中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬在造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用
目的 观察造影剂对肾小管上皮细胞自噬及凋亡的影响,探讨自噬在造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),以不同浓度(25、50、100、200 gI/L)造影剂碘普罗胺处理NRK-52E细胞1h或以50 gI/L碘普罗胺刺激NRK-52E细胞不同时间(0.5、1、3、6、12、24 h),吖啶橙染色观察细胞内自噬体形成,Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率.雷帕霉素(Rap,1μg/L)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)与碘普罗胺(50 gI/L)共处理肾小管上皮细胞后,Western印迹法检测各组LC3及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,绿色荧光蛋白标记的LC3(GFP-LC3)转染后荧光显微镜观察GFP-LC3的表达,Hoechst-33342染色观察细胞凋亡.结果 (1)随碘普罗胺刺激浓度增加肾小管上皮细胞自噬体表达先上升后下降.(2)随碘普罗胺刺激浓度及时间的增加肾小管上皮细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达先上升后下降(P＜0.05).(3)碘普罗胺刺激后,肾小管上皮细胞的凋亡率呈浓度及时间依赖性增加(P＜0.05).(4)Rap与碘普罗胺共处理肾小管上皮细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及GFP-LC3表达上调,细胞凋亡减少(P＜0.05);3-MA与碘普罗胺共处理肾小管上皮细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及GFP-LC3表达下调,细胞凋亡增加(P＜0.05).结论 造影剂可诱导肾小管上皮细胞凋亡和自噬,小剂量造影剂刺激下肾小管上皮细胞自噬和凋亡同时发生,但高峰早于凋亡.在刺激早期一定程度增强自噬可抑制细胞凋亡,反之抑制自噬后细胞凋亡增加.
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SHPT患者血清对内皮细胞凋亡的影响及klotho蛋白的保护作用
目的 观察继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的影响,探讨klotho蛋白的保护作用及机制.方法 分别收集15例健康人、10例不伴SHPT的CKD5期患者、15例严重SHPT拟手术治疗患者的混合血清.体外培养HUVEC,分别以健康人血清(血清H)为正常对照,观察SHPT患者血清(血清S)、不伴SHPT的CKD5期患者血清(血清C)孵育HUVEC 24h后,以流式细胞术检测其对细胞凋亡率的影响.以不同浓度klotho蛋白干预24 h,检测HUVEC凋亡率,加或不加LY294002(PI3K/AKT特异性抑制剂),检测总AKT(t-AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)的表达(Western印迹法)及Caspase-3活性(分光光度法).结果 血清C、血清S均诱导细胞凋亡,且血清S诱导细胞凋亡作用较血清C显著(P＜0.05).50～ 100 μg/L klotho蛋白可部分抑制10％ SHPT血清作用下HUVEC的凋亡(P＜0.05),并上调p-AKT表达、抑制Caspase-3活性,且可被LY294002阻断.结论 与健康人血清相比,SHPT血清、不伴SHPT的CKD5期患者血清均可诱导内皮细胞凋亡,且SHPT血清诱导细胞凋亡的作用更为显著.klotho蛋白可部分拮抗SHPT血清所致HUVEC凋亡的作用.其抗凋亡的机制可能与上调p-AKT、抑制Caspase-3活性有关.
