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中华肾脏病

中华肾脏病杂志

Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.18
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-7097
  • 国内刊号: 44-1217/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-106
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肾脏病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陈香美
  • 类 别: 泌尿科学
期刊荣誉:
  • 表面活性蛋白A调节肾小管上皮细胞巨噬细胞炎症蛋白2的表达及其机制的探讨

    作者:田少江;丁国华;陈铖;贾俊亚;梁伟

    目的研究表面活性蛋白A(SP-A)对肾小管上皮细胞的巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)表达和NF-κB活性的影响,探讨SP-A在肾组织炎症中的作用.方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),经同步化后分别在低血清条件下经不同浓度的SP-A(0~80μg/ml)共培养,用RT-PCR和ELISA法分别检测脂多糖(LPS,10μg/ml)刺激的MIP-2 mRNA和蛋白的表达水平,并用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性.结果在LPS刺激下,NRK-52E细胞有明显的MIP-2表达.SP-A浓度达5μg/ml以上时可显著降低上清液中的MIP-2的浓度;当达10μg/ml以上时可显著下调MIP-2 mRNA的表达.LPS刺激使NRK-52E细胞的NF-κB活性升高,SP-A以剂量依赖方式降低LPS诱导的NF-κB活性.结论 SP-A可以下调趋化因子MIP-2在肾小管上皮细胞的表达,其作用可能与抑制NF-κB活性有关.SP-A可能在肾组织炎症反应时发挥重要的调节作用.

  • 过氧化物酶增殖物激活受体γ减少血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞外基质的积聚及其作用机制

    作者:孙晶;马骥;顾勇;林善锬

    目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的系膜细胞外基质积聚的抑制作用及其机制.方法脂质体转染质粒pIRES2-EGFP-PPARγ1/WT(野生型)于系膜细胞,给予AngⅡ(10-7mol/L)刺激48 h.采用RT-PCR检测TGF-β1、PAI-1、c-fos、c-jun mRNA表达水平.采用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和FN浓度.Western印迹观察胞浆中I-κB、NF-κB及胞核中NF-κB、pERK蛋白表达水平.利用PPARγ与PPRE结合活性测定PPARγ1在系膜细胞中的活性.同时以PPARγ激动剂吡格列酮(6μmol/L)、不具有目的基因PPARγ1的空白质粒pIRES2-EGFP和表达功能缺陷-突变型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/DN作为对照.结果 PPARγ1过表达能显著性抑制AngⅡ诱导的系膜细胞TGF-β1、PAI-1的mRNA高表达(P<0.05),同时下调c-fos和c-jun mRNA高表达(P<0.05).转染PPARγ1/WT能显著降低AngⅡ48 h刺激下细胞上清液中FN和TGF-β1浓度(P<0.05).在AngⅡ作用下系膜细胞AT1表达增加(P<0.05),PPARγ1可显著性减少AT1的高表达(P<0.05).AngⅡ诱导的系膜细胞pERK表达明显升高,PPARγ1可显著性减少pERK表达(P<0.05).转染PPARγ1/WT能上调AngⅡ刺激下系膜细胞胞浆中I-κB低表达,同时下调NF-κB由胞浆向细胞核的转移(P<0.05).转染PPARγ1/DN并无上述作用.吡咯列酮具有与PPARγ1相同的显著性效应.PPARγ1/WT转染组PPARγ1的活性明显高于其他组(P<0.05).结论 PPARγ1过表达能够抑制AngⅡ刺激下系膜细胞外基质的聚积,降低AT1受体蛋白表达,具有直接抗硬化的非代谢性效应,其机制可能是通过抑制ERK/AP-1及NF-κB等信号分子的传递.

  • 罗格列酮对高糖环境中大鼠肾小管上皮细胞的影响

    作者:李海剑;唐琳;刘章锁;刘书真;程根阳;王沛

    罗格列酮(RGZ)是一种噻唑烷二酮类(TZDs)胰岛素增敏剂,是核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体.除了具有改善机体胰岛素抵抗等代谢调节作用外,TZDs还具有抗炎、影响细胞增殖和转型、抗脏器纤维化等作用,与肾脏疾病有着密切的联系.但TZDs对肾小管细胞直接作用的报道国内外较少,我们利用体外实验观察RGZ对高糖条件下肾小管细胞的影响.

