中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响
目的 观察骨架调节蛋白CIP4(Cdc42 interacting protein 4)对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)的影响,并探讨其产生的机制.方法 10 μg/TGF-β1刺激72 h诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)向间充质转分化.Western 印迹法检测各组细胞内E-cadherin和α-SMA蛋白的表达.倒置显微镜观察细胞形态的变化.根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列,设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段(CIP4-siRNA)和含野生型CIP4的重组真核表达质粒(pcDNA3.1-hCIP4),利用lipofactamine 2000将其转染HK-2细胞.Western 印迹法检测埘照组、TGF-β1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3.1-CIP4转染组细胞内CIP4、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达,共聚焦显微镜观察E-cadherin和α-SMA蛋白的分布改变;用PI3K-Akt特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)1μmol/L干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化.结果 TGF-β1干预后HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少(P＜0.05),α-SMA 蛋白表达显著增多(P＜0.05),细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变,表明TGF-β1诱导肾小管上皮细胞EMT模型成功.CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后,E-cadherin蛋白表达显著增多(P＜0.05＝,α-SMA蛋白表达显著减少(P＜0.05),部分逆转了上述TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT.pcDNA3.1-hCIP4转染使CIP4高表达后,HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少(P＜0.05),α-SMA蛋白表达显著增多(P＜0.05),诱导了肾小管上皮细胞EMT.用渥曼青霉素干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,CIP4可能蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论 TGF-β1通过PI3K-Akt途径上调CIP4表达,CIP4可能进一步参与TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程.
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祖细胞样肾小管细胞在急性肾小管坏死修复中的作用
目的 观察大鼠缺血性急性肾小管坏死(ATN)后肾脏内溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)及Pax2阳性细胞的动态变化,探讨祖细胞样肾小管细胞在ATN修复过程中的作用.方法 钳夹SD大鼠左侧肾动脉60 min后再开放血流,建立缺血性ATN模型.给予细胞分裂增殖标记物BrdU负荷,分别于术后第1、3、5、7、14、21、28天收获肾脏标本,进行BrdU和肾源性标记物Pax2免疫组织化学染色,以及BrdU和Pax2、间充质细胞标记物波形蛋白(vimentin)、细胞凋亡标记物活化caspase-3的双重染色,观察BrdU阳性细胞的数量和分布变化.结果 ATN组术后左肾出现明显的近端肾小管上皮细胞广泛性坏死,BrdU阳性细胞明显增加,第3天达到高峰,显著高于假手术对照组和右肾(P＜0.01).而右肾BrdU阳性细胞亦显著高于假手术对照组(P＜0.01).双重染色显示BrdU阳性细胞同时表达Pax2和波形蛋白,但未见同时表达活化的caspase-3.结论 大鼠在经历缺血性ATN后,肾脏内祖细胞样小管细胞被动员.其修复可能是通过逆分化、增殖和再分化过程来完成的.而细胞因子可能在这过程中起着调控作用.
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megsin基因转染对高糖环境中系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达的影响
目的 观察megsin基因转染对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、磷酸化胞外调节蛋白激酶112(pERK1/2)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及Ⅳ型胶原水平的影响;探讨megsin基因对细胞外信号调节激酶(ERK)通路的作用.方法 将小鼠肾小球系膜细胞分为7组:低糖组(A组,5.5 mmol/L)、高糖组(B组,30 mmol/L)、高糖+空质粒组(C组)、高糖+megsin质粒组(D组)、高糖+megsin质粒+ERK通路抑制剂组(E组)、高糖+megsin siRNA组(F组)和低糖+甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇,G组).分别在培养12、24、48 h后,采用Western印迹法测定各组系膜细胞megsin、PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1 的表达,放射免疫测定法(RIA)测定各组细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度.结果 与A组相比,高糖刺激可上调系膜细胞megsin、PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1的表达及上清液Ⅳ型胶原的水平(均P＜0.05),且有一定的时间依赖性.转染megsin基因可进一步上调高糖环境下系膜细胞PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1、Ⅳ型胶原的表达(均P＜0.05).应用ERK通路抑制剂后,与D组相比系膜细胞megsin和PDGF-BB的表达无明显变化(均P＞0.05),而pERK1/2、TGF-β1 及Ⅳ型胶原的表达则明显降低(均P＜0.05).转染megsin siRNA对系膜细胞megsin基因进行干扰后,系膜细胞PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1的表达及Ⅳ型胶原的含量较B组下调(均P＜0.05).结论 高糖环境下,转染megsin基因可使小鼠系膜细胞megsin、PDGF-BB表达增高,其可能部分通过ERK通路使TGF-β1表达卜调及Ⅳ型胶原合成与分泌增加.megsin siRNA干扰可使上述指标下调,megsin基因可能在糖尿病肾病发病中起重要作用.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠足细胞病变的影响
目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病大鼠足细胞病变的影响.方法 SD大鼠100只,按随机数字表法分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)与TWP治疗组(C 组).并将C组按4、8、16 mg·kg-1·d-1不同给药剂量分为3组(Ca、Cb、Cc).糖尿病组与TWP 治疗组大鼠分别给予链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.12周后检测24 h 尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、外周血白细胞(WBC)、血糖(Glu)、肾质量/体质量(KW/BW)的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达.结果 (1)与A组比较,B组及C组Scr、BUN 增高(P＜0.05);Glu、KW/BW和24 h尿蛋白量显著增高(P＜0.01),除Cc组(3/20)出现肝酶(ALT、AST)增高及WBC下降外,各组ALT、AST、WBC差异无统计学意义;肾且庠皮质nephrin 和podocin蛋白表达减少,肾小球、小管间质及足细胞病变明显.(2)与B组比较,C组KW/BW 和24 h尿蛋白量降低(P＜0.01),肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高(均P＜0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻,并随雷公藤多苷剂量的增加而越加明显.结论 TWP对糖尿病大鼠足细胞病变具有保护作用,并与剂量相关.其部分机制可能与上调nephrin 和podocin蛋白表达有关.
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阿司匹林能降低血液透析患者血清C反应蛋白水平
目的 评价阿司匹林对血液透析患者高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响及预防血透患者动静脉内瘘栓塞的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究设计.纳入采用自身动静脉内瘘血管通路进行透析≥3个月的维持性血液透析患者110例,按随机数字表法分为干预组(55例)和对照组(55例),并进一步根据年龄分为≤60岁和＞60岁亚组.干预组服用阿司匹林100 mg/d 6个月,随访两组患者的微炎性反应和凝血指标、内瘘栓塞率以及服药后的不良反应.结果 干预组年龄≤60岁的患者服药6个月后,血小板聚集率(PAR)和hsCRP水平分别为(68.14+8.45)%和(4.79±4.81)mg/L,较服药前(82.37±9.12)%和(6.94±10.26)mg/L显著下降(均P＜0.05),并显著低于对照组PAR(74.7±11.50)%和hsCRP(5.12±9.25)mg/L(均P＜0.05).研究过程中干预组和对照组各发生2例内瘘栓塞,内瘘栓塞率两组间差异无统计学意义(P=0.676).干预组的不良事件发生率高于对照组,但差异无统计学意义(20.0%比7.2%,P=0.052),两组间的病死率差异无统计学意义(3.6%比0,P=0.495).结论 使用阿司匹林100 mg/d 6个月,可以显著降低年龄≤60岁的血液透析患者的PAR及hsCRP水平,改善微炎性反应状态,不会引起严重不良反应,但是对动静脉内瘘栓塞的预防作用还有待于更长时间、更大样本的研究证实.
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慢性肾脏病患者甲状旁腺激素水平对肾性贫血的影响
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者甲状旁腺激素(PTH)升高致红细胞寿命缩短的机制.方法 以住院初治的CKD患者75例(按eGFR分为1～2期、3～4期和5期)和健康对照组30例为对象.免疫发光法测全段甲状旁腺激素(iPTH);流式细胞术测红细胞表面磷脂酰丝氨酸(PS)外翻水平及红细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).结果 (1)随着肾功能的减退,CKD3～4期及5期患者iPTH、[Ca2+]i及红细胞表面PS外翻水平逐渐升高、贫血逐渐加重,明显高于CKD1～2期和对照组(均P＜0.05).(2)CKD3～4期或5期患者Hb与iPTH和红细胞表面PS外翻水平呈负相关(r=-0.830和-0.791,均P＜0.01);iPTH与[Ca2+]i和红细胞表面PS外翻水平呈正相关(r=0.882和0.924,均P＜0.01),与血钙浓度呈负相关(r=-0.544,P＜0.01);红细胞表面PS外翻水平与[Ca2+]i呈正相关(r=0.923,P＜0.01),与血钙浓度无相关(r=-0.138,P=0.365).(3)[Ca2+]i(Y)对iPTH(X)的直线回归方程:Y=3.327+0.213X (F=21.529,P＜0.05);红细胞表面PS外翻水平(Y)对iPTH(X1)及[Ca2+]i(X2)的多元线性回归方程:Y=-0.303+0.283X2+0.139X1(F=6.59,P＜0.01).结论 iPTH增加红细胞内钙离子浓度,引起红细胞表面PS外翻增多,致红细胞寿命缩短而加重肾性贫血.
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连续性血液透析滤过对多器官功能障碍犬CD14+单核细胞表面白细胞抗原DR的影响
外周血单核细胞对多器官功能障碍综合征(MODS)的炎性反应和免疫反应均起重要作用.单核细胞表面白细胞抗原DR(HLA-DR)表达和机体免疫功能密切相关.本研究通过观察连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)治疗MODS犬CD14+单核细胞HLA-DR的动态变化,以期阐明CVVHDF治疗MODS对机体免疫系统的影响及其疗效机制.
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白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞增殖及Stat3激活的调节作用
巨噬细胞浸润是糖尿病肾病(DN)的特征性病理表现[1].巨噬细胞致损伤作用与其激活状态有关.研究表明JAK-Stat信号通路是多种细胞因子调节巨噬细胞表型及活性的通路之一[2].白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)是中药白芍根提取的有效成分,药理上主要有抗炎与调节免疫作用.我们先前的研究表明TGP对肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织JAK2-Stat3信号通路有关[3].本研究进一步探讨TGP对糖尿病(DM)肾组织巨噬细胞增殖及Stat3激活的调节作用.
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氨氯地平对糖尿病肾病患者血浆内皮素1水平的影响
内皮素1(ET-1)与糖尿病肾病(DN)的发病相关.我们观察氨氯地平对DN患者血浆ET-1水平的影响,探讨其降压外的肾保护作用机制.一、对象与方法1.对象与分组:入选DN患者均符合WH01999糖尿病诊断标准,尿白蛋白排泄率(UAER)大于30 mg/24 h,Scr＜133μmol/L.近3个月,曾发生低血糖或糖尿病酮症酸中毒;急性心脑血管病变,肺部疾患及有手术外伤史;并发原发性慢性肾小球肾炎和其他继发性肾炎;并发原发性高血压、恶性肿瘤、急慢性感染等患者被排除.所有患者入组后均给予常规治疗8周:应用降糖药和(或)胰岛素使糖化血红蛋白(HbA1c)＜6.0;均使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)及他汀类药物;伴高血压单用ACEI和(或)ARB控制不佳者加用其他非钙通道抑制剂类降压药,使血压＜130/80 mm Hg,胆固醇(TC)＜6.0 mmol/L,三酰甘油(TG)＜1.7 mmol/L.符合条件者共56例,男32例,女24例.
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连续性血液净化治疗多器官功能障碍综合征疗效分析
脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)是当前ICU内患者主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点.近年来连续性血液净化(CBP)广泛用于危重病症的救治,并显示出独特的优势.我们回顾性分析应用CBP治疗MODS的疗效及影响因素.一、对象与方法我院ICU在2007-2009年间,收治MODS患者35例,其中男25例,女10例,年龄15～82岁,平均(51±17.34)岁,转入ICU时APACHE Ⅱ评分25.08±6.07,SOFA评分10.5±3.68.导致MODS的原发病:重症胰腺炎6例,心脏病体外循环术后7例,妊娠并发脏器功能不全3例,重症感染(胆道系统、肠源性、腹部、感染性休克)8例,消化道恶性肿瘤术后1例,脑出血2例,免疫性疾病2例,颅内肿瘤1例,复合外伤5例.
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甲氨蝶呤治疗异位妊娠致急性肾功能不全一例
患者女,35岁,因停经49 d,阴道不规则出血20余天入院.依据病史、症状、体征、妇科B超及血β绒毛膜促性腺激素(β-HCG)等检查确诊为异位妊娠、子宫肌瘤.给予子宫肌瘤剔除术、诊刮术+宫腔探查术急诊手术治疗,术中未见妊娠物,术后诊刮组织病理未见确切绒毛组织,故术后给予甲氨蝶呤(MTX)50 mg肌肉注射,预防胚胎遗留物再次异位种植.用药后第1天患者出现恶心呕吐,伴胸闷气喘,不能平卧,尿量减少,双眼睑及双下肢水肿.体检心肺正常,双肾区无明显压痛及叩击痛.辅助检查:胱抑素C 1.15 mg/L,β2-微球蛋白3 mg/L,BUN 8.17mmol/L,Scr 154.1 μmol/L.予呋塞米静脉注射及前列腺素E静脉输注等治疗后,患者病情未见好转,尿量进一步减少,BUN和Scr上升至17.47 mmol/L和463.2 μmol/L.
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Ⅳ+Ⅴ型狼疮肾炎并发强直性脊柱炎一例
我们遇到1例Ⅳ+Ⅴ型狼疮肾炎(LN)并发强直性脊柱炎(AS)患者,报告如下.患者,女,33岁,1年前无诱因出现双下肢水肿,四肢小关节肿痛及腰痛,伴晨僵,服"欣克洛"后,好转,仍反复水肿.10 d前水肿加重,门诊查尿蛋白3+,Scr 197.3μmol/L,于2010年4月18日入院.查体:BP 150/100 mm Hg,面部蝶形红斑,眼睑水肿,Schober试验阳性,Patrick 试验双侧阳性,双下肢水肿.辅助检查:尿蛋白3+.血常规WBC 2.11×109/L,Hb 82 g/L,Plt 85×109/L.BUN 27.01mmol/L,Scr 227.4 μmol/L,血风湿因子(RF)9.75 U/ml,ASO 53.1 U/L,抗SSA、抗SSB、抗Sm、抗RNP、抗ds-DNA 均阳性,ANA 1∶640,HIA-B27阳性.24 h尿蛋白5.59 g(2200 ml).
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Fabry病一例
Fabry病是X性连锁隐性遗传的α半乳糖苷酶A缺乏遗传性疾病.该病十分罕见,迄今国内仅见10余例报道.现报告1例.男性,28岁,20余年前出现双手指、足趾末端烧灼样疼痛,渐累及双手、足小关节及周围肌肉,疼痛时行走困难.上述症状多于感冒、高温天气、发热后发作且逐渐加重,持续时间不等,体温下降后可缓解,未治疗.10年前疼痛累及双腕、肩、膝及左踝等大关节,伴纳差、心悸、胸痛,当地医院诊断为"类风湿关节炎",治疗无效.3年前出现双下肢水肿,伴双臂点状红斑,界限清楚,不突出皮肤,当地医院查尿常规蛋白±～+.为进一步治疗于2010年6月29日入我院.