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肾缺血再灌注损伤后基质细胞衍生因子1的表达及巨噬细胞对其的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中表达的动态变化,分析其与巨噬细胞的相关性,探讨其在IRI免疫炎性反应中的作用.方法 采用健康雄性C57BL/6小鼠双侧肾蒂夹闭35 min建立肾脏IRI模型.分别于再灌注1d、3d、5d、14 d后收集肾组织样本,HE染色光镜下观察肾脏病理改变;采用实时荧光定量PCR、ELISA法和免疫组织化学法分别检测小鼠肾组织SDF-1的表达及分布.建立小鼠IRI模型前给予腹腔注射氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate,LC)去除巨噬细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞标志物CD68的表达及分布;检测去除小鼠巨噬细胞后肾脏组织形态学改变及SDF-1的表达变化.结果 HE染色显示IRI小鼠肾脏可见典型肾小管损伤,大量炎性细胞浸润.实时荧光定量PCR和ELISA法结果显示,与假手术组比较,IRI组小鼠肾脏SDF-1mRNA和蛋白表达水平在造模后1d明显升高并达到峰值,差异有统计学意义(均P＜0.05),第5天下降,但仍高于正常水平,14d时恢复至正常水平.免疫组化结果显示,正常小鼠肾脏SDF-1主要表达在皮质,IRI后SDF-1呈高表达并扩展至皮髓交界区域,且SDF-1表达呈时间依赖性下调.与IRI组相比,LC组肾组织CD68表达明显减少,1d时肾组织IR病理改变减轻,且SDF-1表达上调(P＜0.05).结论 肾脏IRI初期,SDF-1在肾脏组织中高度表达,并与M1型巨噬细胞有关,临床上也可用作诊断早期急性肾损伤(AKI)的生物学标准.
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ACTH4-10对阿霉素诱导体外足细胞损伤的保护作用
目的 通过观察促肾上腺皮质激素(ACTH4-10)对阿霉素(ADR)诱导体外培养的足细胞损伤后细胞增殖、细胞凋亡、nephrin和podocin表达的影响,初步探讨ACTH410对ADR诱导足细胞损伤的保护作用.方法 将复苏及培养好的足细胞分为5组:正常对照组,ADR处理组,低、中、高浓度ACTH4-10+ADR处理组.正常对照组不予任何处理;ADR处理组予以1μmol/L ADR处理24 h;低、中、高浓度ACTH4-10+ADR处理组分别先加入1、10、100 μg/L ACTH4-10干预lh后再加入1 μmol/L ADR处理24 h.然后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定足细胞增殖变化;用TUNEL法来检测足细胞的凋亡;用实时定量PCR及Western印迹法检测nephrin和podocin的表达.结果 与正常对照组相比,ADR处理组的足细胞增殖受到抑制;nephrin和podocin的mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);足细胞的凋亡率明显上升(38.14％比5.12％).与ADR处理组相比,低、中、高浓度ACTH4-10+ADR处理组随着ACTH4-10浓度的增加,足细胞增殖增加,nephrin和podocin的mRNA及蛋白表达水平相应升高;低、中、高浓度ACTH4-10+ADR处理组的足细胞凋亡率(20.45％、17.39％、11.02％)较正常对照组上升,但与ADR处理组相比则足细胞凋亡率下降.结论 ACTH4-10能够维持足细胞裂孔膜蛋白分子nephrin和podocin的表达,对ADR诱导足细胞损伤具有保护作用,其保护作用具有ACTH4-10浓度依赖性.
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RAS抑制剂在狼疮肾炎伴血栓性微血管病中的应用
目的 探讨RAS抑制剂在病理诊断的狼疮肾炎(LN)伴血栓性微血管病(TMA)治疗中的作用及对预后的影响.方法 选取2000年1月至2013年12月期间在北京协和医院住院,肾活检病理诊断为LN合并TMA,并接受RAS抑制剂治疗的患者,共入选15例.回顾性分析应用RAS抑制剂前后患者Scr、血压的变化.结果 (1)男女比1∶14,所有患者入院时均出现肾功能不全,Scr峰值中位数为396 μmol/L(160～ 643 μmol/L),5例(33.3％)患者接受临时透析治疗,高血压发生率100％,其中恶性高血压6例(40.0％).(2)所有患者均出现贫血,14例出现血小板减少,其中确诊和疑诊微血管病性溶血性贫血(MAHA)的分别为3例(20.0％)和5例(33.3％).(3)LN病理类型:Ⅱ型1例,Ⅲ型4例,Ⅳ(G)型2例,Ⅳ(S)型5例,Ⅳ+Ⅴ型3例.肾小球病变以活动性病变为主,TMA样病变以急性期改变为主.(4)患者在应用RAS抑制剂前均接受糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,其中9例接受糖皮质激素冲击治疗,13例同时接受环磷酰胺(CTX)治疗,其余2例先后应用环磷酰胺、霉酚酸酯(MMF).5例(55.6％)患者激素冲击治疗后Scr降低.13例(86.7％)患者在应用RAS抑制剂1周内平均动脉压(MAP)降低幅度为15.8％(9.4％～29.7％),Scr降低幅度为17.0％(9.7％～40.0％),其余2例因合并其他原因血压和Scr升高.(5)4例患者失访,其余11例患者中位随访时间为32个月(8～135个月).5例临时透析患者均脱离透析,其余患者肾功能稳定或进一步好转.结论 对于临床表现为急性肾损伤、难治性高血压的LN伴TMA患者,在免疫抑制治疗的基础上,应考虑使用RAS抑制剂,可能使临时透析患者脱离透析,进而改善肾脏远期预后.
