].
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钙剂在肾脏疾病中的应用
在组成人体的元素中,钙仅次于氧、碳、氢和氮元素,位居第5位,其在人体中的含量占人体重的1.9%.体内99%的钙用于形成骨骼,另有0.6%的钙用于生成牙齿,软组织中有0.6%,血浆中含钙0.03%,血管外液中仅有0.06%[1].
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急性肾损伤临床研究的思考与建议
近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)[1].其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前,不要等到肾衰竭时才承认它的存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预.
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急性肾小管坏死后的修复与再生
急性肾功能衰竭(ARF)是临床上常见的急危重症,缺氧和中毒所致的急性肾小管坏死(ATN)是ARF常见的病因.在过去的数十年,尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展,但败血症、休克和严重创伤所致的ATN的病死率并没有减少,仍高达50%以上[1].
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慢性肾脏病基础上急性肾衰竭的诊断与防治
慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭(ARF on CKD或A/C)是指患者在原有慢性肾脏病(CKD)的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征.
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脓毒症的急性肾损伤
脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症,也是大家熟知的引起急性肾损伤(AKI)和多脏器功能障碍综合征(MODS)的常见危险因素.急性肾功能衰竭(ARF)发生率在一般脓毒症患者约为19%;在重度脓毒症约为23%;在血培养阳性的脓毒症休克者可高达51%.
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依贝沙坦抑制造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡
目的 探讨依贝沙坦在造影剂诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用及机制.方法 培养的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分别与不同碘浓度(25、50、100、150 mgI/ml)的安射力(非离子型造影剂)共孵育1 h;安射力(100mgI/ml)先后刺激NRK-52E细胞0.5、1、2、4 h.与安射力(100mgI/m1)相同渗透浓度的甘露醇(420 mmol/L)与NRK-52E细胞共孵育1 h作为阳性对照.不同浓度依贝沙坦(0.01、0.1、1 mmol/L)先与NRK-52E细胞共孵育1 h后,安射力(100mgI/ml)刺激1 h.Hoechst染色和流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平.RT-PCR检测Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 安射力呈浓度和时间依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡.与安射力相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡.安射力与NRK-52E细胞共孵育后,细胞内ROS产生增多,Bcl-2 mRNA的表达下调,Bax mRNA的表达上调.依贝沙坦呈浓度依赖性抑制安射力诱导的NRK-52E细胞凋亡、细胞内ROS的产生、Bcl-2 mRNA表达下调及Bax mRNA表达上调.细胞内ROS水平与细胞凋亡呈正相关.结论 安射力呈浓度和时间依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,此作用与细胞内氧化应激及bcl-2mRNA表达下调、Bax mRNA表达上调相关.依贝沙坦能抑制上述安射力的作用,呈浓度依赖性抑制NRK-52E细胞凋亡.
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卡维地洛改善顺铂致肾小管上皮细胞凋亡
目的 观察顺铂致急性肾衰竭(ARF)中肾小管上皮细胞凋亡情况及卡维地洛(carvedilol)对其影响,并探讨其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组.测定BUN、Scr、尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量.苏木素-伊红染色(HE)观察肾脏病理改变.原位缺口末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞的凋亡.Western印迹检测caspase-3的蛋白表达.结果 顺铂组大鼠BUN、Scr、尿NAG升高;肾脏病理改变加重;大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,SOD活性降低;caspase-3的蛋白表达增加.上述指标在卡维地洛治疗组均得到改善,BUN从(58.33±19.93)降至(28.74±19.62)mmol/L;Scr从(425.56±97.96)降至(253.90±134.87)μmol/L;NAG从(224.77±75.86)降至(137.52±26.38)U/L;MDA从(18.13±7.01)降至(9.74±1.68)nmol/mg蛋白;SOD从(30.05±12.20)升至(64.67±20.64)U/mg蛋白;caspase-3的蛋白表达从1.94±0.73降至1.25±0.52;细胞凋亡从(42.5±12.6)%降至(23.7±8.4)%;肾组织病理损害也明显改善.结论 肾小管上皮细胞凋亡是顺铂致ARF的重要原因之一.卡维地洛能减轻顺铂的肾毒性,降低肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与减少活性氧(ROS)的产生,部分抑制了caspase依赖的凋亡途径有关.
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Smac/Diablo与X-连锁凋亡抑制蛋白在ATP耗竭再恢复诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用
目的 研究线粒体蛋白Smac/Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制.方法 应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成,再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复,诱导肾小管上皮细胞凋亡.应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生.用间接免疫荧光检测Smac/Diablo在细胞内的分布.分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白,以Westem印迹检测胞质中Smac/Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase-3)的蛋白水平.结果 肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成;间接免疫荧光可见Smac/Diablo由线粒体释放至胞质;Western印迹可见胞质内Smac/Diablo的含量增多(P<0.01);XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P<0.05).结论 肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Smac/Diablo释放至胞质,XIAP蛋白水平降低,进而激活caspase 3,介导肾小管上皮细胞凋亡.
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骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究
目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞.方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞.同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组.受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量.结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变.骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin.结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关.
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脯氨酸羟化酶2 siRNA对抗霉素诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨是否脯氨酸羟化酶2(PHD2)siRNA通过减少缺氧诱导因子(HIF)1的降解而减轻缺氧引起的肾小管上皮细胞凋亡.方法 构建针对人PHD2的表达质粒,将其转染到培养的人肾小管上皮细胞系(HKC)中.用RT-PCR方法观察其对PHD2表达的抑制作用.Western印迹观察HIF-1α的表达.培养的HKC细胞分为对照组、模型组和siRNA组.siRNA组经PHD2 siRNA转染后与模型组同时用抗霉素诱导,用Western印迹方法观察3组细胞HIF-1α的表达,用流式细胞仪观察3组细胞的凋亡情况.结果 经PHD2 siRNA转染的HKC细胞PHD2mRNA表达明显下调(P<0.01),HIF-1α蛋白表达明显上调(P<0.05).经抗霉素处理后,模型组和siRNA组HIF-1α蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01),但siRNA组HIF-1α蛋白表达高于模型组(P<0.05).与模型组相比,siRNA组细胞凋亡明显减轻(P<0.05).结论 通过RNA干扰技术抑制PHD2的表达可以增强HKC细胞HIF-1的蛋白表达,从而增强其在缺氧条件下的抗凋亡能力.
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急性肾损伤诊断与分类专家共识
近几十来,临床和基础的研究工作者们针对急性肾功能衰竭(ARF)进行了广泛的研究,尽管我们在该疾病的生理和发病机制方面都取得了长足的进步,但如何将这些知识用于临床,改进ARF患者预后方面的工作却做得十分有限.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |