中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7097
- 国内刊号: 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大豆蛋白饮食对5/6肾切除大鼠血管早期病变的影响
目的 观察大豆蛋白饮食对5/6肾切除大鼠血管早期病变的影响并探讨其可能的机制.方法 把40只大鼠随机分为手术组和假手术组,手术组大鼠行5/6肾切除术后又随机分为对照组(20%酪蛋白),低蛋白组(6%酪蛋白),大豆蛋白组(6%大豆蛋白).假手术组予以普通酪蛋白饲料饮食.于术前、术后4周、8周及12周观察大鼠的营养状况,并检测其血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(Alb)以及尿蛋白量(24 h)等指标.12周后处死所有大鼠,并留取其主动脉弓组织,行HE染色观察主动脉弓病理变化,并行免疫组化染色检测其单核细胞趋化蛋白(MCP)1和植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)1的表达水平.结果 5/6肾切除大鼠各组BUN、Scr从第4周起均开始升高,但低蛋白组及大豆蛋白组BUN、Scr上升的程度较对照组缓慢,且以大豆蛋白组为显著[12周Scr,(111.44±5.50)比(172.00±9.54)μmol/L,P<0.01].与假手术组相比,5/6肾切除大鼠各组血白蛋白水平均显著降低(P<0.01),但各手术组间差异无统计学意义.5/6肾切除大鼠各组尿蛋白量(24 h)随时间的延长持续增加,但低蛋白组、大豆蛋白组的增加幅度较小(P<0.01).各组大鼠主动脉弓组织未见明显病理改变.免疫组化检查发现,大豆蛋白组大鼠主动脉弓内膜MCP-1(155.68±4.84比132.80±5.67)和LOX-1(195.48±4.95比167.46±7.62)染色灰度值明显高于对照组(P<0.01).结论 大豆蛋白饮食能有效抑制5/6肾切除大鼠的大动脉内膜的MCP-1和LOX-1的表达,提示大豆蛋白饮食有助于减轻慢性肾衰大鼠的早期血管病变.
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螺内酯对糖尿病大鼠肾小球保护作用的机制探讨
目的 观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小球的保护作用并探讨其机制.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、病理组、螺内酯治疗组.治疗30 d后处死,观察肾小球病理形态变化;RT-PCR法观察肾脏皮质纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化;Western印迹法观察肾脏皮质PAI-1的表达;免疫组化方法观察肾脏皮质TGF-β1、纤连蛋白(FN)变化及检测肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活性.结果 与病理组比,螺内酯治疗后可下调肾皮质TGF-β1、PAI-1 mRNA与蛋白表达(P均<0.05);降低肾皮质MDA水平[(0.95±0.20)比(1.23±0.31)nmol/mg,P<0.05];增强SOD、GSH-Px、T-AOC活性[分别为(550.19±20.06)比(509.53±33.25)U/mg,(21.67±2.70)比(18.91±2.30)U/mg,(1.15±0.21)比(0.86±0.26)U/mg,P均<0.05];减少FN在肾小球的沉积(P<0.01);改善肾小球的病理状况.结论 螺内酯可能通过下调糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PAI-1表达,降低肾皮质氧化应激水平,起到保护糖尿病大鼠肾脏,延缓肾小球硬化的作用.
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白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达基质金属蛋白酶2和9
目的 探讨白蛋白对近端肾小管上皮细胞表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的影响.方法 大鼠近端肾小管细胞株NRK52E培养至70%或100%融合时,分别给予不同浓度(0.1~1.0 g/L)去脂和非去脂牛血清白蛋白(dBSA和BSA)刺激,于24、48、72 h收集培养液,用明胶酶谱和Western印迹方法检测培养液MMP-2和MMP-9活性和蛋白水平.结果 与空白对照组比较,1.0 g/L BSA刺激未完全融合NRK52E 72 h后,MMP-2和MMP-9活性分别上调276%、176%(P<0.05).与刺激24 h比较,1.0 g/L BSA刺激72 h,在未完全融合NRK52E的MMP-2和MMP-9活性分别上调536%、148%;在完全融合NRK52E分别上调212%、184%(P<0.05).与完全融合NRK52E比较,1.0 g/L BSA刺激未完全融合NRK52E 72 h,MMP-2活性上调增加了274%,MMP-9活性上调减少了45.1%(P<0.05).dBSA刺激结果与BSA类似.结论 白蛋白刺激呈剂量和时间依赖性上调近端肾小管细胞表达MMP-2和MMP-9.细胞完全融合可抑制MMP-2表达,促进MMP-9表达.
