中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液透析治疗毒蛇咬伤致急性肾功能衰竭九例
我们总结9例利用血液透析治疗毒蛇咬伤所致的急性肾功能衰竭(ARF)患者,报道如下.
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115例狼疮肾炎医院感染分析
我们分析了115例狼疮肾炎(LN)患者并发医院感染的临床特点和危险因素,旨在提高对该病发生医院感染的认识,加强预防对策,以提高防治水平.
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霉酚酸酯治疗韦格纳肉芽肿一例
患者男性,56岁,3年前无诱因出现双眼疼、畏光流泪,诊为"巩膜炎".予泼尼松30 mg/d治疗两个月后出现医源性糖尿病,遂停用激素,加用口服降糖药.
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慢性粒细胞白血病患者肌注干扰素α-2b诱发肾病综合征一例
患者男性,44岁.因"确诊慢性粒细胞白血病(慢粒)3月,腹胀、下肢水肿、泡沫尿2月余"于2001年10月25日入院.
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米非司酮诱发急进性肾小球肾炎一例
患者女性,23岁.因停经41 d,到私人诊所购买米非司酮口服药,服药4 d后,阴道有少量血性物质排出,之后阴道仅有少量出血.2 d后发现面部及双下肢水肿,伴尿少400ml/d左右,肉眼血尿1 d.
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先天性梅毒致继发性肾病综合征一例
患儿,女,3 d龄,因腹胀2 d,于2001年10月20日入院.患儿系第1胎第1产,胎龄34周,在外院剖宫产娩出.生后2 d肛门少许黏液状物排出,未见胎粪,腹胀渐加重而转人我院.
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利福平相关性移植肾急进性肾炎一例
不少文献报道,利福平可诱发自体肾(native kidneys)的急性肾功能衰竭、急性间质性肾炎和急进性肾小球肾炎(RPGN)等急性肾损害.我院发现1例应用利福平抗结核诱发移植肾RPGN,停用利福平后完全恢复正常的病例.报告如下.
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维持性血液透析患者皮下巨大转移性钙化一例
患者,男,45岁,7年前因尿毒症开始常规血液透析治疗,透析液钙离子浓度1.5 mmol/L,普通肝素抗凝.透析期间用药为碳酸钙、罗钙全、红细胞生成素、铁剂等.3年前发现多处肿块,花生大小,质韧,局部无红、肿、热、痛.
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细胞周期调控蛋白在人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞的表达及其意义
目的观察人类肾小球肾炎时肾小管-间质细胞的细胞周期调控蛋白的表达情况.方法采用免疫组织化学技术,检测19例肾小球肾炎患者肾穿刺标本中细胞周期正性调控蛋白周期素D1(cyclin D1)、周期素A(cyclin A)、细胞周期负性调控蛋白p21CIP1(p21)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果在人类肾小球肾炎中肾小管上皮细胞及间质细胞均见cyclin D1、cyclin A及ρ21的表达,并与PCNA呈正相关.小管的阳性表达以间质病变Ⅰ级和Ⅱ级组显著,间质阳性细胞数与小管间质病变程度及患者尿NAG活性呈显著正相关.结论人类肾小球肾炎时,细胞周期调控蛋白参与肾小管上皮细胞及间质细胞的增殖,参与肾间质纤维化的发展.