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前臂腕部自体动静脉内瘘成熟状态的初步研究
目的 通过前瞻性观察前臂腕部自体动静脉内瘘穿刺使用时的头静脉内径,血流量及血管壁厚度,总结中国人内瘘成熟时的内瘘血管状态.方法 自体动静脉内瘘建立后由专业护理人员经验性判断穿刺时间定为拟成熟,并应用彩色多普勒超声监测血管状态.穿刺透析3次后没有出现透析血流量不足、透后出血时间延长、血肿等并发症者判定为成熟,超声测量的数据即定为成熟时的血管状态.结果 31例患者进入研究,30例患者终判定为内瘘成熟.患者平均年龄(52.93±3.21)岁,女性患者13例,内瘘位置左前臂22例,原发病为糖尿病肾病者13例.术前平均头静脉内径(3.10±0.11)mm,术前头静脉血流量及管壁厚度超声无法测得.30例患者平均内瘘成熟时间(57.10±3.21)d.至内瘘成熟时,头静脉平均内径为(4.74±0.16) mm,较术前平均扩张(57.08±5.96)％,与K/DOQI指南推荐的6 mm相比差异有统计学意义(P＜0.05).头静脉平均血流量(569.76±48.34)ml/min,与K/DOQI指南推荐的600 ml/min相比差异无统计学意义(P＞0.05).平均头静脉壁厚度(0.95±0.04) mm.内瘘成熟时头静脉内径、血流量及管壁厚度95％可信区间的下限分别为4.44 mm、486.37 ml/min及0.67 mm.结论 我国维持性血液透析患者腕部自体动静脉内瘘成熟时的头静脉内径明显小于K/DOQI指南推荐的内径数值,我国维持性血液透析患者的内瘘成熟标准可能异于国外.
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恶性肿瘤伴发急性肾损伤患者的临床特点分析
目的 分析恶性肿瘤伴发急性肾损伤(AKI)患者的临床特点及预后相关因素,为临床上预防AKI及改善其预后提供依据.方法 运用电子病历系统筛选2001年1月至2012年12月于青岛大学附属医院住院的患者,对恶性肿瘤伴发AKI的患者进行统计分析.比较12年间恶性肿瘤伴发AKI患者的临床特点,并运用Logistic回归分析影响恶性肿瘤伴发AKI患者的住院病死率的危险因素.结果 恶性肿瘤伴发AKI患者共100例,占同期AKI患者的24.94％,占同期恶性肿瘤患者的1.66‰.恶性肿瘤患者中血液系统肿瘤占11％,未转移实体瘤占47％,转移的实体瘤占42％.导致AKI的因素中,恶性肿瘤患者常见于肾后梗阻(64％)、肾毒性药物或造影剂(24％)及血容量不足(18％).前6年、后6年AKI病因比较差异无统计学意义(P＞0.05).恶性肿瘤伴发AKI患者的住院病死率为25％,并呈逐年下降趋势,多因素Logistic回归显示,多病因(OR=13.356)、多器官功能衰竭(OR=222.256)、转移性实体瘤(OR=8.497)为其住院病死率的独立危险因素.结论 AKI为恶性肿瘤患者常见的伴发症,以肾后梗阻因素常见.恶性肿瘤伴发AKI患者的住院病死率较高,在临床中重视AKI的预防至关重要.