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硝苯地平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制.方法 大鼠随机分为3组:健康对照(N)组、DN组和硝苯地平治疗(T)组,每组10只.采用链脲菌素诱发DN大鼠模型,治疗组以硝苯地平控释片15 mg·kg-1·d-1干预治疗,治疗第2周和4周,检测大鼠平均动脉压(MAP)、尿蛋白量(24 h)、Scr水平;用免疫组化和Western印迹方法检测大鼠肾脏VEGF、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平;RT-PCR法检测VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达.结果 与N组比较,DN组大鼠尿蛋白量、Scr水平和MAP均显著上升[分别为(78.87±17.62)比(6.30±1.91)mg/24 h、(203.88±18.08)比(84.98±10.09)μmol/L、(141.1±8.7)比(99.8±3.8)mm Hg,P均<0.05];肾组织VEGF、MMP-9、TIMP-1mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),且MMP-9/TIMP-1比值明显下降(P<0.05).与DN组比较,T组尿蛋白量(24 h)[(58.35±10.48)mg]、Scr水平[(165.81±15.86)μmol/L]和MAP[(102.6±4.4)mm Hg]均显著下降(P均<0.05);肾组织VEGF表达下调(P<0.05),MMP-9、TIMP-1 mRNA和其蛋白表达水平显著增高(分别P<0.05和P<0.01),MMP-9/TIMP-1比值显著升高(P<0.05).DN大鼠肾组织VEGF mRNA水平与尿蛋白量(24 h)呈正相关(r=0.748,P<0.05),与MMP-9/TIMP-1的比值呈负相关(r=-0.711,P<0.05).结论 VEGF、MMP-9和TIMP-1可能参与了DN的发病过程,硝苯地平可能通过影响VEGF、MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达细胞外基质的调控作用
腹膜纤维化(PF)可导致超滤衰竭,是长期腹透(PD)患者的主要并发症之一.细胞外基质(ECM)过度积聚是PF的特征性改变,与ECM合成和降解间的动态平衡受到破坏有关.现已证实腹膜间皮细胞(PMC)能产生纤连蛋白(FN)[1].金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)可通过抑制蛋白降解酶活性减少ECM降解.本研究观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)表达FN、TIMP-1及PAI-1的影响,并探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3个组份,即胞外信号调节蛋白激酶通路(ERK)、蛋白激酶p38通路(p38 MAPK)和c-Jun-氨基末端激酶通路(JNK)在AngⅡ促进RPMC表达FN中所起的作用.
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血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达
血管内皮生长因子(VEGF)的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡,主要通过两个受体Flk-1和Fl-1发挥作用[1].本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况,为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据.
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湖南地区360例IgA肾病住院患者肾脏病理分析
IgA肾病是常见的原发性肾小球疾病,10~20 年后约50%患者进入终末期肾功能衰竭,是导致终末期肾功能衰竭的主要原发性肾小球疾病[1].我们收集了360例湖南省原发性IgA肾病患者的病理资料,进一步分析其特点.
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连续性静脉静脉血液透析滤过治疗肾移植术后并发急性呼吸窘迫综合征11例
随着新型免疫抑制剂的发展和应用,肾移植术后肾或人的存活率都得到提高,而急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肾移植术后严重的并发症之一,病死率接近100%.我院2004年5月至2006年2月,早期运用连续性静脉静脉血液透析滤过(CVVHDF)救治肾移植术后并发ARDS的患者11例,现报告如下.