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表现为毛细血管内增生性肾炎的Castleman病一例
Castleman病是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.本病肾损害病理表现多样,以毛细血管内增生性肾炎为表现者少见,易误诊和漏诊.近我科收治1例并进行随访,现报告如下.男,44岁,于2008年7月出现全身水肿,当地治疗未好转,11月12日首次入住我科.当时检查:尿蛋白3+,尿蛋白量(24 h)2.47 g,Scr 133μmol/L,GFR 49.3 ml/min,Hb 101 g/L,Alb 23.6 g/L,ANA 1∶40,抗ENA阳性.诊断为慢性肾炎慢性肾脏病(CKD)3期.入院后行肾病理检查.光镜:17个小球,1个节段纤维绌胞性新月体形成,1个包曼囊增厚,其余肾小球弥漫性毛细血管内增生伴节段性系膜细胞、系膜基质中度增生及炎细胞浸润;肾间质明显水肿,未见明显纤维化,弥漫性淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润伴局灶性加重(＞50%),浆细胞聚集,少许中性、嗜酸性粒细胞浸润;肾小管灶性萎缩(＜25%),肾小管上皮细胞浊肿,颗粒空泡变性+,小管炎2+,肾小管基底膜断裂,蛋白外溢,引起异物肉芽肿,巨细胞反应;部分小血管壁灶性透明变性.
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特发性腹膜后纤维化致肾衰竭二例
特发性腹膜后纤维化(IRF)是腹膜后组织慢性非特异性炎性反应,以主动脉周围组织进行性增生为特点,导致腹膜后广泛纤维化,进而使腹膜后空腔脏器受压而发生梗阻[1].我们收治2例IRF敛肾功能不全患者,报告如下.例1男,59岁,2个月前体检时发现Scr 150μmol/L,而尿检未见异常.1个月前曾轻度腹泻,未行治疗而很快缓解.随后出现乏力,伴恶心和腹部隐痛,在我院门诊发现Scr 751 μmol/L,收入院治疗.患者自发病以来,尿量约1500 ml/d,体质量下降约10 kg.高血压病史10年,服硝苯地平、卡托普利治疗.
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肾脏损伤分子1及其他急性肾损伤新型标志物的临床应用前景
急性肾损伤(AKI)的概念是由急性肾衰竭(ARF)衍生而来,与ARF概念比较,AKI涵盖的肾脏损伤范围更广,强调了早期诊断在AKI治疗中的重要性[1-3].流行病学研究显示,在所有住院患者中,AKI的发病率为1%～7%,而ICU患者的发病率可高达30%,ICU的AKI患者的病死率超过50%,约14%AKI患者出院后需要继续接受肾脏替代治疗[4-5].诊治的及时性在AKI的转归及预后中具有决定作用.目前临床上使用为广泛的肾功能评估指标是Scr及BUN,但两者对AKT诊断的灵敏度及特异性均明显不足.
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队列研究在慢性肾脏病流行病学研究中的重要性
近10余年来,慢性肾脏病(CKD)的流行病学研究成为肾脏病领域的热点.在这一趋势的带动下,我国各个地区陆续开展了若干关于CKD患病率的横断面研究,为评估我国CKD患病现状提供了大量数据.来自北京、上海、广州3个大城市的研究显示成年人群中CKD患病率为11.8%～13.0%[1-3],与美国的水平接近.CKD的相关因素包括传统危险因素,如高血压、糖尿病、老年等,此外还有具中国特色的危险因素,如肾毒性药物等.时至今日,在此领域国际上已经鲜见针对患病率的横断面研究,取而代之的是各种队列研究提供的关于CKD危险因素、疾病进展、并发症发生等的诸多证据.我们介绍队列研究这一流行病学研究的经典方法,并阐述开展队列研究的注意事项.