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芪归合剂拮抗地塞米松对肾病综合征大鼠生长的抑制作用
目的观察芪归合剂对地塞米松治疗的肾病综合征大鼠(NS鼠)生长障碍的作用及其可能的机制.方法制备大鼠阿霉素NS模型,设正常对照组、NS模型组、芪归治疗组、激素治疗组和激素芪归治疗组.测量各组鼠的身长、体重、尿蛋白和血白蛋白水平.以放射免疫法和免疫放射法测各组血、尿胰岛素样生长因子(IGF)-1和IGF结合蛋白(BP)-3水平;用RT-PCR法检测肝IGF-1mRNA、IGFBP-3mRNA表达水平.结果NS模型组体重增长、身长增长、血IGF-1、IGFBP-3低于正常组,尿IGF-1高于正常组(P＜0.01或P＜0.05);肝IGF-1mRNA表达与正常组无差异,而IGFBP-3mRNA表达低于正常组(P＜0.01).激素治疗组的体重增长、身长增长、血IGF-1和IGFBP-3水平、肝IGF-1mRNA、IGFBP-3mRNA表达水平低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).芪归治疗组的身长增长、体重增长、血清IGF-1、IGFBP-3水平、肝IGF-1 mRNA、IGFBP-3 mRNA表达水平高于模型组(P＜0.01或P＜0.05).激素芪归组的身长增长、体重增长、血清IGF-1、IGFBP-3水平、肝IGF-1 mRNA、IGFBP-3 mRNA表达水平高于激素治疗组(P＜0.01或P＜0.05).结论芪归合剂可能通过增加地塞米松治疗的NS鼠肝IGF-1 mRNA、IGFBP-3 mRNA的表达水平而部分拮抗地塞米松对NS鼠生长的抑制作用.
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充血性心力衰竭时肾脏水通道蛋白mRNA表达的改变及意义
目的研究在不同程度的充血性心功能衰竭(心衰)时肾脏水通道蛋白2(AQP2)、上皮性钠通道(ENaC)、和髓襻升支粗段的Na-K-2Cl转运子(rBSC1)表达的情况.方法将SD大鼠通过腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘和冠状动脉结扎的方法建成不同的心衰模型,设正常对照组、穿刺造瘘1孔组、穿刺造瘘3孔组和冠脉结扎组.用Doppler超声心动图及心脏秤重的方法比较其心功能的各项参数,并用RT-PCR的方法检测肾脏AQP2、ENaC α亚单位和rBSC1 mRNA表达.结果穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻,而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿.AQP2仅在冠脉结扎大鼠肾皮质表达增高,而rBSC1在造瘘1孔、3孔和结扎大鼠的肾髓质表达均显著上调.肾皮质α ENaC含量3组心衰大鼠都显著增高,而在肾髓质仅冠脉结扎大鼠明显升高,造瘘大鼠虽有上升趋势,但差异无显著性意义.结论在不同类型的充血性心力衰竭大鼠模型中存在着肾脏AQP2、rBSC1和ENaC mRNA表达的上调,其中rBSC1增高可能和心脏受累早期肾脏排钠障碍有一定关系.
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微小病变患者尿蛋白对肾小管上皮细胞的损伤作用及其机制研究
目的探讨尿蛋白对肾小管损伤的途径及加重肾脏病变的相关机制.方法用硫酸铵沉淀法提取肾小球微小病变患者尿液中的总蛋白成分.体外培养人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞.用3H-TdR掺入法测定细胞增殖水平,Western blot方法检测细胞合成单核细胞趋化因子(MCP-1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,RT-PCR检测细胞TGF-β mRNA表达,间接竞争ELISA检测细胞上清的纤连蛋白(FN)水平.结果(1)提取的尿蛋白主要成分为白蛋白、转铁蛋白和IgG,分别是84.5%、8.0%和1.2%.(2)0.2～10 mg/ml浓度的尿蛋白能刺激HK-2细胞增殖,为对照组的3.33～8.59倍(P＜0.01～0.001).(3)在0.5～5 mg/ml浓度的尿蛋白作用下,HK-2细胞分泌FN也明显高于对照组(P＜0.001),5 mg/ml时的作用强,为对照组的(2.908±0.544)倍.(4)尿蛋白还诱导HK-2细胞合成MCP-1、α-SMA蛋白及上调表达TGF-β mRNA,当浓度为5～10 mg/ml时其作用强.(5)TGF-β1中和抗体在浓度为1～2 μg/ml时可部分阻断尿蛋白(5 mg/m1)对HK-2细胞FN分泌和MCP-1蛋白合成的刺激作用.结论人类微小病变来源的尿蛋白可刺激人近端肾小管上皮细胞增殖、分泌细胞外基质蛋白、合成炎症趋化因子,诱导肾小管细胞发生以α-SMA为标志物的表型转化.这一效应部分通过TGF-β1的介导作用.这可能在蛋白尿诱导的肾小管间质损伤和肾脏病进展中起重要作用.