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腹腔镜在腹膜透析管移位复位中的应用
腹透管移位是腹透患者退出腹膜透析的主要原因之一.我们成功地用腹腔镜对5例患者进行了腹透管移位的复位,效果良好,报告如下.
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肾动脉栓塞治疗终末期肾病伴顽固性高血压或大量蛋白尿
我们用经导管肾动脉栓塞术治疗3例慢性肾衰伴顽同性高血压或大量蛋白尿患者,报告如下.一、对象和方法1.病例:(1)例1:男性,48岁,确诊为慢性肾小球肾炎、肾功能不全.血压180/120 mm Hg,BUN 9.2 mmol/L,Scr 809.7 μmol/L,Hb 114 g/L.血压波动大,高达270/140mm Hg,出现眼底出血,药物控制无效,遂进行双肾动脉栓塞术.栓塞后第2天少尿,轻度发烧和白细胞增高,CRP达292 mg/L.经持续透析6周后,口服降压药物,血压维持约140/80 mm Hg.后接受肾移植术,血压降为125/86 mm Hg(未服降压药).(2)例2:男性,37岁,尿毒症期,大量蛋白尿,Hb 108 g/L,白蛋白10.8 g/L,尿蛋白量(24 h)26.10 g.输注白蛋白无效.行肾动脉栓塞术后少尿,40~70 ml/d,轻度发烧和白细胞增高,透析维持,尿量逐渐增多.
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霉酚酸酯联合激素治疗IgA肾病的疗效观察
本研究主要观察霉酚酸酯(MMF)联合激素对IgA肾病的临床疗效和安全性.一、对象和方法1.对象:病理确诊为IgA肾病,尿蛋白量(24 h)≥1.0 g,Scr<265μmol/L,年龄14~70 岁,1个月内未使用激素和免疫抑制剂的患者.排除标准:(1)既往曾对本药严重过敏;(2)白细胞<3×109/L;(3)妊娠或可能妊娠;(4)Scr>265 μmol/L;(5)继发IgA肾病;(6)有肝功能损害.
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彩超引导下股静脉切开置管抢救多器官功能障碍重度弥散性血管内凝血一例
连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)一般采用股静脉或颈内静脉置管建立临时血管通路.有凝血机制障碍和重度水肿的患者,由于股动脉不能直接扪及,股静脉定位困难,盲目穿刺易造成血管损伤,如形成血肿,置管将更加困难.我们在彩超引导下采用股静脉切开,直视下股静脉置管抢救多器官功能障碍(MODS)重度弥散性血管内凝血(DIC)1例,报道如下.
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急性非化脓性发热性结节性脂膜炎并发肾病综合征一例
患者,女性,13岁,因反复间歇发热10年,双下肢水肿1,年于2005年11月10日入院.发热时约38℃,伴全身红色斑丘疹,经治疗效果不佳,诊断不清.2005年1月出现双下肢水肿,于广州某医院诊治,查尿蛋白量5 g/L,诊为肾病综合征,予激素等治疗,未见明显效果.2005年3月于江西赣州某医院诊治,查白蛋白30.4 g/L,总胆固醇7.7 mmol/L,抗核抗体、抗ds-DNA、抗Sm均为(一),诊为肾病综合征、系统性红斑狼疮(未分化型),给予泼尼松25 mg/d,服药半年,效果仍不佳.为进一步诊治入我科.既往无特殊病史.查体:血压104/64 mm Hg,神清,满月脸,除下肢轻度水肿外,心、肺、腹部等无异常发现.
