中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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12-脂氧化酶和血管紧张素Ⅱ对糖尿病大鼠肾小球p21、p27和p57表达的影响
目的 探讨12-脂氧化酶(12-1ipoxygenase,12-LO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对细胞肥大相关的细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p21、p27、p57表达的影响.方法 高糖处理肾小球系膜细胞24 h和48 h;雄性SD大鼠皮下包埋微型渗透泵,分别持续恒速注入12-LO代谢产物12(S)-HETE(1 mg· kg-1·d-1)1周和AngⅡ(400 ng·kg-1·min-1)2周.Western印迹检测p21、p27、p57蛋白表达.雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DN)组、DN+AngⅡ1型受体阻滞剂(ARB)或12-LO抑制剂(CDC)治疗组,分别给药6周和8周,采用ELISA法检测尿白蛋白,Western印迹检测p21、p27、p57蛋白表达;PAS染色观察肾小球病变程度,免疫组织化学法检测肾小球内p21、p27的表达.结果 与相应正常对照组比较,高糖组系膜细胞内p21、p27蛋白表达增加(均P＜0.05),AngⅡ组大鼠肾小球内p27蛋白表达增加(P＜0.05),12(S)-HETE组大鼠肾小球内p21、p27蛋白表达增加(均P＜ 0.05),其他周期素依赖激酶抑制蛋白表达差异均无统计学意义.与对照组比较,DN组大鼠血糖、肾重/体重及尿蛋白及肾小球内p21、p27蛋白表达均增加(均P＜0.05),p57无明显变化(P＞0.05);与DN组比较,ARB或CDC治疗组大鼠的血糖无明显变化,但肾重/体重比及尿白蛋白均降低(均P＜ 0.05),肾小球毛细血管袢肥大及系膜增生均减少,CDC组肾小球内p21和p27蛋白表达均降低(均P＜0.05),但ARB组肾小球仅p27蛋白表达降低(P＜0.05).结论 12-LO和AngⅡ对p21、p27和p57的影响不同,12-LO可诱导DN肾小球内p21和p27表达上调,但AngⅡ仅诱导DN肾小球内p27表达上调.
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B7-1在血管紧张素Ⅱ诱导足细胞骨架重排中的作用及其机制探讨
目的 观察共刺激分子B7-1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠足细胞骨架重排的影响,探讨B7-1在足细胞病变中的作用以及可能的分子机制.方法 体外培养条件永生性小鼠足细胞(MPC),分组如下:正常对照组、AngⅡ刺激组、CTLA-4(B7-1封闭剂)干预组和CTLA-4干预+AngⅡ刺激组.转染B7-1 RNA干扰片段(siRNA)至分化成熟的足细胞,再予10-6 mmol/L AngⅡ刺激12h,观察沉默B7-1基因对AngⅡ刺激下足细胞骨架改变的影响.用流式细胞术检测足细胞B7-1表达;Western印迹法检测足细胞B7-1、nephrin、p-nephrin分子的表达;异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔环肽荧光染色法观察足细胞骨架蛋白F-actin表达.结果 流式细胞术和Western印迹结果显示,正常对照组足细胞B7-1无表达,AngⅡ刺激组足细胞B7-1表达明显增加,且随AngⅡ刺激浓度增加和时间延长B7-1表达增加(均P＜0.05).与正常对照组比较,AngⅡ刺激组足细胞nephrin和p-nephrin表达量明显下调(均P＜0.05).FITC-鬼笔环肽荧光染色结果显示,与AngⅡ刺激组比较,CTLA-4干预+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善,F-actin重组评分(mCFS)明显降低(P＜0.05),提示封闭B7-1可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏;与AngⅡ刺激组比较,转染B7-1 siRNA+AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善,F-actin mCFS亦明显降低(P＜0.05),提示转染B7-1 siRNA亦可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏.结论 B7-1参与足细胞骨架重排过程,在足细胞损伤中起重要作用.
