中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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活性维生素D通过髓样细胞触发受体1降低糖尿病肾病大鼠肾组织巨噬细胞浸润
目的 探讨活性维生素D(VD)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中髓样细胞触发受体1(TREM-1)表达的影响及TREM-1对巨噬细胞迁移和黏附功能的作用.方法 建立DN大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、VD组(骨化三醇0.1 μg· kg-1·d-1灌胃)、DN组、DN+VD组(DN大鼠以0.1 μg·kg-1·d-1骨化三醇进行灌胃),分别于8周末、12周末处死,PAS和MASSON染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织CD68及TREM-1表达.体外培养RAW264.7细胞,分为NC组、高糖组、高糖+VD组、VD组、乙醇组、甘露醇组.高糖+VD组以10-8mol/L 1,25(OH)2D3干预高糖培养的巨噬细胞.免疫荧光和Western印迹检测TREM-1蛋白的表达,Transwell细胞迁移实验和黏附实验评估巨噬细胞的迁移和黏附能力.转染TREM-1siRNA干扰及TREM-1质粒过表达,观察巨噬细胞黏附和迁移情况及1,25(0H)2D3对高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移的影响.结果 (1)与对照组比较,DN组大鼠组肾组织CD68及TREM-1表达均增加(均P＜0.05),而DN+VD组CD68及TREM-1表达均低于DN组(均P＜0.05).(2)与正常对照组比较,高糖组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM-1的表达均增加(均P＜ 0.05),高糖+VD组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM-1的表达均低于高糖组(均P＜0.05).(3)TREM-1 siRNA干预下,巨噬细胞黏附和迁移数量均低于阴性对照组(均P＜0.05),VD能降低高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移(均P＜0.05).(4)在TREM-1过表达巨噬细胞中,细胞黏附和迁移数量与阴性对照组比较均升高(均P＜ 0.05),VD对高糖诱导巨噬细胞黏附和迁移的抑制作用消失.结论 活性维生素D通过降低TREM-1的表达抑制高糖诱导的巨噬细胞的黏附和迁移,从而降低巨噬细胞在糖尿病肾组织的浸润.
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短暂高糖通过组蛋白甲基化修饰诱导肾小球系膜细胞持续炎性反应
目的 探讨短暂高糖培养后再恢复正常糖环境的大鼠肾小球系膜细胞是否持续释放炎性因子,及该过程是否与组蛋白甲基化修饰有关.方法 大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1)分为高糖组(25.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(19.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖)和正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)进行24 h培养;随后各组更换正常糖培养基(5.5 mmol/L葡萄糖)培养0、24、48、72 h.分别提取各组细胞的蛋白、上清液以及总RNA.采用Western印迹检测组蛋白H3四号位赖氨酸单甲基化(H3K4mel)表达水平,实时荧光定量PCR检测核因子κB(NF-KB)的p65亚基、组蛋白甲基化转移酶set7/9的mRNA表达,ELISA检测上清中单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达.结果 (1)与正常对照组比较,高糖处理大鼠系膜细胞24 h后set7/9 mRNA表达和H3K4mel蛋白表达均上调(均P＞0.05);恢复正常糖培养24、48、72 h高糖组set7/9 mRNA表达和H3K4mel蛋白表达逐渐降低(与0h高糖组比较,均P＜0.05);恢复正常糖培养72 h高糖组set7/9和H3K4mel的表达与正常对照组差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).(2)未恢复正常糖培养(0 h)时高糖组大鼠系膜细胞NF-KB p65 mRNA、MCP-1、VCAM-l的表达均高于正常对照组(均P＞0.05);恢复正常糖培养24、48 h和72 h高糖组NF-κB p65 mRNA、MCP-1、VCAM-1的表达均保持高表达,与0h高糖组比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).以上各指标高渗组与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 短暂高糖培养可诱导肾小球系膜细胞组蛋白甲基化转移酶set7/9和组蛋白H3K4单甲基化的表达上调,并且在恢复正常糖环境后仍持续48 h.同时短暂高糖培养促进肾小球系膜细胞NF-KB p65,炎性因子MCP-1、VCAM-1的表达持续高表达.提示高糖代谢记忆可能通过组蛋白甲基化修饰促进系膜细胞持续炎性反应.