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Castleman病继发性肾炎一例
患者,女,54岁,因淋巴结肿大8年、蛋白尿3年于2006年11月2日入院.患者8年前因颈部、腋下、腹股沟多发肿块在浙江大学附属医院经淋巴结活检诊为Castleman病(浆细胞型),接受COP方案化疗后好转.2002年因肿块增大在浙江省人民医院经淋巴结活检支持原诊断,接受VAD方案化疗好转.2003年发现尿蛋白1+.入院查体:BP 110/75 mm Hg,贫血貌,颈部、腋下、腹股沟处可及大小不等淋巴结,可活动,硬度中等,无压痛,心肺无异常,腹软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.血Hb66 g/L,尿蛋白2+,尿隐血阴性,尿蛋白量(24 h)2.5 g,血清总蛋白113.4 g/L,白蛋白27.6 g/L,球蛋白85.5 g/L,BUN 12.5 mmol/L,Scr 125.1 μmol/L,ESR 114 mm/h,血清IgA 6.58 g/L,IgM 4.01 g/L,IgG 49.8 g/L,CRP 65.7mg/L.
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慢性肾功能衰竭并发转移性钙化一例
患者,女,27岁,6年前曾出现间歇性腰部胀痛.6个月前因反复颜面部、双下肢水肿住院.2个月前出现双下肢疼痛,乏力,不能行走,腹部出现米粒大小红色皮疹,质硬,毛棘状,继而扩散融合成片.余既往史无特殊.
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斑马鱼:肾脏发育与疾病研究的理想模式生物
斑马鱼(zebrafish)为小型热带鱼类,具有世代周期短(2~3 个月)、产卵量大、形体较小(成体仅长3~4 cm)的特点,尤其是卵子体外受精,胚胎发育速度快,仅需2.5 d就可发育为幼鱼.此外,斑马鱼的精子还可通过冷冻来保存,而且胚体完全透明,胚胎发育过程可以直接观察使得发育异常的突变体很容易被识别,这就给遗传操作和人工诱变提供了极为有利的条件.尤为重要的是,斑马鱼还具有和人类相似的基因结构和调节模式[1].因此,斑马鱼成为遗传学家和胚胎发育学家的一种理想模式生物,并已被广泛用于神经和心血管发育,以及免疫、肿瘤、基因功能和药物筛选等研究领域[2].近年来,斑马鱼已受到肾脏病学家的重视,其肾脏结构非常简单,有望成为肾脏发育与疾病研究的理想生物.
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要重视预防血液透析患者的突然死亡
自从荷兰医生Willem Kolff在1945年运用血液透析器成功救治急性肾衰竭患者以来,血液净化技术取得了日新月异的进步,尿毒症患者长期存活已成为可能.但是维持性血液透析患者仍然是死亡的高危人群.根据美国肾脏病数据系统(USRDS)2006年的数据,美国透析患者的年病死率约为23%,心源性猝死占29.7%,这也是突然死亡的首要病因.预防血液透析患者的突然死亡,特别是心源性猝死,是我们所面临的重大挑战.
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连续性肾脏替代治疗在危重病中的应用
近年来,连续性肾脏替代治疗(CRRT)技术日趋成熟,在复杂性急性肾功能衰竭(ARF)中的应用已达成共识.而其临床应用范围已远远超过肾脏替代治疗领域,拓展至非肾脏病邻域已成为重症监护病房(ICU)各种危重病救治中多器官功能支持(MOST)的重要手段之一[1].
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血液透析相关低血压的防治
透析低血压(intradialytic hypotension,IDH)是血液透析过程中常见的一种并发症,其发生率约为20%~30%.IDH常导致患者难以达到干体重,并可引起透析充分性降低和众多心血管事件,从而增加患者的病死率.