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国产PES14LF聚醚砜透析器对血液透析患者疗效和安全性的临床随机对照试验
目的 评价国产PES14LF聚醚砜低通量透析器对维持性血液透析(MHD)患者的疗效和安全性.方法 选择上海两家医院72例MHD患者为研究对象,进行随机平行对照试验.试验组采用国产PES14LF透析器,对照组采用德国F6聚砜膜透析器.检测透析器尿素、肌酐、磷清除率和下降比率,以及试验前后实验室指标.观察及记录不良反应.结果 两组间尿素、肌酐清除率差异均无统计学意义.试验组磷清除率显著大于对照组[(144.57±27.83)ml/min比(117.15±22.77)ml/min,P＜0.051.试验组尿素下降比率大于65%.两组间尿素、肌酐、磷下降比率差异均无统计学意义.两组间尿素清除有效率和尿素下降比有效率差异均无统计学意义.两组治疗前后实验室评价指标均无明显变化,不良事件少而程度轻,无不良反应.结论 国产PES14LF聚醚砜低通量透析器临床使用安全、有效.
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抗肾小球基底膜病临床病理及血浆置换疗效分析
目的 分析抗肾小球基底膜(GBM)病的临床病理特点和预后;评价双膜血浆置换(DFPP)清除抗GBM抗体的有效件和安全性.方法 回顾分析北京协和医院1999年10月至2010年5月确诊为抗GBM病的35例住院患者的临床病理资料.患者根据临床表现分为3组:组Ⅰ∶24例严重肺出血或急进型肾小球肾炎(RPGN)者,接受甲泼尼龙(7.5～15 mg·kg-1·d-1,3～5 d)冲击和(或)DFPP治疗,后续以泼尼松(1.0 mg·kg-1·d-1)和(或)环磷酰胺(CTX 0.1 g/d);组Ⅱ∶5例无严重肺出血或RPGN者予泼尼松和(或)CTX治疗;组Ⅲ:5例就诊时已为终末期肾病(ESRD)和1例肾功能正常者未给予免疫抑制治疗.观察患者临床病理特点,连续监测4例患者DFPP治疗前后抗GBM抗体滴度变化情况,计算抗体的清除率.分析影响预后的相关因素.结果 35例患者平均年龄(41.06±16.55)岁,男女比例4∶3∶16例(45.7%)患者表现为Goodpasture综合征;18例(51.4%)表现为抗GBM肾小球肾炎.24例接受肾穿刺活检患者中,13例(54.2%)表现为新月体肾小球肾炎;7例患者并发其他肾小球肾炎.组Ⅰ,死亡7例,50%患者肾脏长期存活.与组Ⅱ相比,组Ⅰ患者入院时Scr水平、抗GBM抗体滴度、肾小球新月体比例均显著升高(P＜0.05);老年患者、贫血、入院时Scr水平高(＞300μmol/L)及硬化肾小球比例更高;入院时少尿或无尿、需要血液透析治疗、肾脏预后差更普遍.18例患者的94次DFPP治疗中,无明显出血、低血压;4例连续动态监测抗GBM抗体滴度的患者中,4～6次DFPP后抗GBM抗体转阴,中位清除率为55%.结论 根据不同临床表现选择个体化的治疗方案有助于改善预后,减少并发症.DFPP能安全有效地清除抗GBM抗体.