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超声造影技术对慢性肾脏病患者长期预后的预测价值
目的 评估超声造影技术对慢性肾脏病(CKD)患者长期预后的预测价值.方法 收集2014年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属仁济医院诊断为CKD的住院患者临床资料122例,排除六氟化硫微泡药物过敏、妊娠、心肺功能不全、泌尿系结石、肿瘤等患者.按照估算肾小球滤过率[eGFR,ml·main-1·(1.73 m2)-1]分为eGFR≥60组、eGFR 30～59组和eGFR＜ 30组.肾脏超声造影检查获取相关超声参数.规律随访2年,终点事件定义为eGFR值较基线值下降50％,或Scr较基线值翻倍,或进入终末期肾脏病(ESRD).Cox回归法分析CKD各期患者超声造影检查结果与预后的相关关系.结果 100例患者入选,其中CKD 1～2期患者78例(78％),3期患者16例(16％),4～5期患者6例(6％).中位随访时间14.1个月,至随访终点有10例(10％)患者肾脏病进展.3组患者间左肾长度峰值强度的差异有统计学意义(分别P=0.0 14,P=0.010).多因素Cox回归分析结果提示,造影剂到达肾皮质峰值强度是肾脏预后不良的独立影响因素(P＜0.05).多元线性回归分析结果提示,年龄、eGFR基线值、峰值强度与eGFR下降率相关.峰值强度＜12.27 db患者肾脏预后差于峰值强度≥12.27 db的患者(P=0.008),其敏感度和特异度分别为64％和88％.结论 CKD患者肾功能受损越重,造影剂到达肾皮质的峰值强度越低.峰值强度降低与肾功能下降速率、肾脏预后差相关,对评估CKD预后具有一定的临床应用价值.
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维持性血液透析患者不宁腿综合征的临床特点及相关因素
目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)的发病特点及相关因素,为该病的防治提供科学依据.方法 调查并收集本院血液净化中心MHD患者的一般临床资料及生化指标,根据国际不宁腿综合征研究组2012年公布的诊断标准对患者进行RLS的诊断及病情评分,比较RLS与非RLS患者各指标的差异,并通过Logistic回归分析评估MHD患者中与RLS相关的因素.结果 307例MHD患者中37例(12.1％)合并RLS.其中73.0％为轻中度RLS,21.6％为重度RLS,5.4％为极重度RLS;83.8％为慢性RLS,仅16.2％为急性或亚急性RLS.RLS与非RLS患者在性别、年龄、原发病构成、透析龄、尿素清除指数(Kt/V)、日均尿量、烟酒史、血红蛋白、肌酐、尿素、尿酸、血钙、血磷、血镁、血钾、全段甲状旁腺素、前白蛋白、白蛋白和碱性磷酸酶等方面差异均无统计学意义(均P＞ 0.05),但RLS患者日常锻炼频率低于非RLS患者(Z=-4.114,P＜0.001).Logistic回归分析也显示日常锻炼与MHD患者发生RLS呈负相关(B=-2.203,OR=0.111,95％CI:0.033～0.371,P＜0.001).结论 RLS是MHD患者的常见并发症,以慢性和轻中度患者为主,缺乏规律运动与RLS有关,积极锻炼身体可能是防治该病的科学途径.
