中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小肠腔内超声在小肠疾病诊断中的初步临床研究
目的评估小肠腔内超声(ISIU)检查对小肠疾病诊断的价值及可行性和安全性.方法对2004年6月至2005年2月间11例因不明原因慢性腹泻、隐性出血及腹痛怀疑小肠疾病的患者行双气囊小肠镜(DBE)检查,发现局部病灶或病变肠段后,经DBE活检孔道插入特制超声小探头进行ISIU探查,取得正常肠壁以及局部病灶或病变肠段ISIU影像图并对其进行分析.结果11例患者中,DBE发现阳性病灶并行ISIU检查9例,其中成功完成ISIU探查者8例,平均用时20min.提示侵犯浆膜层的恶性肿瘤2例(术后病理证实),表现为小肠绒毛层消失,其余小肠壁层次破坏,代之以不均低回声区域;小肠间质瘤1例(起源于肌层,术后病理证实),表现为边界清晰的均匀低回声区域内伴有部分高回声;肠壁黏膜层来源息肉1例(活检证实),影像特征为均匀高回声区域;早期克罗恩病2例,表现为小肠绒毛层消失,其余肠壁层次模糊伴全层小肠壁增厚;淋巴管瘤1例,表现为内伴管样结构的均匀中低回声区域;对于DBE发现的小肠毛细血管扩张症患者,ISIU影像不能明确诊断.另有1例DBE发现增殖性病灶的患者,由于病灶位置较深,位于空回肠交界部,经口DBE中超声小探头不能经由内镜活检孔道送出导致探查失败.所有ISIU探查均未发现相关的并发症.结论ISIU是一种安全有效的辅助检查手段,尤其对小肠黏膜下肿瘤的性质鉴别、早期克罗恩病的诊断及肿瘤侵犯深度的判断存在明显优势.
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十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系
目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌(Hp)感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗(奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次),疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4~6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义(P>0.05),但胃上皮化生检出率更高,程度更严重(P<0.05).76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%(15/28)患者胃上皮化生消失,61.0%(25/41)患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失(26/26),杯状细胞减少完全恢复(25/25),同时炎症和活动性显著减轻(P值均<0.01).奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.
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幽门螺杆菌感染时放大内镜下的胃黏膜改变
目的观察放大内镜直视下慢性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染时的胃黏膜微细形态变化.方法使用手动变焦电子放大内镜(Olympus GIF Q-240Z),对190例有不同上消化道症状患者的胃体集合静脉和胃窦小凹形态进行放大观察,并在所观察部位活检作病理组织学检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的相互关系.结果放大内镜下胃体下段集合静脉分为规则型(R)、不规则型(Ⅰ)、消失型(D)三型,Hp感染率分别为6.0%、61.9%和72.4%,其中D型和Ⅰ型的Hp感染率明显高于R型(χ2RI=36.86,χ2DR=81.40,P值均<0.01).胃小凹形态分为A、B、C、D、E五型,中度以上炎症的发病率分别为10.0%、23.1%、68.9%、10.0%和4.6%.黏膜萎缩及肠上皮化生主要发生在C、D、E三型.黏膜萎缩发生率分别为26.2%、90.0%和95.5%;肠上皮化生发生率分别为11.5%、65.0%和95.5%.B、C、D三型存在Hp感染,其Hp感染发生率分别是29.0%(29/100)、66.7%(34/51)和33.3%(6/18),三型间比较差异有统计学意义(χ2BC=19.71,P<0.01;χ2CD=6.07,P<0.05).结论放大内镜下Hp感染的胃黏膜表现为集合静脉模糊、混乱或消失;胃小凹稀疏而粗大,开口扩张、表面发红.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶表达的影响
目的评估幽门螺杆菌(Hp)急、慢性感染对小鼠胃黏膜环氧合酶(COX)表达的影响.方法清洁级BALB/C小鼠共40只,分为阴性对照组(10只)予0.4ml生理盐水灌喂,急性感染组(10只)予0.4 ml Hp菌液灌喂,共5 d,该两组小鼠在后一次灌喂后2周处死;另20只小鼠予0.4ml Hp菌液灌喂,共5d,在后一次灌喂2个月后将小鼠均分为两组,治疗组予克拉霉素按每天13.5 mg/kg分2次灌喂,连续7d(本组有1只小鼠死亡);慢性感染组予生理盐水,1个月后分别处死两组动物.取胃黏膜标本,用免疫组化半定量法测定上述各组胃窦黏膜COX-1及COX-2的蛋白表达.结果四组小鼠胃黏膜小凹上皮均可见COX-1蛋白表达,各组阳性率差异无统计学意义(P>0.05).与阴性对照组相比,急、慢性感染组COX-2蛋白表达均明显增加,其中慢性感染组治疗前COX-2阳性率明显高于急性感染组.慢性感染组治疗后阳性率与治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,对COX-1表达无明显作用,清除Hp后COX-2表达仍高于正常.