  • 瘦素受体基因多态性及瘦素水平对应用糖皮质激素患者骨量的影响

    作者:隋满姝;刘素雁;阮颖新;杜玄一;刘晓刚

    糖皮质激素(GC)长程治疗相关的骨质疏松症已逐渐成为肾科医师关注的重要问题.迄今为止,已发现多种瘦素受体(LEPR)基因的多态性[1].Koh等[2]发现,在LEPR基因的5种多态性(Lys109Arg、Gln223Arg、Ser492Thr、Ala76Asp、Pro1019Pro)中,Gln223Arg在骨质的形成中起一定的作用,而且有可能受雌激素受体基因多态性的影响.本研究对LEPR基因Gln223Arg单核苷酸多态性、血清瘦素水平与应用GC患者骨量的相关性进行了研究.

  • 环氧合酶2在人类狼疮肾炎肾组织中的表达与CD68+细胞浸润的相关性

    作者:郑朝晖;刘章锁;李红;刘升云

    环氧合酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,COX-2作为诱导酶参与炎症、多种肾脏疾病的发生发展过程;巨噬细胞(MΦ)作为主要炎症细胞在肾脏疾病发病机制中也起着重要作用.然而,在人类活动性狼疮肾炎(LN)的研究中,国内外有关COX-2和MΦ分布及其在病变中意义的报道尚少,我们选择LN作为研究对象,旨在观察人类活动性LN肾组织中COX-2的表达、MΦ浸润及两者的相关性.

  • CD11a、CD11b和CD62L在原发性系膜增殖性肾小球肾炎肾组织中的表达

    作者:张曦;王丽琼;朱惠荣;许瑞吉

    我们探讨CD11a(淋巴细胞功能相关抗原-1的α链)、CD11b(巨噬细胞分化抗原-1的α链)和CD62L(L-选择素,白细胞黏附分子-1)在原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中肾组织的表达情况.

  • Febry病肾脏损害一例

    作者:潘涛;李鑫宇;杨琪;马路;周柱亮

    Fabry病又称为Anderson-Fabry(AFD),是X连锁隐性遗传的溶酶体病,十分罕见.迄今国内仅见10余例报道,我科收治了1例,报告如下.

  • 链球菌感染后肾炎合并急性间质性肾炎一例

    作者:边琪;傅鹏;袁伟杰

    患者,女,24岁.1月前受凉后出现发热、咽痛,体温高达40℃.抗炎后发热消退,但又出现咳嗽、咳痰.10 d前注射克林霉素1 d后出现无尿,伴呕吐、颜面及双下肢水肿,入当地医院查Scr 897 μmol/L,BUN 9.4 mmol/L.予抗感染、护肾、利尿及支持治疗,行3次血液透析,仍无尿,后转入我科.既往有青霉素过敏史.入院体检贫血貌,面部轻度水肿,双侧扁桃体Ⅱ度大.实验室检查WBC 13.89×109/L,N 0.76,Hb 93g/L.尿蛋白2+,RBC满视野/HP.BUN9.8 mmol/L,Scr 936 μmol/L.血C3 0.274 g/L.抗"O":314 Todd.24 h尿蛋白0.46 g.

  • 原发性干燥综合征合并抗肾小球基底膜新月体肾炎一例

    作者:江静;余晨;刘学光;赵振峰;丁小强

    现报道1例原发性干燥综合征伴抗肾小球基底膜型新月体肾炎.

  • 足细胞裂孔隔膜与信号传导

    作者:范青锋;邢燕;丁洁

    足细胞足突间的裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)是肾小球滤过屏障重要的组成部分[1].直到近年,才通过对一些遗传性或先天性肾病综合征(NS)的研究先后确定了多个位于SD的蛋白分子,如nephrin、podocin、CD2AP、ZO-1、FAT和NEPH1等[2-7],并把这些分子组成的复杂结构称为"SD复合体"(SD complex)[8,9].随后,在一些获得性NS和肾病动物模型发现,这些足细胞分子的表达和分布也存在异常[10-13].可见,SD以"静态分子筛"(static molecular siever)的形式在肾脏的超滤中起着关键作用.