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腹膜透析治疗终末期多囊肾患者的疗效及预后
目的 分析接受腹膜透析治疗的终末期多囊肾患者的疗效及预后.方法 回顾性分析2007年7月至2016年9月在苏州大学附属第二医院接受腹膜透析治疗3个月以上的多囊肾患者45例,选择性别、年龄与之匹配的非糖尿病肾病腹膜透析患者45例为对照组,收集和记录两组患者的一般资料、透析相关并发症、腹膜炎发生率和转归等临床资料,用Kaplan-Meier曲线法比较两组患者生存率,并进行Log-rank检验;Cox回归模型法分析影响患者生存率的危险因素.结果 多囊肾组与对照组患者进入透析年龄、性别比例、血压、24 h尿量、体重、估算肾小球滤过率(eGFR)、血尿生化指标、合并高血压及糖尿病比例、24 h腹膜透析超滤量、4h腹透液肌酐/血肌酐(D/Per)比值,尿素清除指数(Kt/V),肌酐清除率(Ccr)等项目的差异无统计学意义(均P＞ 0.05).多囊肾组和对照组患者腹膜炎的发生率分别为1次/82.4患者·月比1次/81.5患者·月;首次腹膜炎发生时间为(35.8±22.8)个月比(34.5±20.9)个月,组间比较差异无统计学意义;两组患者疝、胸腹漏、腹透管功能不良、出口感染、隧道感染及非腹透相关感染发生率的差异亦无统计学意义.多囊肾组和对照组患者1、3、5年生存率分别为95.2％比93.3％,78.9％比75.0％,67.6％比64.9％;5年腹透管技术生存率分别为78.7％比76.7％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).Cox回归模型分析结果显示年龄、血Alb是影响患者生存的危险因素.结论 多囊肾与非多囊肾患者腹膜透析治疗的疗效及预后相似,腹膜透析不是多囊肾的禁忌证,可作为多囊肾患者常规的肾脏替代治疗方式.
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氧化应激相关因子在特发性膜性肾病患者中的表达
目的 检测特发性膜性肾病(IMN)患者血、尿、肾组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶1(HO-1)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平及表达,探讨氧化应激参与IMN发生的可能机制.方法 收集2016年1月至2016年6月郑州大学第一附属医院肾内科经肾穿刺病理检查诊断的IMN(40例)、继发性膜性肾病(SMN,20例)、微小病变型肾病(MCD,20例)及健康对照(NC,20例)的血、尿和肾组织标本.用免疫组织化学法检测肾组织SOD、HO-1、8-OHdG的表达情况;ELISA法检测血、尿标本中SOD、HO-1、MDA、8-OHdG水平,并探讨其与尿蛋白、肌酐(uPCR)的相关性.结果 IMN组患者肾组织SOD、HO-1及8-OHdG的相对表达量和血清SOD水平明显高于MCD组及NC组(均P＜ 0.01);IMN组患者血清和尿液中HO-1、MDA及8-OHdG水平亦高于MCD及NC组(均P＜0.05).IMN组患者尿8-OHdG及MDA水平与尿蛋白/肌酐(uPCR)呈正相关(均P＜0.05).结论 IMN患者氧化应激相关因子表达升高,且与临床密切相关,证实了氧化应激参与IMN的发生.
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内瘘静脉小内径可作为判断自体动静脉内瘘狭窄的指标
目的 探索适合中国人自体动静脉内瘘狭窄的界定及影响内瘘功能的静脉内径数值.方法 回顾性分析河北医科大学第三医院肾内科因自体动静脉内瘘丧失功能而接受内瘘修复手术患者的内瘘相关血管的超声检查结果(研究组),以本中心正常使用的前臂自体动静脉内瘘患者作为对照组,用受试者工作特征(ROC)曲线分析以内瘘静脉小内径作为判断自体动静脉内瘘狭窄的特异性、敏感性和诊断正确度,并得出可行的截断值.结果 42例研究组患者平均年龄(54.63±2.44)岁,平均透析龄(43.29±2.44)个月,平均内瘘丧失功能时间7.00(6.25,14.25)d.68例对照组患者平均年龄(52.56±2.00)岁,平均透析龄27(14,53)个月,平均内瘘使用时间20.0(11.5,41.0)个月.研究组患者平均内瘘静脉小内径(1.57±0.07)mm,前臂内瘘静脉内径(4.04±0.23) mm;对照组患者内瘘静脉小内径(3.34±0.11) mm,前臂内瘘静脉内径5.36(4.52,6.45) mm,两组间比较差异有统计学意义(均P ＜ 0.05).以内瘘静脉小内径作为判断前臂自体动静脉内瘘狭窄的判断标准具有较高的检出率,ROC曲线下面积0.979,95％CI为0.959 ～ 0.998.当截断值取2.40 mm时,曲线下面积大(0.853).结论 自体动静脉内瘘丧失功能患者的内瘘静脉内径小值明显小于内瘘正常使用的患者,静脉小内径绝对值可作为判断前臂自体动静脉内瘘狭窄的指标之一.