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腺苷1型受体在糖尿病小鼠肾病早期megalin表达下调中的作用
目的 观察腺苷1型受体(adenosine Al receptor,A1AR)在1型糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠模型早期肾小管megalin表达下调中的作用.方法 选取周龄、基线体重及空腹血糖匹配的野生型C57BL/6J小鼠,实验前适应性饲养1周后随机分2组,对照组(n=6)和野生型DM组(n=6),另外同样方法选取雄性A1AR基因敲除C57BL/6J小鼠作为A1AR-/-DM组(n=6),通过腹腔注射链脲菌素建立1型DM模型,测定4周时血糖、体重及肾重量;代谢笼收集24h尿液测定尿总蛋白及尿白蛋白肌酐比;观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾脏megalin表达;Western印迹法检测肾脏组织caspase-l、IL-18及A1AR的蛋白表达.结果 4周时野生型DM组小鼠的血糖、体重、肾质量及尿白蛋肌酐比均显著高于对照组(P＜0.01);肾脏病理表现为肾小球体积增大、系膜细胞增生、细胞外基质增多和肾小管肥大;位于近端小管刷状缘上的大分子多配体糖蛋白megalin表达显著降低并与24 h尿蛋白量呈负相关(r=-0.645,P＜0.01);野生型DM组小鼠caspase-1 、IL-18及A1AR表达显著高于对照组(P＜0.05).A1AR-/-DM组小鼠蛋白尿更重,肾脏病理损害更重,megalin降低更为显著,并伴有caspase-1更显著的增加.结论 A1AR在糖尿病小鼠肾病早期megalin表达中具有一定保护作用,机制可能与caspase-1焦亡信号通路相关,具体机制尚需进一步探索.
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维持性血液透析患者镁代谢紊乱与冠状动脉钙化的相关性分析
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者镁代谢紊乱及冠状动脉钙化(CAC)的相关影响因素.方法 病例来自2014年12月至2015年12月在本院血液透析中心行MHD治疗的131例患者,收集入选患者的临床资料和血生化资料,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平,多层螺旋计算机断层扫描(MSCT)测定冠状动脉钙化积分(CACs),分析各组MHD患者血镁水平与相关临床资料、血生化资料、FGF-23水平及CACs的相关关系.结果 入选131例MHD患者按照血镁水平高低分为低血镁组、正常血镁组和高血镁组,各组患者在糖尿病病史、血磷、白蛋白、前白蛋白、血尿酸水平方面比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);Pearson相关分析及Spearman相关分析显示,血镁水平与血白蛋白、血前白蛋白、血磷、血尿酸呈正相关(r分别为0.389、0.234、0.200、0.234,P值分别为0.000、0.007、0.022、0.007).根据冠状动脉钙化程度将所有MHD患者分成无钙化组、轻度钙化组、中度钙化组及重度钙化组,各组间年龄、血磷、血镁、FGF-23水平差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示,MHD患者CACs与年龄、FGF-23、血磷呈正相关(r分别为0.309、0.277、0.180,P值分别为0.000、0.001、0.040),与血镁水平呈负相关(r=-0.238,P=0.006).多分类有序Logistic回归分析显示,MHD患者CAC程度的独立危险因素有高龄、高水平FGF-23,而高血镁是保护因素.结论 MHD患者中糖尿病病史、低白蛋白血症、磷代谢紊乱、CAC与低镁血症发生相关.CAC程度的独立危险因素有高龄、高水平FGF-23,而高血镁是保护因素.
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基线腹膜转运功能及其变化对维持性腹膜透析患者预后的影响
目的 回顾性分析维持性腹膜透析(腹透)患者的基线腹膜转运功能及在透析过程中的变化趋势,评估其对腹透患者预后的影响.方法 入选2006年9月11日至2014年10月30日在本院开始维持性腹透且资料完整的患者586例,随访观察截至2016年3月30日.所有入选患者在腹膜透析开始6个月内行基础腹膜平衡试验,并规律复查.根据透析液与血浆的肌酐比值(D/Pcr)进行腹膜转运功能分组:D/Pcr 0.82～ 1.03为高转运组,0.65～ 0.81为高平均转运组,0.50 ～ 0.64为低平均转运组,0.34～0.49为低转运组;按复查D/Pcr分组与相应基线分组的变化趋势分为增高组、降低组和不变组.采用Kaplan-Meier生存分析评估4组不同腹膜转运功能患者的生存率、技术生存率,及不同转运功能变化患者的生存率.COX回归分析患者生存率、技术生存率的影响因素.结果 低转运组67例,低平均转运组229例,高平均转运组252例,高转运组38例.高转运组患者累积生存率低于低转运组(P=0.036)、低平均转运组(P=0.008)、高平均转运组(P=0.041);技术生存率4组间差异无统计学意义(P=0.530).增高组127例,下降组101例,不变组179例,3组间患者生存率差异无统计学意义(P=0.064).但高基础转运率患者(D/Pcr≥ 0.65)中,下降组的生存率低于增高组(P=0.033)及不变组(P=0.049).透析时年龄≥65岁(HR=2.499)、随访时营养不良(HR=3.144)、随访超滤量≤400 ml/d(HR=1.863)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)≥10 mg/L(HR=4.526)是患者死亡的独立危险因素(均P＜ 0.05);男性(HR=1.609)、透析时年龄≥65岁(HR=1.929)、随访超滤量≤400 ml/cl(HR=1.708)、hs-CRP≥10 mg/L(HR=1.829)、随访时营养不良(HR=1.876)、腹膜转运功能变化(HR=0.579)是导致腹膜透析技术失败的影响因素(均P＜0.05).结论 基础腹膜高转运患者生存率较低;在基础转运率较高的患者中,随访期腹膜转运率下降者患者生存率更差.关注患者腹膜转运特性及其变化,对改善预后存在积极意义.