  • 蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

    作者:刘伏友

    肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病(ESRD)的共同病变过程.动物实验和临床试验表明,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度.蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现,长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化,而且可以直接导致肾小管间质损伤,后者与肾小球疾病进展的关系更为密切.我们的研究发现,在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下,显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重,蛋白尿可作为独立的致病因子,直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害.因此,研究肾间质纤维化的分子机制,探索有效的防治措施,对延缓ESRD的进程意义重大.本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况.

  • 血栓性微血管病肾损害

    作者:吕继成;赵明辉

    血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一组急性临床病理综合征,其主要特征是微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成[1].肾脏受累时多引起急性肾衰竭.经典的TMA包括溶血尿毒综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP),其它还有恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等.尽管病因和发病机制多样,终均可导致微血管内皮细胞损伤,诱发微血栓形成[1].

  • IgA肾病候选基因单核苷酸多态性的搜寻和确定

    作者:王朝晖;陈楠;王伟铭;潘晓霞;陈晓农;张文;陆颖;韩斌

    目的通过搜寻IgA肾病(IgAN)候选的megsin和P选择素基因单核苷酸多态性(SNPs)并分析其特点,为进行IgAN病例-对照相关研究提供重要资料.方法采用PCR产物直接测序法,对中国汉族人24份标本(12例IgAN,12例正常对照者)两个候选基因中所有启动子区、编码区及其部分调控区和外显子-内含子连接区域13 591 bp进行检测,开展SNPs筛查.结果经过对测序结果统计分析,共发现SNPs27个,其中SERPINB7基因11个,SELP基因16个;平均分布密度为503 bp/SNP.在我们发现的27个SNPs中,共有10个SNPs在GenBank中尚未报道过,占27个SNPs的37%.结论本检测为进一步行IgAN病例-对照相关研究及建立中国人群基因序列变异的自主知识产权提供了有用信息.

  • 成人原发性肾病综合征肾小管间质损害的危险因素分析

    作者:刘伏友;李瑛;杨丽;段绍斌

    大量蛋白尿是肾病综合征(NS)早期的重要特点,蛋白尿本身也可能作为一个独立的致病因素参与肾小管间质损害的病理过程,加速肾脏疾病的进展.评价肾小管间质损伤的程度对NS的预后和治疗有指导作用,为此我们回顾了195例成人原发性NS患者的临床和肾脏病理资料,探讨与肾小管间质损害相关的危险因素.

  • 三种不同药物作用下足细胞分子的变化

    作者:邢燕;丁洁;范青锋;管娜;张敬京

    目的从足细胞分子的角度探讨抗蛋白尿药物作用的细胞分子机制.方法建立阿霉素肾病大鼠模型.注射阿霉素后次日分别给予利生普利、泼尼松以及全反式维甲酸(ATRA)干预蛋白尿.注射阿霉素后第3、7、14、28天每组处死6只大鼠,留取肾脏标本.应用间接免疫荧光染色、实时PCR、Western印迹分别检测各个时间点nephrin、podocin、CD2相关蛋白(AP)、d辅肌动蛋白(actinin)-4的分布、mRNA和蛋白表达量的变化.应用免疫沉淀检测nephrin与podocin、nephrin与CD2AP分子间作用以及nephrin磷酸化水平.结果与对照组相比,第14天时肾病组尿蛋白显著增加(P<0.01).与肾病组相比,利生普利、泼尼松和ATRA干预后均显著降低了蛋白尿(P<0.05),减轻了足突融合.通过分析不同时间点足细胞分子的表达,显示3种干预药物均引起了nephrin、podocin、CD2AP表达的变化,维持了正常的nephrin磷酸化水平,而且利生普利和泼尼松首先抑制了podocin分子,而ATRA首先抑制了CD2AP分子的异常变化.与此同时,nephrin、podocin、CD2AP和α-actinin-4分子的分布在干预后也趋于正常.此外,无论在肾病组还是干预组大鼠,nephrin与podocin、nephrin与CD2AP分子间一直保持着共沉淀关系.结论利生普利、泼尼松和ATRA都通过稳定重要的足细胞分子nephrin、podocin、CD2AP来发挥它们的抗蛋白尿作用.