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2型糖尿病合并特发性膜性肾病与糖尿病肾病的临床表现及预后比较
目的 研究2型糖尿病患者中特发性膜性肾病(IMN)的临床预测指标及肾脏生存预后.方法 本回顾性研究连续纳入101例2型糖尿病合并IMN及96例糖尿病肾病(DN)患者.以DN作为对照,用Logistic回归分析2型糖尿病合并IMN诊断的潜在危险因素,用多因素COX回归比较两种肾病进入终末期肾病(ESRD)的风险.结果 多因素分析表明,在经肾脏穿刺确诊为IMN或DN的2型糖尿病患者中,年龄≥55岁、肾病综合征、估算肾小球滤过率(eGFR)＞ 60 ml· main-1· (1.73 m2)-1、糖尿病病程≤5年、无糖尿病视网膜病变与IMN独立相关.而在合并肾病综合征的上述患者中,年龄≥55岁、eGFR＞ 60 ml· main-1·(1.73 m2)-1、糖尿病病程≤5年及无糖尿病视网膜病变仍与IMN独立相关;且ROC分析显示,eGFR为65.5 ml· min-1·(1.73 m2)-1是鉴别IMN和DN的佳界值.在2型糖尿病患者中,DN患者进入ESRD的风险是IMN患者的16.8倍. 结论 2型糖尿病疑诊IMN或DN患者中,年龄≥55岁、肾病综合征、eGFR＞ 60 ml· min-1·(1.73 m2)-1、糖尿病病程≤5年或糖尿病视网膜病变缺如可能更提示IMN而非DN;而且IMN患者的肾脏预后好于DN患者.
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RAKIS评分系统预测心脏手术患者发生急性肾损伤的价值
目的 验证仁济急性肾损伤评分(Renji acute kidney injury score,RAKIS评分)在心脏手术后急性肾损伤(AKI)患者中的预测价值,并与Cleveland评分、简化肾脏指数(simplified renal index,SRI)评分及心脏术后AKI(AKI following cardiac surgery,AKICS)评分进行比较.方法 回顾分析2008年1月1日至2010年10月31日本院进行心脏手术患者的住院病历,记录患者的术前、术中、术后情况.计算每个患者4项评分系统的得分.比较AKI和非AKI患者各评分系统的得分情况,运用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评估4项评分预测心脏手术后AKI及相关不良事件的准确性.结果 总共1126例患者纳入研究队列.患者年龄18 ～ 88岁,平均(58.43±14.88)岁,男女比例为1.47:1(59.6％比40.4％).355例(31.5％)患者发生了不同程度的AKI,其中AKI Ⅰ期232例(65.4％),AKIⅡ期84例(23.7％),AKIⅢ期39例(11.0％).AKI患者的RAKIS评分显著高于非AKI患者(17.5比9.0,P＜0.001).RAKIS评分预测本组患者发生术后AKI、AKIⅡ～Ⅲ期、行肾脏替代治疗(RRT)以及院内死亡的AUC分别为0.818、0.819、0.800和0.784.Cleveland评分及SRI预测准确性仅为0.659～ 0.710.AKICS评分的预测准确性高于Cleveland评分及SRI.其预测本组患者发生术后AKI、AKIⅡ～Ⅲ期的AUC分别为0.766、0.793,低于RAKIS评分;而预测行RRT和院内死亡的AUC分别为0.804和0.835,高于RAKIS评分. 结论 RAKIS评分系统可以较好地预测心脏手术后发生AKI及相关不良事件,AKICS评分评估患者术后行RRT以及院内死亡的风险可能更准确.
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腹膜透析合并包裹性腹膜硬化症一例并文献复习
包裹性腹膜硬化症(encapsulating peritoneal sclerosis,EPS)是长期腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者可能发生的、少见的严重并发症,一旦发生,预后差、病死率高,约50％通常在诊断后12个月内死亡[1].其发病机制尚不明确,肠梗阻是其基本诊断特征.临床上早期可无明显症状,随着腹膜进行性纤维样增厚,导致肠包裹,会出现部分或完全性肠梗阻[2].近年来,世界各国陆续有关于EPS的报道,但在我国EPS尚未被大家广泛认识,未见相关报道.现将本院诊治的1例腹膜透析合并EPS患者的情况总结报告如下,并结合病例进行文献复习.