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维持性血液透析患者透析间期体质量增长及其影响因素
目的 了解维持性血液透析(MHD)患者透析间期的体质量增长情况及影响因素.方法 对复旦大学中山医院肾脏科血液净化中心269例MHD患者作横断面研究.根据患者透析间期体质量增长率(体质量增长量/干体质量×100%)将患者分为≤3.50%(79例)及＞3.50%(190例)两组,分析影响透析间期体质量增长的因素.结果 269例MHD患者体质量增长量为(2.42±1.01)kg(0～6.33 kg),体质量增长率为(4.25±1.79)%.男性160例,体质量增长量为(2.45±1.09)kg,体质量增长率为(3.99±1.79)%;女性109例,体质量增长量为(2.39±0.85)kg,体质量增长率为(4.64±1.74)%,显著高于男性(P＜0.01).透析间期体质量增长率＜3.00%的患者占20%,≥3.00%且＜5.00%的占50%,≥5.00%占30%.73.5%的患者体质量增长率超过3.50%.与体质量增长率＞3.50%组比较,≤3.50%组的年龄(岁)(60.50±14.49比54.07±13.78)、男性比例(70.88%比54.74%)、体质量指数(BMI,kg/m2)(22.67±3.36比20.91±3.25)、残余尿量(ml)(自然对数:6.19±0.94比5.48±0.81)、干体质量(kg,62.82±10.97比56.69±10.94)及透析频次明显较高(均P＜0.05);血液透析龄(月)(41.03±41.92比58.83±43.57),β2微球蛋白(mmol/L)(31.61±9.82比38.54±10.38)及血磷(mmol/L)(1.92±0.66比2.15±0.58)显著较低(均P＜0.05).相关分析显示体质量增长率与透析龄、透析前Scr、BUN、磷、β2微球蛋白、透析期间血压下降值和下降率呈正相关,其中透前BUN、Scr、磷及β2微球蛋白经残余尿量校正后,相关性无统计学意义;与年龄、干体质量、BMI、透后收缩压、平均血压及残余尿量呈负相关.结论 本组近70%患者体质量增长率控制在5%以内.年龄小、女性、BMI低、残余尿茸少、干体质量低、透析龄长、基础病因为慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病患者在透析间期体质量增长较多.体质量增长显著影响透析期间的血压变化,应加强MHD患者透析间期的体质量增长的控制.
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高通量血液滤过治疗脓毒症的疗效分析
目的 分析脓毒症预后的影响因素,以及探讨高通量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症的疗效和治疗脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的开始时机.方法 回顾性分析接受HVHF治疗的152例脓毒症患者的临床资料.对治疗前和治疗后24、48、72 h进行急性生理与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ、APACHEⅢ、简化急性生理学评分(SAPS).根据第28天存活情况,将患者分为存活组和死亡组,组内比较治疗前、治疗后24、48、72 h临床指标变化;组间比较治疗前临床资料差异.多元回归分析影响患者顸后的危险因素.分析AKI不同分期对患者预后的影响.结果 肺部和消化道是脓毒症常见感染部位.HVHF治疗后第28天,152例患者中存活74例(48.68%),死亡78例(51.32%),其中4例(2.63%)需继续肾脏替代治疗.第28天病死率明显低于根据APACHEⅢ预测的病死率(88.78±17.72)%.HVHF治疗24 h后APACHE Ⅱ、APACHEⅢ、SAPSⅡ评分显著降低(均P＜0.01).年龄、衰竭器官数目、APACHE Ⅱ、APACHEⅢ、SAPS Ⅱ评分、基础疾病、休克、AKI、急性重症胰腺炎、消化道出血、昏迷及使用升压药物与28 d存活率密切相关,其中基础疾病、APACHEⅢ是独立危险因素.AKI 1期的肾功能恢复率高于AKI 2、3期(均P＜0.05);无AKI患者28 d病死率低于AKI 1、2、3期(均P＜0.05),但AKI 1、2、3期间28 d病死率差异无统计学意义.结论 脓毒症患者预后差.HVHF能有效改善脓毒症的临床和生化指标,减轻病情,提高存活率.基础疾病、APACHEⅢ是影响脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素.无AKI患者的28 d病死率显著低于AKI 1、2、3期的患者.AKI分期与28 d肾功能恢复率相关,与28 d病死率无相关.