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肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症临床与病理表现
目的探讨局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)患者中,肥胖病例是否存在特殊临床及病理表现.方法收集我院1998年10月～2002年7月经肾穿刺活检确诊为FSGS的病例,其中体重指数(BMI)≥28 kg/m2者共13例(肥胖组),将其与同期BMI＜24 kg/m2(非肥胖组)的13例患者进行临床、实验室及病理表现比较.结果(1)肥胖组中,2例伴发2型糖尿病,2例糖耐量异常,12例原发性高甘油三酯血症,2例原发性高尿酸血症,而非肥胖组中,除12例为继发性高甘油三酯血症外,无其它代谢疾病;(2)肥胖组蛋白尿(3.91±2.83)g/24h,血浆白蛋白(39.25±2.80)g/L;非肥胖组蛋白尿(4.43±1.81)g/24h,血浆白蛋白(24.23±10.11)g/L,两组血浆白蛋白水平差异有显著性意义(P＜0.05);肾病综合征发生率肥胖组(0/13)显著低于非肥胖组(9/13)(P＜0.01);水肿发生率肥胖组(4/13)显著低于非肥胖组(11/13)(P＜0.01);(3)肥胖组肾小球直径为(229.89±26.18)μm,与非肥胖组(177.18±29.94)μm间差异有显著性意义;(4)肥胖组虽较非肥胖组病程长,但其肾功能指标、肾小球硬化及肾间质纤维化程度均优于非肥胖组.结论肥胖组患者常伴发糖、脂肪或嘌呤代谢紊乱;虽有大量蛋白尿,但血浆白蛋白水平多正常;病理检查可见肾小球肥大;肾功能损害进展较慢.
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性连锁Alport综合征COL4A5基因突变检测
目的检测16个家系20例性连锁Alport综合征患者COL4A5基因突变.方法采用PCR-变性凝胶梯度电泳(DGGE)-直接测序法检测患者COL4A5基因中30个外显子及其相邻内含子区域(外显子1～25、31、32、41、50、51),另选取100例正常人外周血DNA作为对照.结果共发现4种突变,包括1种位于1号外显子上的无义突变(266C→T谷氨酰胺22终止密码),1种位于31号外显子上的错义突变(2757G→T甘氨酸852缬氨酸),以及2种分别位于1、25号内含子区域的剪接突变(283+1G→T、2150+1G→T).结论COL4A5基因为性连锁Alport综合征的致病基因,突变类型多样,尚未发现热点突变.类似于外显子突变,内含子突变同样具有致病意义,患者临床症状典型.查阅基因库,此4种突变均为首次报道.
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脂蛋白肾病患者的临床表现及病理学特征
目的进一步阐明脂蛋白肾病患者的临床特征及肾活检组织学、免疫组织化学和超微结构特点.方法回顾性分析7例经肾活检病理及免疫病理证实为脂蛋白肾病患者的临床表现、肾脏损害的实验室检查特征及血脂检测结果,并对肾活检组织学免疫组织化学特点及超微结构改变进行分析.结果全部患者都有大量蛋白尿及镜下血尿,均存在不同程度的贫血.血清甘油三酯及apoB、apoE水平显著升高,总胆固醇正常或轻度增高.B超检查全部患者双肾体积均增大.肾活检组织光镜下肾小球体积明显增大,襻高度扩张,襻内见层状改变的大小不同、多少不等的"栓子".油红O染色阳性.本组7例患者中4例存在与肾小球病变不相符的小管-间质病变和血管病变.免疫荧光染色证实"栓子"富apoB、apoE,超微结构观察证实"栓子"内含颗粒状的嗜锇脂质空泡.结论本组脂蛋白肾病患者除存在与文献报告相同的临床特征及组织学、超微结构特点外,尚发现既往文献未曾报道过的一些临床病理特点.