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非透析慢性肾脏病患者骨量异常与血管钙化的危险因素
目的 探讨非透析慢性肾脏病(CKD)患者骨量异常和血管钙化的危险因素.方法 回顾性分析2013年1月到2014年6月福建医科大学附属第一医院住院的非透析CKD患者的临床资料.采用双能X线吸收测定法检测骨密度(BMD)及确定T值,依据不同T值分为骨量正常组(T值≥-1)、骨量减少组(-2.5 ＜T＜-1)、骨质疏松组(T≤-2.5).采用胸部计算机断层扫描(CT)检查评估是否存在血管钙化.逐步Logistic回归分析评估骨量异常和血管钙化的危险因素.结果共337例CKD患者,其中骨量正常110例(32.6％),骨量减少146例(43.3％),骨质疏松81例(24.0％).3组患者在性别、高血压病史、25羟维生素D及N端骨钙素方面的比较差异存在统计学意义(均P＜ 0.05).3组患者25羟维生素D缺乏的发生率差异有统计学意义(P=0.012),且25羟维生素D缺乏的发生率随骨量的减少而升高(x2=7.100,P=0.008);其余骨代谢指标异常(低血钙、高血磷、全段甲状旁腺素异常)的发生率在3组间的比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).多因素逐步Logistic回归分析发现全段甲状旁腺素升高(OR=1.938)、BMD低下(OR=1.724)是CKD患者合并血管钙化的危险因素(均P＜0.05);而女性(OR=3.312)、血管钙化(OR=1.742)是CKD患者BMD低下的危险因素(均P＜0.05).结论 全段甲状旁腺素升高和BMD低下是非透析CKD患者血管钙化的危险因素,而女性和血管钙化则是非透析CKD患者BMD低下的危险因素.
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冠心病监护室患者发生急性肾损伤和住院死亡的情况及其危险因素
目的 探讨冠心病重症监护病房(CCC)患者急性肾损伤(AKI)的发病率、病死率及其相关危险因素.方法 回顾分析2014年1月1日至2015年6月1日武汉大学中南医院CCU收治的414例患者的临床资料,应用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI诊断及分期标准将CCU患者分为肾功能正常组(NAKI组)、AKI组,比较两组患者的临床特征、实验室数据,用二分类Logistic回归方程分析影响CCU患者发生AKI和住院死亡的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估各危险因素对CCU患者发生AKI及死亡的预测价值.结果 (1)414例CCU患者中136例发生AKI,发病率为32.9％,其中AKI 1期、2期、3期发病率分别为14.0％、10.9％、8.0％.(2)CCU患者总体住院病死率为15.0％,其中AKI组患者住院病死率明显高于NAKI组(33.3％比6.1％,OR=7.735,95％CI:4.215～ 14.196,P＜0.001),CCU患者病死率随AKI分期加重而增加(AKI 1期22.4％,AKI 2期37.8％,AKI 3期45.4％).(3)贫血(OR=8.274,95％CI:4.363 ～ 15.689)、合并慢性基础疾病(OR=2.582,95％CI:1.400～ 4.760)、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)增加(OR=1.813,95％ CI:1.739～ 1.895)、男性(OR=3.666,95％CI:1.860～ 7.226)为CCU患者发生AKI的独立危险因素(均P＜0.05);而正常平均动脉压(OR=0.292,95％CI:0.153～ 0.556)、正常基础估算的肾小球滤过率(eGFR)(OR=O.166,95％CI:0.090～ 0.306)为AKI的独立保护因素(均P＜0.05).