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维持性血液透析患者主动脉瓣和二尖瓣钙化的危险因素
目的 探讨主动脉瓣和二尖瓣钙化发病的相关危险因素.方法 对符合标准的维持性血液透析(MHD)患者(年龄≥18岁,透析龄＞6个月,排除曾因瓣膜疾病行外科手术或介入治疗者),采用超声心动图检查心脏瓣膜钙化情况.采用Logisitc回归分析丰动脉瓣和二尖瓣钙化的危险因素.结果 在入选的181例(男98例,女83例)MHD患者中,94例(51.9%)主动脉瓣或二尖瓣钙化,其中主动脉瓣钙化90例(49.7%),二尖瓣钙化30例(16.6%),主动脉瓣和二尖瓣双瓣膜钙化26例(14.4%).多因素Logistic回归分析表明年龄(β=5.52,P=0.007)、透析龄(β=6.99,P=0.039)和前白蛋白(β=-12.616,P=0.004)与主动脉瓣钙化独市相关;年龄(β=0.085,P=0.05)与二尖瓣钙化呈弱正相关;透析龄(β=6.057,P=0.002)、原发性高血压病病史(β=3.054,P=0.008)、血红蛋白(β=-0.061,P=0.035)和β2微球蛋白(β=7.63,P=0.01)与二尖瓣钙化独立相关.结论 MHD患者主动脉瓣及二尖瓣钙化多发,且以主动脉瓣钙化更多见.年龄、透析龄和低前白蛋白血症是主动脉瓣钙化的危险因素,而二尖瓣钙化的危险因素包括年龄、透析龄、原发性高血压病病史、贫血和高β2微球蛋白血症.
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四种不同膜材料透析器生物相容性的临床研究
目的 观察4种不同膜材料透析器临床应用过程中的生物相容性.方法 60例维持性血液透析(MHD)患者入选,进行前瞻、随机、对照、队列研究.在基线水平所有患者均应用聚砜(PS)膜透析器透析至少3个月,随后患者按随机数字法分配入3个不同膜材质透析器组:聚醚砜膜(PES)组、三醋酸纤维素膜(CTA)组和聚甲基内烯酸甲酯膜(PMMA)组,观察6个月.透析器无复用,在不同的时间点测定生物相容性指标进行比较.结果 血超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL)1β、IL-13、红细胞计数、血小板计数在不同组之间及分组前(0)、3、6个月透析前后进行比较,差异均无统计学意义.透析过程中,血补体C3a、C5a水平均先升后降.PMMA组在0个月时透析0 min、15 min、240 min补体C3a为(117.92±35.99)、(183.09±57.02)、(135.20±43.08)μg/L;在3个月时分别为(96.11±30.84)、(141.48±50.70)、(115.38±37.49)μg/L;在6个月时分别为(85.05±17.28)、(146.31±41.07)、(116.69±32.95)μg/L,0个月分别与3个月、6个月间C3a水平差异有统计学意义(均P＜0.05).3个月时PMMA组透析0 min、15 min、240 min C5a为(60.59±19.07)、(85.30±23.50)、(72.74±28.97)μg/L,PES组透析0 min、15 min、240 min C5a为(74.70±18.70)、(98.85±27.78)、(83.96±27.87)μg/L,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).白细胞计数(WBC,×109/L)在透析过程中先降后升.PMMA组WBC 0个月、3个月、6个月的透析0 min为(5.60±1.42)、(6.02±1.36)、(6.45 ±1.29)(均P＜0.05);15 min为(4.44±0.98)、(2.32±1.11)、(2.20±1.42)(均P＜0.01);0个月、6个月的透析30 min为(5.64±1.22)、(4.74±1.35)(P=0.026);60 min为(5.97±0.82)、(6.82±1.58)(P=0.39);240 min为(7.41±1.87)、(8.44±1.61)(P:0.001);3个月、6个月的透析240 min为(7.53±2.31)、(8.44±1.61)(P=0.004).差异均有统计学意义.结论 4种膜材料透析器生物相容性存在一定的差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