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体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究
目的 观察体外膜氧合器(ECMO)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的治疗作用.方法 采用实验犬32只,随机分为A、B、C、D 4组.静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型.A组用ARDS呼吸机治疗;B组ARDS用ECMO治疗;C组ARDS+ARF用HVHF治疗;D组ARDS+ARF用ECMO联合HVHF治疗.监测血气、血流动力学以及血生化等指标.结果 治疗后B组氧分压(PaO2)逐步上升,在治疗4 h后高于A组[(95.58±8.14)比(82.79±12.37)mm Hg,P<0.05];C组PaO2治疗中较成模时无明显改善;D组PaO2呈逐渐上升趋势,在各时间点均高于C组(P<0.05).各组血流动力学指标在治疗中保持稳定.C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组:Scr(320.89±65.42)比(655.04±181.22)μmol/L,BUN(20.42±6.65)比(41.53±10.59)mmol/L;D组:Scr(334.15±45.97)比(697.48±101.66)μmol/L,BUN(19.12±6.39)比(39.10±11.60)mmol/L,P均<0.01].结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症,联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持.
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青年维持性血液透析患者心血管疾病调查及危险因素分析
目的 调查青年维持性血液透析(MHD)患者心血管疾病的发病情况和病变特点,并探讨其危险因素.方法 采用横断面研究.MHD患者98例,以45岁为界分为青年组(47例)和中老年组(51例).收集患者临床资料和生化指标.心脏超声检查测量心脏腔径及心功能参数.分析青年组患者心脏结构和功能异常的患病率、病变特点及其影响因素.结果 (1)47例青年患者中有30例(63.8%)存在心脏结构异常,主要表现为左心室肥厚、左心房增大和瓣膜反流,患病率分别为61.7%、38.3%和34.0%.(2)青年组患者向心性肥厚的患病率为86.2%,离心性肥厚的患病率为13.8%,与中老年组相比,差异有统计学意义(P<0.05).(3)与无心脏病变青年MHD患者相比,伴心脏病变者的超滤量、收缩压、血磷和甲状旁腺激素明显增高,而Kt/V、血红蛋白和血清白蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素是青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素.结论 青年MHD患者心血管疾病的患病率较高,主要表现为左心室肥厚、左房增大和瓣膜反流.超滤量、收缩压、血红蛋白和血甲状旁腺激素水平可能是影响青年MHD患者并发心脏病变的独立危险因素.
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380例次长期深静脉留置导管临床应用的生存分析
目的 提高对长期静脉留职导管的置管、使用、护理的认识,延长其使用寿命.方法 随访本院血液净化中心患者380例次深静脉置管并长期留置的情况和并发症,记录导管使用终点.应用Kaplan-Meier法绘制导管使用寿命的生存曲线,计算中位生存时间.log-rank检验比较导管使用寿命的差异.分析评价置管方法、感染发生率、导管退出原因及透析充分性.结果 导管静脉入路途径包括颈内、颈外、锁骨下及股静脉.3种静脉入路中位生存时间分别为颈内(31.0±2.8)月,颈外(30.0±4.0)月,锁骨下(19.0±2.9)月.log-rank生存曲线检验结果显示,颈内与锁骨下进路比较差异有统计学意义(P<0.05).导管使用终点113例次,其中患者死亡60例(53.1%),感染14例(12.4%),导管功能不良13例(11.5%),肾移植13例(11.5%),内瘘2例(1.8%),导管意外拉脱7例(6.2%),导管破损4例(3.5%).导管内感染61例次,隧道感染2例次.结论 长期留置导管首选颈内静脉入路,其次为颈外静脉入路.导管终点以患者死亡、感染及导管功能不良占绝大多数.
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超声稀释法监测血液透析患者的内瘘功能
目的 对维持性血液透析患者进行内瘘血流量(Qb)及再循环率(R%)测定,了解血液透析患者的内瘘功能状态.方法 在患者血液透析开始后30 min及结束前1 h采用超声稀释法测定内瘘功能.对内瘘血流量过低(Qb<600 ml/min)及过高(Qb>1800 ml/min)的患者进行彩色多普勒超声检查.测量内瘘头静脉内径、桡动脉内径、肱动脉内径及平均血流速度并排除血管腔有无狭窄.结果 180例患者中的163例成功进行了内瘘功能测定,3例再循环率>0,占0.02%.平均Qb(1010.3±662.6)ml/min,40例Qb<600 ml/min(24.5%,低流量组),104例Qb为600~1800 ml/min(63.8%,正常流量组),19例Qb>1800 ml/min(11.7%,高流量组).多普勒超声检查低流量组10例,高流量组7例.两组比较在头静脉内径、桡动脉内径、流速、肱动脉流速方面差异均有统计学意义.结论 超声稀释法评定血管内瘘功能有较好的敏感性和特异性,是血管通路(包括自身血管和人造血管)功能监测的一种良好的手段.