(4)AKI为影响CCU患者预后的强独立危险因素(OR=7.050,95％CI:2.970 ～ 16.735,P＜0.001),其他独立危险因素还包括:合并慢性基础疾病、左心室射血分数升高、APACHEⅡ≥15分,而正常基础eGFR、正常平均动脉压为影响CCU患者预后的独立保护因素(均P＜0.05).(5)基础eGFR预测CCU患者发生AKI的ROC曲线下面积大(AUC=0.815,P＜ 0.001);而预测CCU患者住院死亡的ROC曲线中,APACHEⅡ评分具有较好的准确性(AUC=0.757,P＜0.001).结论 CCU患者中AKI发病率较高;AKI明显增加患者住院病死率,是影响CCU患者预后的重要因素;患者基础肾功能是预测AKI发生的佳预测因子.重视AKI的筛查,并对CCU患者进行基础肾功能评估,可以帮助筛选高危人群,早期干预,改善CCU患者的临床预后.
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99mTc-MIBI SPECT-CT技术在甲状旁腺切除术前定位诊断中的增益价值
目的 评估99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)单光子发射计算机断层及CT断层融合显像(SPECT-CT)技术在继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)患者甲状旁腺切除术(PTX)前甲状旁腺影像定位诊断中的增益价值.方法 回顾性分析2011年4月至2016年1月期间在南京医科大学第一附属医院肾内科接受PTX治疗的359例慢性肾脏病伴发SHPT患者的临床资料,根据术前99mTc-MIBI显像方法的不同将所有患者分为两组:A组患者仅接受过99mTc-MIBI双时相法平面显像;B组患者在99mTc-MIBI双时相法平面显像的基础上加做早期相SPECT-CT显像.以术后病理检查证实的甲状旁腺数目为对照,比较两组在甲状旁腺影像定位诊断中灵敏度、特异度、影像和病理诊断一致率及手术成功率的差异.结果 359例入选患者平均年龄(45.90± 11.20)岁;中位透析龄84(60.0,120.0)个月;接受规律血液透析者339例,腹膜透析者20例.A组患者169例,术前甲状旁腺检测总灵敏度65.54％,总特异度56.52％,总诊断一致率65.24％;B组患者190例,总灵敏度73.84％,总特异度84.62％,总一致率74.21％.B组较A组总灵敏度和一致率增高(均P ＜ 0.01),但两组总特异度的差异无统计学意义(P=0.055).两组双上甲状旁腺检测灵敏度及诊断一致率均低于双下甲状旁腺(均P＜0.01),但B组较A组双上极甲状旁腺检测灵敏度和诊断一致率提高(均P ＜ 0.05).甲状旁腺检测的特异度上各亚组间的差异无统计学意义.A组及B组手术成功率的差异亦无统计学意义(87.57％比92.63％,P＞0.05).结论 99mTc-MIBI SPECT-CT技术能有效融合解剖图像,提高SHPT患者甲状旁腺检测的灵敏度及手术前后诊断的一致率,可对病灶进行准确解剖定位,有利于提高PTX效率.
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肾病综合征患者使用托拉塞米恒速泵持续静脉滴注与静脉注射的利尿效果比较
目的 比较相同剂量托拉塞米在肾病综合征(NS)患者中分别恒速输液泵静脉滴注2h和静脉注射的疗效,探索托拉塞米治疗NS水肿的合理用药模式.方法 采用2×2自身交叉对照方案,23例住院患者入组并完成了同一剂量托拉塞米的上述两个模式的治疗,洗脱期为48 h.结果 与静脉注射比较,2h恒速滴注的患者24h尿量、尿氯、尿钠、24h尿钠排泄分数显著升高,尿结合态托拉塞米显著减少,尿量与托拉塞米排泄总量比值显著升高,血药浓度-时间曲线的曲线下面积(AUC)增大(均P＜0.05).结论 在NS患者使用托拉塞米治疗水肿,与常规的静脉注射比较,采用恒速泵延长输液时间至2h,可获得更好的利尿效率.