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转化生长因子β1和结缔组织生长因子在狼疮肾炎肾小管间质中的表达
目的研究狼疮肾炎肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达特点及其意义.方法应用免疫组织化学方法比较原发性肾小球肾炎微小病变型(MCD)和狼疮肾炎(LN)肾小管间质中TGF-β1和CTGF的表达及分布以及浸润细胞、α平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达特点.结果TGF-β1及CTGF可不同程度地表达于LN的肾小球和肾小管间质,且较MCD的表达普遍增高,肾间质TGF-β1表达量与CTGF的表达量之间的相关系数r=0.5316,P=0.023.LN患者肾间质内CD3阳性细胞、CD68阳性细胞、PCNA阳性细胞以及α-SMA的表达明显高于MCD患者.α-SMA的表达程度与肾小管间质纤维化程度存在正相关关系,r=0.436,P=0.032.结论LN肾间质内TGF-β1和CTGF表达增高,可能与LN肾间质病变及炎性细胞的浸润有关.
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腹膜透析对人腹膜形态结构的影响
目的探讨腹膜透析(腹透)对人腹膜,重点在间皮层形态结构的影响及其意义.方法采用光镜、扫描电镜和透射电镜对10例正常对照者、12例尿毒症非透析患者以及10例腹透患者的腹膜活检标本进行形态学观察.结果尿毒症非透析患者腹膜的结构与正常对照者相似,而腹透患者的腹膜形态结构随着透析时间而呈进行性改变,主要表现为间皮细胞表面微绒毛减少、消失,间皮细胞从基底膜脱落直至完全消失,后只剩下裸露的纤维结缔组织.结论腹膜透析可引起腹膜的形态学明显改变,这可能是长期腹透引起腹膜衰竭的原因之一.进一步深入研究腹膜结构与功能间关系能为人们了解长期腹透对腹膜影响的病理生理机制并进而寻找保护腹膜的手段提供理论依据.
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152例V型狼疮肾炎的临床病理研究
目的研究V型狼疮肾炎(LN)两种病理亚型的临床特点及其转归.方法152例经肾穿刺活检确诊的V型LN,根据是否伴有肾小球系膜增生性病变,分为Va(61例)、Vb(91例)两种亚型,分析其临床病理特点,并与同期的488例Ⅳ型LN作比较.结果Vb型高血压、贫血、肾功能减退的发生率及低补体血症、抗dsDNA抗体阳性率明显高于Va型,与Ⅳ型接近.肾活检病理Vb型肾小球节段襻坏死、微血栓比例高于Va型,免疫复合物沉积强于Va型.在行重复肾活检的11例Va型、13例Vb型中分别有2例(1 8.2%)和8例(61.5%)转为Ⅳ型LN(P＜0.05).随访1年以上的47例Va型、66例Vb型中分别有3例(6.4%)和10例(15.2%)出现血肌酐倍增.结论Va型患者不仅肾组织损害轻,而且肾外表现较少.与之相比,Vb型临床特征更接近于Ⅳ型,部分患者可以转化为Ⅳ型,预后比Va型差.
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对氧磷酯酶基因多态性与糖尿病肾病的关系
目的探讨对氧磷酯酶2(PON2)基因A148G多态性与糖尿病肾病的关系.方法(1)用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法探查PON2基因A148G多态性在正常对照组、单纯2型糖尿病组、糖尿病肾病组中的基因频率分布;(2)放射免疫法检测血清免疫反应性胰岛素(IRI)、C肽(C-P)水平.结果(1)糖尿病肾病组GG基因型和G等位基因频率明显高于单纯2型糖尿病组(X2=4.26 P＜0.05,X2=4.89P＜0.05)和正常对照组(X2=4.79 P＜0.05,X2=5.49P＜0.01);(2)基因型为GG的糖尿病患者空腹血糖浓度高于基因型为GA和AA的糖尿病患者的空腹血糖浓度(F=3.90 P＜0.05,F=4.23 P＜0.05);(3)Logistic回归分析表明GG基因型是糖尿病肾病的独立变异危险因素(P＜0.05).结论PON2基因多态性与糖尿病肾病的发生有关.