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非糖尿病肾脏病患者胰岛素抵抗和颈动脉内膜增厚的关系
目的 探讨不同阶段非糖尿病非透析慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗和颈动脉内膜增厚及斑块性质的关系.方法 117例非糖尿病非透析CKD患者入选本横断面观察性研究.根据患者的肾小球滤过率[eGFR,单位:ml· min-1·(1.73 m2)-1]将患者分为3组,分别为eGFR≥60组、30≤eGFR＜ 60组、eGFR＜ 30组.胰岛素抵抗指数(HOME-IR)采用抗胰岛素性稳态模式评估法检测,HOME-IR≥1.73定义为胰岛素抵抗.患者行血压、心脏彩超、双侧颈动脉超声(颈动脉内膜中层厚度≥0.9 mm判为增厚)、尿蛋白和血生化指标检测,肾功能(eGFR)采用EPI公式计算.结果 在117例CKD患者中,胰岛素抵抗检出率为47.01％,其中eGFR≥60组的检出率为35.71％,30≤eGFR＜ 60组的检出率为50.00％,eGFR＜ 30组的检出率为54.55％,3组间差异无统计学意义.eGFR＜ 30组患者胱抑素C、同型半胱氨酸、甲状旁腺激素、血肌酐、血尿素氮、尿酸、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室后壁厚度均显著高于其他两组(P＜0.01),而血红蛋白水平显著低于其他两组(P＜0.01);血清白蛋白和收缩压均显著高于eGFR≥60组(P＜0.05),总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著低于eGFR≥60组(P＜0.05).胰岛素抵抗指数与颈动脉内膜中层厚度的相关分析结果显示,总体患者颈动脉内膜中层厚度与HOMA-IR呈正相关(r=0.231,P=0.045),在eGFR＜ 30组两者的正相关更为显著(r=0.444,P=0.006),而在另两组中两者则无相关关系.而胰岛素抵抗和颈动脉斑块之间的关联性分析结果显示,胰岛素抵抗与颈动脉软斑无关联性,但在eGFR＜ 30组胰岛素抵抗与颈动脉硬斑具有关联性(x2=6.476,P=0.011).多因素Logistic回归分析结果显示,患者年龄增加是颈动脉内膜增厚的独立危险因素,而胰岛素抵抗不是患者颈动脉内膜增厚的独立危险因素.结论 当CKD患者eGFR＜ 30时,胰岛素抵抗指数与颈动脉内膜中层厚度呈正相关,且患者颈动脉硬性斑块与胰岛素抵抗状态具有关联性,但是胰岛素抵抗不是颈动脉内膜增厚的独立危险因素.
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狼疮肾炎患者高尿酸血症患病率及其危险因素分析
目的 了解本院狼疮肾炎(LN)患者高尿酸血症的患病率及其相关危险因素.方法 回顾性分析1998年1月至2010年12月于中山大学附属第一医院确诊为LN的959例患者的临床及病理特征.采用多因素Logistic回归分析LN患者高尿酸血症发生的影响因素.结果 本研究LN患者中,高尿酸血症的患病率为57.7％,其中CKD1～5期各期患者高尿酸血症的患病率分别为44.1％、65.7％、74.7％、77.6％、73.9％.LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为血三酰甘油水平的升高及内皮细胞增生(≥50％);肾损害早期(CKD1～2期)LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为血三酰甘油水平升高;肾损害中晚期(CKD3～5期)LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为dsDNA阳性及抗心磷脂抗体IgM阳性.结论 本研究中LN患者高尿酸血症的患病率为57.7％,LN患者包括肾损害早期患者高尿酸血症发生与血三酰甘油密切相关,提示LN患者高尿酸血症的发生与代谢紊乱密切相关.