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广东省社区人群胃食管反流病流行病学研究
目的探讨广东省社区人群中胃食管反流病(GERD)的患病情况.方法自2003年5月至9月,采用整群和分层抽样方法,在广东省内随机选取广州市(较发达城市)、惠州市(中等发达城市)和惠阳县新圩镇(农村地区)作为调查地区,采用中文版反流性疾病问卷(RDQ)进行调查.调查方式均为面访式.调查资料均输入电脑并建立数据库,用SPSS10.0软件行卡方检验、t检验和Logistic回归分析等.结果实际共调查3338人(男1468人、女1870人),应答率为95%;年龄18~90岁,平均年龄(42.6±16.4)岁.按反流症状出现的频率定义,广东省社区人群中烧心和(或)反酸(至少每周发生1次)的患病率为6.2%.按RDQ评分(≥12)定义,广东省社区人群中GERD的标化患病率为2.3%.男性患病率稍高于女性,分别为2.6%和2.4%,但差异无统计学意义(P>0.05).65岁以上是相对高发人群(3.5%),但各年龄组GERD患病率差异无统计学意义(P>0.05).结论广东省社区人群中GERD患病率明显低于西方国家,也低于北京、上海两地.
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肝静脉闭塞病的临床和病理研究
目的通过对肝静脉闭塞病(HVOD)的临床和病理特点研究,提高对该病的认识.方法回顾性分析因骨髓移植和服用土三七所致12例HVOD的临床和病理特征.结果骨髓移植所致HVOD常表现为急性起病,且病情较重;而土三七所致HVOD除急性起病外,也可以表现为亚急性、慢性起病,且病情轻重不一,可能与土三七的剂量和疗程以及个体差异相关.抗凝疗法治疗急性和亚急性HVOD疗效优于慢性HVOD.两者所致HVOD的病理均表现为肝窦扩张、瘀血,肝索挤压、萎缩,肝细胞坏死,胆汁淤积,而肝小静脉缩窄甚至闭塞等典型表现并不常见,可能与经皮肝穿刺活检术有很大局限性有关.结论骨髓移植和应用土三七应警惕HVOD的发生,争取早期诊断和及时治疗.
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丝氨酸/苏氨酸激酶15基因的过表达与胃癌细胞增殖有关
目的探讨胃癌细胞及组织中丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)mRNA和蛋白质表达与临床病理指标、胃癌细胞增殖的关系.方法采用实时定量PCR及Western blot分别检测正常胃黏膜上皮细胞株GES-1、胃癌细胞株SUN-16、KATOⅢ、MKN45、AGS、N87及60份新鲜切除的胃癌组织中STK15基因mRNA及蛋白质表达.RNA干扰技术(RNAi)抑制MKN45、AGS、N87细胞株STK15表达,流式细胞仪检测细胞周期变化,MTT法检测细胞增殖速率变化,数据行秩和检验及t检验.结果SUN-16、KATOⅢ、MKN45、AGS、N87中STK15基因mRNA及蛋白质表达均明显高于GES-1;60份胃癌组织中STK15 mRNA及蛋白质表达水平中位值分别为3.175×10-3与1.261,明显高于正常组织的0.532×10-3与0.224(P<0.05);胃癌组织中STK15 mRNA水平与胃癌分化及浸润深度有关(P<0.05);而蛋白质表达水平与胃癌分化有关(P<0.05).抑制STK15表达后,MKN45、AGS、N87细胞株G2期DNA含量细胞分别为(26.1±6.1)%、(25.6±7.9)%及(20.6±6.1)%,明显高于对照组的(12.5±4.9)%、(10.9±4.4)%及(8.7±3.5)%(P<0.05);细胞增殖速率减慢(P<0.05).结论STK15的过表达可能在胃癌发生发展中起促进作用,可作为胃癌某些生物学行为新的判定指标;STK15的过表达与胃癌细胞增殖有关.
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血管紧张素Ⅱ诱导胰腺星状细胞炎性活化的分子机制研究
目的探讨血管紧张素Ⅱ对大鼠胰星状细胞(PSC)核因子κB(NF-κB)信号转导通路活化的影响.方法采用电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测细胞NF-κB的DNA结合活性,Western印迹方法检测NF-κB抑制蛋白(IκBs)降解.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白表达分别采用Northern印迹和ELISA方法检测.结果血管紧张素Ⅱ可诱导大鼠PSC内NF-κB发生双相活化,活化高峰分别出现在15 min和6 h后.NF-κB活化伴有IκBα和IκB β联合降解.抗氧化剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)、二碘基苯(DPI)和N-乙酰丝氨酸可明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-κB活化,提示氧化应激反应在NF-κB活化中发挥了重要作用.NF-κB抑制剂MG132和PDTC可显著下调血管紧张素诱导的MCP-1基因表达.结论血管紧张素Ⅱ可通过氧化应激机制活化PSC内NF-κB信号通路,诱导MCP-1表达,从而参与胰腺炎症和纤维化的发生.