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干细胞因子对人肾小管上皮细胞表型变化及TGF-β1表达的影响
肾间质纤维化(RIF)是多种细胞和细胞因子共同参与和相互作用的复杂的病理生理过程,其中肾小管上皮细胞转分化(EMT)、TGF-β1高表达、细胞外基质(ECM)过度沉积在这一过程中起重要作用[1-2].而多功能细胞因子——干细胞因子(stem cell factor,SCF)与其受体c-kit结合,参与组织重构和纤维化等病理过程[3].
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特发性结节性肾小球硬化症一例及文献复习
患者,男,53岁,因“颜面、双下肢水肿8个月余”入院.患者8个月前无明显诱因出现颜面部、双下肢水肿,否认光过敏、皮疹、关节痛、脱发及雷诺现象.外院查尿常规提示尿蛋白(3+),尿潜血(1+),异型红细胞占60％;24 h尿蛋白 3.76 g;Scr 61.5μmol/L,BUN 4.67 mmol/L,Alb 40.5 g/L,TC 5.26 mmol/L,TC 6.85 mmol/L;IgG 6.44 g/L ↓,IgA、IgM、 C3、C4均正常;ANA、ANCA、抗dsDNA均阴性;空腹血糖5.4 mmol/L,餐后2 h血糖9.11 mmol/L.
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T大颗粒细胞白血病肾实质浸润一例
患者,男,51岁.主因“确诊T大颗粒细胞白血病3年余,发现血肌酐升高2个月”收入院.患者3年前因乏力、淋巴结肿大于外院就诊,骨髓病理示:骨髓中见大量中等大小异形淋巴细胞成片增生浸润,核不规则,CD3(3+),CD4(+),CD8(3+),颗粒酶B(GB,2+),B细胞特异性激活蛋白(PAX5,-),T细胞内抗原(TIA-1,3+),CD5(3+),考虑骨髓CD8+细胞毒性T细胞异常增生,结合临床及免疫表型符合T大颗粒淋巴细胞白血病,T细胞受体基因重排分析示可变区β链(TCRVβ)阳性,诊为T大颗粒淋巴细胞白血病,采用环磷酰胺+长春地辛+甲泼尼龙方案化疗8次,淋巴结有缩小.
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继发于白血病的单克隆免疫球蛋白沉积膜性肾病一例
患者,62岁,男性,2016年3月因“水肿、尿检异常半年”入住本院.半年前(2015年9月)患者双下肢水肿,查尿常规蛋白3+、红细胞372个/μl,血白蛋白24.2 g/L、球蛋白16.1 g/L、肌酐92.5μmol/L,并进行足量激素诱导治疗3个月,2016年1月复查无明显改善,此后激素逐渐减量.
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肾小管上皮细胞损伤在急性肾损伤向慢性肾脏病转化中的作用
急性肾损伤(AKI)指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征.全球每年约有1330万人患AKI,其中85％的患者来自包括中国在内的亚非拉发展中国家.AKI除具有较高的死亡风险外,其远期预后也不乐观,常常进展成慢性肾脏病(CKD)甚至终末期肾脏疾病(ESRD).与未发生AKI的人群相比,AKI患者发生CKD的风险升高约8倍,发生ESRD风险升高约3倍[1].
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法布里病的诊断现状及酶替代治疗进展
法布里病(Fabry disease,OMIM301500)或安德森-法布里病(Anderson-Fabry disease)于1898年首先由英格兰的安德森和德国的法布里分别同时报道,是仅次于戈谢病(Gaucher disease)的第二大溶酶体贮积疾病[1].该疾病为性连锁隐性遗传疾病,致病基因定位于X染色体长臂中段Xq21至Xq24.该基因突变导致α-半乳糖苷酶A(GLA,一种溶酶体水解酶)缺乏,造成其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇(Gb3)和相关的鞘糖脂在人体各器官、组织进行性贮积,从而导致心脏、肾脏、皮肤、神经、胰腺等多器官多系统疾病[2].法布里病的早期临床表现通常是非特异性的,常被误诊,以至于许多患者被确诊时已经表现出不可逆转的末端器官损害.因此,早期临床诊断、基因突变检测以及酶替代治疗能够有效地缓解临床症状以及阻止末端器官衰竭的发生.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