  • 99mTc-DTPA肾动态显像检测肾小球滤过率的临床应用评价

    作者:杜晓英;李林法;何强;吴东波;陈江华

    目的以99mTc-DTPA血浆清除率为标准,评价99mTc-DTPA肾动态显像检查在检测肾小球滤过率(GFR)中的应用价值.方法选择慢性肾脏病患者197例,年龄均>18岁,诊断均符合美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病定义.排除肾功能急性恶化因素、水肿、肢体缺如、心功能不全.记录身高、体重.肘静脉"弹丸"式注射99mTc-DTPA 111 MBq后即刻行肾动态图像采集120帧,计算双肾GFR,即Gates法,同时于注射后2、4 h各抽血4ml,分离血浆1 ml,测量其放射性计数,计算99mTc-DTPA的血浆清除率(双血浆法),所测数值均用体表面积标准化.按双血浆法所测得的GFR值将患者分成3组:A组77例,GFR<30ml·min-1·(1.73m2)-1;B组74例,30 ml·min-1·(1.73 m2)-1≤GFR<90ml·min-1·(1.73 m2)-1;C组46例,GFR≥90ml·min-1·(1.73m2)-1.分别行肾动态显像法与双血浆法所测值之间的相关分析.结果肾动态显像法及双血浆法所测3组GFR[单位:ml·min-1·(1.73 m2)-1]分别为:A组(27.08±12.14)比(17.68±5.66);B组(63.18±23.59)比(51.95±16.81);C组(107.28±27.36)比(117.96±24.17).2者间的相关系数分别为rA=0.286(P=0.012);rB=0.804(P<0.01);rC=0.473(P<0.01).结论 99mTc-DTPA肾动态显像检查适用于轻、中度肾功能不全患者GFR的评估,但在重度肾功能不全患者中,其测量结果的准确性有待进一步提高.

  • 儿童微小病变型肾病综合征激素耐药和敏感的比较尿蛋白质组学研究

    作者:黄艳军;黄松明;费莉;徐松周;陈荣华

    肾上腺皮质激素(激素)作为治疗小儿肾病综合征(NS)的首选药物已逾40年.既往对激素耐药的研究大多都集中在基因水平上,而蛋白水平的研究较少且集中在膜蛋白.无论激素耐药的机制如何,终都会通过体内蛋白质水平的改变而实现.应用比较蛋白质组学的方法研究NS激素耐药与激素敏感之间的差异蛋白,希望能为今后进一步阐明激素的作用机制,为耐药型NS的诊断试剂的研制提供线索.

  • 不同病理类型肾病患者蛋白尿成分与肾脏病理的关系

    作者:彭晖;余学清;娄探奇;方芳;尹培达

    目的探讨不同病理类型原发性肾小球肾炎(PGN)患者的尿蛋白成分与肾脏病理的关系.方法对象为117例PGN患者.采用散射比浊法行尿蛋白成分分析.检测患者的Scr、24 h尿蛋白量.将上述指标与肾脏病理评分进行统计学分析.结果轻微病变(MCD)患者尿白蛋白(Alb)浓度高;尿β2微球蛋白(β2-MG)以硬化性肾小球肾炎(SGN)患者高.在肾小管间质评分中,尿IgG/总蛋白(IgG/Tpro)、尿转铁蛋白(TRF)和β2-MG是主要的相关因子,而IgG/Tpro与肾小球硬化有相关性.尿TRF和β2-MG分别是IgA肾病(IgAN)和MCD患者肾小管间质损害评分的重要影响因子.尿TRF、IgG、λ轻链和β2-MG是影响膜性肾病(MN)肾小管间质损害评分的重要因素.结论不同病理类型的PGN患者尿蛋白组成有差异,尿IgG、尿转铁蛋白及β2-MG浓度与肾小管间质损害的关系密切.