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成纤维细胞生长因子23在血液透析患者磷和维生素D代谢中的作用
目的 探讨成纤维细胞生长因子23(FGF-23)在维持性血液透析(MHD)患者磷和维生素D代谢中的作用及相关调控机制.方法 采用酶联免疫分析法(ELISA)对59例MHD患者(血透组)及20例健康志愿者(对照组)进行血清全段FGF-23测定,同时应用放免法测定血清1,25-二羟维生素D(1,25(OH)2VitD)水平.血透组患者测定血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)及全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标.结果 血透组血清FGF-23水平明显高于对照组[(215.23±123.55)比(28.72±11.49)ng/L,P<0.01],而血清1,25(OH)2VitD水平明显低于对照组[(13.25±8.73)比(42.24±12.45)μg/L,P<0.01].Pearson相关分析显示,血透组血清FGF-23水平与血清P、Scr、Ca、iPTH及透析疗程时间呈正相关(P<0.05);与血清1,25(OH)2VitD水平和年龄呈负相关(P<0.05);而与性别、血压、血清Alb、Hb、BUN等指标无相关.多元回归分析显示,血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23的主要变量,5者组成的模型解释了总变异的约62%(R2=0.623,P<0.01).结论 MHD患者血清全段FGF-23水平明显增高,而1,25(OH)2VitD水平明显降低.FGF-23的调控是由复杂的多种因素共同作用的结果,血清P、Ca、Scr、iPTH和1,25(OH)2VitD是影响血清FGF-23水平的主要调控因子.
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以血浆作透析液的血液透析联合高容量血液滤过对胆红素的体外清除
目的 以人体新鲜冰冻血浆作透析液行血液透析(HD-PBD)后继续进行高容量血液滤过(HVHF)治疗肝功能衰竭患者,研究其对血清胆红素的体外清除及探讨其清除机制.方法 15例肝功能衰竭患者行HD-PBD治疗6 h后,应用同一滤器(AV600)继续行HVHF治疗24 h,作为观察组.以6例行HVHF治疗24 h的高胆红素血症患者作为对照组.分别在HD-PBD治疗5 min(T0)、2 h(T1)、4 h(T2)和6 h(T3)及HVHF治疗5 min(t0)、6 h(t1)、12h(t2)和24 h(t3)取滤器动脉端和静脉端血液,流入端和流出端透析液及滤出液,测定各时间点标本胆红素水平,并用公式计算其体外清除量.结果 (1)HD-PBD联合HVHF治疗肝衰竭患者的总有效率为93.3%,无明显不良反应发生.(2)HD-PBD对胆红素的清除显著高于HVHF(P<0.05).(3)HD-PBD通过弥散和吸附的体外清除量在T0时高,分别为(15.6±5.6)mmol/min和(10.3±3.2)mmol/min,滤器使用4~6 h后作用下降.(4)HVHF以吸附清除为主,t0时吸附清除量大,占总清除量的77%~98%,12 h以后吸附清除量和所占清除比例显著下降,而滤过清除量相对恒定.(5)HD-PBD的胆红素体外清除总量和所占清除比例均高于HVHF(P<0.05).(6)在HVHF阶段,观察组总胆红素(TB)的吸附系数在治疗12 h后明显降低,而对照组TB的吸附系数在治疗24 h后明显降低.结论 HD-PBD清除胆红素的机制主要为弥散和吸附;HVHF清除胆红素的机制主要为吸附,但清除效果低于HD-PBD.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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