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免疫抑制治疗IgA肾病远期疗效的Meta分析
目 的应用Meta分析的方法评价IgA肾病免疫抑制治疗的远期疗效.方法 采用计算机检索EMBASE、Pubmed、Elsevier Science Direct、Scopus、Web of Science、Google Scholar、Cochrane图书馆、中国知网期刊、万方、维普等数据库文献,检索时间从建库至2014年5月,检索IgA肾病免疫抑制治疗的临床随机对照试验(RCT)、随访时间不少于3年的文献.由两名评价者分别检索和收集资料,采用Cochrane系统评价手册推荐的6条质量评价标准对纳入研究进行质量评价,应用Stata 12.0软件进行数据分析.结果 共纳入9项RCT研究,包括568例研究对象,中位随访时间为6年.Meta分析结果显示,免疫抑制治疗能够降低IgA肾病患者远期终末期肾脏病(ESRD)的发生风险(RR=0.32,95％CI:0.20～ 0.49,P＜0.01).亚组分析结果表明,在免疫抑制治疗降低IgA肾病患者ESRD发病风险方面,随访7至10年的免疫抑制治疗疗效(RR=0.28,95％CI:0.13～ 0.59,P＜0.01)与随访3～6年的研究(RR=0.34,95％CI:0.19～ 0.59,P＜ 0.01)相近;联合免疫抑制剂组疗效(RR=0.29,95％CI:0.15 ～ 0.58,P＜0.01)与单用免疫抑制剂组(RR=0.33,95％CI:0.18～ 0.59,P＜0.01)相似;纳入欧洲人的研究(RR=0.27,95％CI:0.14～0.53,P＜0.01)与纳入亚洲人的研究(RR=0.35,95％CI:0.19～ 0.65,P＜ 0.01)疗效的差异亦无统计学意义.安全性分析结果提示,免疫抑制治疗增加IgA肾病患者远期不良反应的发生风险(RR=2.33,95％CI:1.33～ 4.09,P＜0.01).结论 免疫抑制治疗可以降低IgA肾病患者远期ESRD的发病风险,但应注意免疫抑制剂不良反应的发生.
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射频消融术治疗慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进
慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进(SHPT)早期可通过药物控制,后期常对药物治疗不敏感,需借助外科手术,而手术切除甲状旁腺组织的多少难以精确控制3],疗效难尽人意.以往对热消融技术的研究主要集中在治疗原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)[4-6],对SHPT的研究不多[7-8].我们采用超声引导下经皮甲状旁腺射频消融术治疗慢性肾脏病合并SHPT,探讨其治疗效果以及技术安全性,现报告如下.
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腹腔镜下长距离隧道潜行腹膜透析插管
本研究对常规的腹腔镜下腹膜透析插管手术进行了改良创新,采用双孔法腹腔镜下长距离隧道潜行和撕脱鞘技术,有效地防止了透析管漂移和透析液渗漏的发生.一、对象和方法1.对象:终末期肾病(ESRD)患者33例,男18例,女15例;年龄31～ 83岁,平均(58.05±15.37)岁.2.方法:所有患者行双孔法腹腔镜下长距离隧道潜行腹膜透析置管手术,采取配有穿刺针,导丝和带扩张管撕脱鞘管的双毡套卷曲型盒装腹膜透析管(加拿大Medionics).
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p-ANCA相关性血管炎合并肾衰竭、血小板减少一例
抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)是一种系统性、坏死性血管炎,属自身免疫性疾病.由于其侵犯全身多个器官,临床表现常不典型,易导致误诊,延误治疗,影响预后.现将本科收治的1例以肾衰竭、肺部感染首发,病程中出现血小板减少的ANCA相关性血管炎患者的病历资料分析总结如下.患者,男性,70岁,因“水肿、咳嗽、咯血两个月”入院.患者两个月前无明显诱因出现颜面部、双下肢水肿,伴咳嗽、咯血,当地医院查肾功能正常,予“头孢类、青霉素类”抗感染治疗效果欠佳.