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系统性红斑狼疮合并抗磷脂综合征肾病一例并文献复习
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种以反复动脉或静脉血栓、病理妊娠、同时伴有抗心磷脂或狼疮抗凝物试验持续阳性的疾病.该病主要发生于中、青年人群中,女性多见,可继发于系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)或其他自身免疫病,也可单独出现.抗磷脂综合征肾病(antiphospholipid syndrome nephropathy,APSN)是APS所致的肾脏血管病变,现将本院确诊的1例SLE合并APSN报道如下.
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培养阴性的腹膜透析相关性真菌性腹膜炎一例
患者,男,42岁,因“慢性肾小球肾炎致慢性肾脏病V期”于2012年1月于本院开始腹膜透析(腹透)治疗.曾于2014年12月发生腹透相关性腹膜炎1次,反复腹透液培养阴性,予万古霉素+阿米卡星治疗后好转.2016年8月8日患者无明显诱因下再次出现持续性全腹痛伴腹透液浑浊,腹透液常规:白细胞550个/μl,嗜中性粒细胞78％,淋巴细胞20％;于当地医院留取腹透液培养后经验性给予万古霉素+阿米卡星治疗.
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光电容积描记法在血液透析通路引起的肢体远端缺血征中的应用——附一例报告
患者,女,65岁,因“Scr升高16年,血液透析3年,左侧指端溃疡2个月”入院.患者16年前Scr升高,3年前接受左上肢肱动脉深穿支静脉动静脉内瘘成形术,内瘘成熟后开始接受血液透析治疗.此后患者逐渐感左手发凉.3个月前出现左手疼痛,透析时尤甚,逐渐加重.2个月前出现左手中指及无名指溃疡伴指端肿胀.既往有糖尿病病史30年;高血压病史3年.
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维持性血液透析患者高磷血症饮食治疗的研究进展
高磷血症是维持性血液透析(血透)患者的主要并发症之一.高磷血症增加心血管钙化、加速衰老,是心血管事件、死亡的独立危险因素.传统的降磷治疗包括血液透析、磷结合剂和饮食治疗.饮食治疗由于有营养不良的风险,没有得到足够的重视.然而,近年的研究表明,选择磷生物利用度低的食物、改善烹调方法及选择低磷蛋白比的食物等,可在不影响营养状态的情况下,治疗高磷血症.本文将围绕血透患者高磷血症饮食治疗的研究进展作一综述.
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CD146与肾脏微血管损伤的研究进展
慢性肾脏病已经成为威胁我国人群健康的重要慢性病,不同病因的慢性肾脏病进展过程相似[1-2].作为高度微血管化器官,肾脏损伤的本质正是微血管损伤[3-4],但具体机制并不清楚[5].肾脏的血管系统包括叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉、微动脉、毛细血管和微静脉,其中内皮细胞、周细胞是微血管重要的固有细胞;新近的研究发现,其表面标志物CD146在肾脏微血管形成、损伤和修复中发挥重要作用,本文将综述近年来该领域的相关进展.
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巨噬细胞介导的免疫炎性反应与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病严重的微血管并发症,也是导致终末期肾脏疾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因.传统观念认为DKD为一种非免疫性疾病,主要机制包括:高糖导致的多元醇通路活性增高,糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)形成增加,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)β、δ及ε等亚型激活,己糖胺通路活性增高,外周及肾脏局部的肾素-血管紧张素系统激活,过度产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),引起肾脏固有细胞损伤,终导致肾功能不全[1].但传统降血糖、控制血压等治疗不能有效延缓DKD的发生与进展.近期研究表明,巨噬细胞(macrophage,MΦ)介导的免疫炎性反应与DKD关系密切,DKD患者与动物模型肾组织中存在巨噬细胞异常浸润、募集与活化,并导致肾脏免疫炎性损伤[2-4].因此,本文就巨噬细胞介导的免疫炎性反应在DKD中的作用与机制等进行综述.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