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牛磺酸对系膜细胞增殖及凋亡的影响
目的观察牛磺酸对系膜细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用的可能机制.方法用噻唑蓝MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,吖啶噔活体染色观察细胞凋亡形态,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-jun、c-fos表达.结果在5～50 mmol/L浓度范围内牛磺酸能剂量依赖性地抑制系膜细胞增殖,可使G0～G1期细胞增多,S期细胞减少,并能明显抑制c-iun、c-fos的表达(P＜0.01),而牛磺酸并不诱导系膜细胞的凋亡.结论牛磺酸可显著抑制系膜细胞增殖,使系膜细胞阻滞于G0～G1期;牛磺酸对系膜细胞增殖的抑制作用与其抑制c-jun、c-fos的表达有关.牛磺酸对系膜细胞凋亡无诱导作用.
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肾病综合征患者激素治疗前后外周血淋巴细胞凋亡检测及分析
我们采用流式细胞仪检测了 13例肾病综合征(NS)患者激素治疗前后外周血淋巴细胞(PBLs)的凋亡水平和其体外自然发生的凋亡率,以了解NS患者PBLs凋亡水平的变化及其与疾病转归的关系,报告如下.
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肾脏标本的原位杂交与免疫组织化学双标记技术
我们利用小鼠单侧输尿管梗阻(UU0)模型,采用地高辛标记的细胞黏附分子-1(ICAM-1)cDNA探计与单核巨噬细胞(ED-1)抗体在同一切片上观察了肾间质中ICAM-1 mRNA及ED-1抗原的表达,取得了满意的效果.
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甲状旁腺激素对系膜细胞合成分泌纤连蛋白的影响
在慢性肾病早期,血清甲状旁腺激素(PTH)水平即已显著增高.增高的PTH对大部分组织脏器,都有负性影响,而当行甲状旁腺切除降低PTH水平后,其异常的指标可以得到明显的改善.
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FK506治疗六例儿童肾病综合征的初步研究
免疫抑制剂已被广泛应用于自身免疫性疾病.FK506是一种新开发的免疫抑制剂,因其作用强,不良反应较环孢菌素A(CsA)少,故正在取代CsA作为自身免疫性疾病及器官移植后的首选免疫抑制剂.
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神经肽Y刺激肾动脉平滑肌热休克蛋白表达及洛沙坦的干预作用
神经体液因素中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对多种心血管疾病,尤其是高血压的发生密切相关[1].
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血浆肾上腺髓质素及C型利钠肽与糖尿病肾病相关性的研究
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、C型利钠肽(C-type natriureticpeptide,CNP)是近年发现的血管活性多肽,它们同属于舒血管降压系统,具有抗增殖作用,对内皮素、血管紧张素Ⅱ等缩血管升压系统激素的许多生物学效应具有抑制作用.
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血管内皮细胞生长因子及其受体在小鼠叶酸肾病中的作用
有关微血管损伤在肾纤维化中的作用为近年来研究的热点.应用血管内皮细胞生长因子(VEGF),可保护肾功能并减少纤维化[1].
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应用激光微分离系统分析老年大鼠肾小球、肾小管及小动脉转化生长因子β1的基因表达变化
为了对肾脏不同组成部分进行精细研究,早在80年代人们即开始研究各种微分离方法,90年代激光微分离技术逐渐成熟,特别是90年代后期自动激光微分离系统的问世[1,2],大大推动了对各种疾病发病机制的精细研究,肾脏病的研究也在不断应用此项技术[3,4].
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特发性膜性肾病的特异性治疗
特发性膜性肾病(IMN)是成人原发性肾小球疾病的常见病理类型之一,国外报道它占成人原发肾病综合征(NS)的25%～40%,本研究所的统计为20%,是位居首位的病理类型[1-2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