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以假性蛋白尿为首发表现的Gitelman综合征一例
Gitelman综合征(GS)为染色体隐性遗传疾病,起病隐匿罕见,临床症状多变,现将我们遇到的以假性蛋白尿为首发表现的Gitelman综合征病例报告如下.女,30岁,因“尿检蛋白2个月”入院.患者2个月前体检时发现尿蛋白(+),门诊多次复查尿蛋白及尿蛋白分析,尿常规:蛋白(2+),尿蛋白分析(-).于2012年10月15日收住入院.查体:血压115/70 mmHg,无明显异常体征.入院诊断:蛋白尿待查.实验室检查:尿常规:尿蛋白(2+),pH 7.5,比重:1.014;尿蛋白分析:尿微量白蛋白(U-Alb) 24.20 mg/L,余阴性;尿蛋白量57.0 mg/24 h;血钾2.95 mmol/L;血气分析:pH 7.47,HCO3-33.8 mmol/L,标准碱剩余9.1 mmol/L.3d后复查尿常规:尿蛋白(4+),pH8.5,比重1.025;尿蛋白分析:U-Alb 21.80 mg/L;尿蛋白量:107.0 mg/24 h;血钾3.29 mmol/L,血钙2.27 mmol/L,血镁1.01 mmol/L.
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食管上段鳞状细胞癌相关膜性肾病一例
患者,男,68岁,因“双下肢水肿9个月,尿少1个月”入院.患者9个月前无明显诱因出现双下肢水肿,1个月前尿量减少,偶有吞咽困难,无明显体质量减轻.当地医院尿检示蛋白(3+),转本院.入院查体:血压130/80mmHg,形体消瘦,腹部移动性浊音阳性,双下肢可凹性水肿.
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尿酸转运蛋白的研究进展
尿酸是嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可致尿酸水平升高而产生高尿酸血症.临床研究证实,高尿酸血症与糖尿病、高血压以及高脂血症之间存在着紧密相关性,并可诱发炎性反应,加重血管内皮损伤,终加速冠心病和肾脏损伤的进展[1-3].现已发现多种转运蛋白参与了肾脏近曲小管对尿酸盐的转运过程.包括尿酸重吸收蛋白:尿酸盐阴离子转运体1 (urate anion transporter 1,URAT1),有机阴离子转运体4(organic anion transporter 4,OAT4)和葡萄糖转运体9(glucose transporter 9,GLUT9);尿酸分泌蛋白:有机阴离子转运体(organic anion transporter,OAT)家族蛋白、尿酸盐转运体(urate transporter,UAT)、多药耐药蛋白4(multidrug resistance protein 4,MRP4)和钠依赖的磷酸转运蛋白(sodium-dependent phosphate transport protein,NPTs),以及其他途径的转运蛋白和辅助蛋白等.近期我们课题组着重关注高尿酸血症肾损害及尿酸转运蛋白功能及调控机制领域研究[4],本文将聚焦尿酸转运蛋白的国内外新研究进展并作一综述.
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天然免疫分子在尿路感染中的作用及机制
尿路感染(urinary tract infection,UTI)是人类常见的感染性疾病之一,据统计全球每年约发生1.5亿人次,UTI的发生及复发严重影响了人类健康,给社会带来了极大的经济负担[1].UTI通常由细菌通过尿道上行至膀胱及肾脏所致,严重时可进入血液,引起全身感染.大部分的非复杂性UTI是由致尿路感染大肠杆菌(uropathogenic escherichia coli,UPEC)导致的[1],UPEC本身表达的受体及分泌的毒素有助于其在尿路定植,从而易于导致UTI.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