  • 儿童原发性肾病综合征中血管生成素样蛋白3的表达

    作者:饶佳;徐虹;孙利;赵仲华;张秀荣

    目的研究血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like 3 protein,ANGPTL3)在儿童原发性肾病综合征(PNS)患者肾组织中表达分布及其参与蛋白尿发生的机制.方法 ANGPTL3分别与足细胞核标记抗原(WT1)、基底膜标记抗原类肝素硫酸蛋白多糖perlecan进行双标记法免疫荧光染色.应用免疫组化的方法检测ANGPTL3和perlecan在不同病理类型的69例PNS及血尿患儿,包括微小病变(MCD)31例、膜性肾病(MN)6例、局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)6例、IgA肾病16例、薄基底膜肾病(TBMN)10例以及2例正常对照肾组织中表达,并以IMS彩色图像分析系统量化为免疫组化指数.在MCD病例中将尿蛋白肌酐比值分别与肾组织中ANGPTL3和perlecan肾小球内染色强度及电镜下平均足突宽度(FWP)进行相关分析.对不同病理诊断时间(发病至肾穿刺)分组患儿肾小球ANGPTL3和perlecan的表达进行比较.结果 (1)ANGPTL3在正常肾组织呈现微弱的沉积,而在不同病理类型的肾病综合征患儿的肾组织的肾小球和肾小管存在不同程度的表达.肾小球内ANGPTL3表达量在MCD(7.49±1.96)、MN(6.27±0.98)中显著高于正常对照(0.02±0.001)、TBMN(0.02±0.001)及FSGS(3.14±0.49)(均P<0.05).在IgA肾病(系膜增生型)中,蛋白尿组肾小球中ANGPTL3表达量显著高于单纯血尿组(1.90±0.81比0.03±0.01,P<0.05).(2)在MCD肾组织中,WT1及perlecan荧光双标记染色显示,ANGPTL3在足细胞胞浆及沿肾小球血管袢表达.(3)ANGPTL3在肾小球表达量分别与尿蛋白肌酐比值及电镜下平均足突宽度正相关(r为0.86、0.84,P均<0.05),并与perlecan在肾小球内表达量负相关(r为-0.83,P<0.05).(4)不同发病年限的MCD患儿肾组织中肾小球ANGPTL3及perlecan的表达无显著性差异.结论在不同程度的蛋白尿及不同足突融合程度的肾组织中存在ANGPTL3的表达差异.在MCD中,ANGPTL3主要在足细胞胞浆表达,肾小球中ANGPTL3的表达与蛋白尿程度及足细胞融合程度呈正相关.

  • 原发性IgA肾病106例临床与病理分析

    作者:叶琨;刘映红;刘伏友;彭佑铭

    本研究回顾性总结106例IgA肾病(IgAN)资料,重点探讨IgAN肾小管间质损害与临床的关系,旨在早期识别肾小管间质损害的临床指标.

  • IgA肾病合并肾小球基底膜弥漫性变薄的临床特点及COL4A3/COL4A4的基因连锁分析

    作者:马序竹;张宏;王素霞;陈育青;侯平;吕继成;王海燕

    目的对IgA肾病合并肾小球基底膜弥漫性变薄(TGBM-IgAN)患者的临床病理情况进行系统研究;并在TGBM-IgAN患者的家系中,初步探讨同薄基底膜肾病(TGBMD)相关基因COL4A3/COL4A4的关系.方法根据透射电镜下GBM的厚度,以GBM的平均厚度小于250 nm及GBM变薄的范围至少达到50%为诊断GBM变薄的标准,明确GBM弥漫性变薄在散发性IgA肾病患者及肾脏病家族史阳性的患者中所占的比例.将234例IgA肾病患者分成合并GBM弥漫性变薄组(n=30)及正常GBM厚度组(n=204),比较两组患者的临床和病理特点.应用2号染色体长臂分别与COL4A3/COL4A4基因连锁的微卫星体PAX3及HaeⅢ-酶切限制性多态性片段(RFLP)位点作为多态性遗传标记,对其中3个TGBM-IgAN的家系进行COL4A3/COL4A4基因连锁分析.结果本研究中IgA肾病GBM正常厚度为(352.43±32.11)nm,TGBM-IgAN的GBM厚度为(205.56±23.48)nm.(1)在家族性IgA肾病患者中,TGBM-IgAN患者所占比例为31.8%(21/66),明显高于其在散发性IgA肾病中所占比例11%(24/219);(2)30例TGBM-IgAN患者临床特点:女性为主(20/30),合并肾脏病家族史比例高,均有血尿,尿蛋白量少,预后较好;(3)3个TGBM-IgAN家系中,2个家系与COL4A3/COL4A4的连锁分析提示与COL4A3/COL4A4基因连锁,LOD值为1.53(θ=0).结论家族性TGBM-IgAN明显高于散发性患者,合并GBM弥漫变薄的呈家族聚集性发病的IgA肾病患者家系可能为薄基底膜肾病家系,建议在家族性IgA肾病的定义中应强调电镜下GBM形态和厚度的观察.

中华肾脏病分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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