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内镜下治疗胃肠道巨大脂肪瘤的临床研究
目的探讨内镜下切除胃肠道巨大脂肪瘤(瘤体直径>3.0 cm)的安全性和有效性.方法近10年在我院经内镜下切除15例有症状的胃肠道巨大脂肪瘤患者,5例亚蒂型(基底直径<2.0cm)中2例经由息肉切除术切除,3例采用多步切除术切除;10例为广基型(基底部直径>2.0 cm),经由次全切除术切除.结果内镜下成功切除15例胃肠道巨大脂肪瘤(经组织病理学确诊),无穿孔和出血等严重并发症,内镜检查随访1~8年无复发.结论胃肠道巨大脂肪瘤可在内镜下由圈套器安全有效地切除.
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全结肠型与远端型溃疡性结肠炎的临床病理和内镜特点分析
目的探讨全结肠型(PUC)和远端型溃疡性结肠炎(DUC)的临床病理和内镜特点及其区别.方法采用病例对照研究方法分析PUC 52例和DUC 97例的临床病理和内镜资料.结果PUC的血便明显者(90.38%)较DUC(71.13%)多(P<0.05),每日血便次数(6.86±4.52)亦较DUC(4.00±2.52)多(P<0.01),临床活动指数(AI)(201.03±35.73)明显高于DUC(157.52±37.73)(P<0.01),临床分级以Ⅱ、Ⅲ级为主,其中Ⅲ级构成比明显高于DUC(P<0.05),而DUC以Ⅱ级为主(P<0.05).PUC的临床分型中初发型和慢性持续型较DUC多(P<0.05),而慢性复发型较DUC少(P<0.05),临床分度以中重度为主(P<0.05),而DUC以轻中度为主(P<0.05).PUC合并肝功能损害(23.08%)明显多于DUC(7.22%)(P<0.05),合并不典型增生和癌变明显多于DUC(P<0.05),合并息肉发生率两组差异无统计学意义(P>0.05).PUC的内镜分级以Ⅳ级较DUC多,而Ⅰ、Ⅱ级较DUC少(P<0.05).结论PUC在临床病理和内镜特点均与DUC有明显区别,提示PUC在发病机制和病理生理方面与DUC可能有着一定差异,有待进一步研究.
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缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压的实验研究
如何预防肝硬化门静脉高压(PHT)所致的食管静脉曲张破裂出血(EVB)是临床面临的一个重要课题.药物治疗肝硬化PHT预防EVB是目前研究的热点.普萘洛尔临床研究报道较多,但其不良反应限制其临床应用,联合用药是目前研究的一种趋势.近年有研究报道,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂有降低门脉压力的作用,但不引起全身血流动力学变化[1].本实验观察缬沙坦降低大鼠肝硬化PHT的疗效并探讨其作用机制.
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糖尿病合并脂肪肝临床特征分析
因肥胖(尤其是内脏型肥胖)、高脂血症、糖尿病、生活方式改变等因素的影响,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为当今发达国家肝脏疾病的主要原因[1].在我国,随着生活水平的提高,NAFLD患病率也逐渐升高,临床上糖尿病合并脂肪肝(DFL)患者越来越多见.本文通过观察糖尿病伴或不伴脂肪肝患者血糖、血脂及肝酶各项指标,初步分析糖尿病合并脂肪肝的临床特点,并寻找其相关危险因素.
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E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系
寻找肿瘤特异性预后指标一直是肿瘤研究的热点,但迄今为止大肠癌与其他恶性肿瘤一样尚无理想的预后指标.E-钙粘附素是钙依赖性的具有细胞与细胞粘附特征的转膜糖蛋白.α-链接素可与E-钙粘附素形成复合物,与E-钙粘附素粘附功能密切相关,在上皮细胞间聚集和粘附中起关键作用.多种肿瘤转移与E-钙粘附素和α-链接素表达异常有关.本研究旨在探讨E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系.
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NS-398影响基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的表达
近年研究发现,选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂具有抑制肿瘤细胞生长,促进其凋亡的作用[1,2].但是选择性COX-2抑制剂影响肿瘤细胞侵袭转移能力的报道较少,其影响基质金属蛋白酶(MMP)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)表达方面的报道尤其少见.因此,我们以选择性COX-2抑制剂NS-398作用于HepG2肝癌细胞株,观察MMP-2、TIMP-2表达的变化,探讨其在肿瘤侵袭和转移中的作用.
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抗凝、溶栓治疗在急性肠系膜静脉血栓形成中的价值
急性肠系膜静脉血栓形成(MVT)是一种少见的肠系膜血管阻塞性疾病,起病隐匿,缺乏特异临床症状和体征,以往很难早期诊断[1].当病程进展出现肠坏死时,虽可经剖腹探查确诊,但术后并发症、死亡率及复发率均较高.近几年,随着医学影像学的飞速发展和对本病认识的不断提高,使MVT的早期诊断成为可能,也使本病的治疗模式发生了转变[2].抗凝、溶栓治疗在本病的治疗中有着极其重要的意义,我们回顾性分析我院收治的22例急性MVT病历资料,旨在探讨抗凝溶栓治疗在本病中的价值.
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Bcl-XL小分子干扰RNA在结肠癌氟尿嘧啶耐药细胞中的治疗作用
近年来以5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础的辅助化疗有效地改善了结肠癌患者的预后,但是不断出现的耐药问题严重影响了其应有的疗效,研究显示5-FU耐药的肿瘤细胞中存在Bcl-2家族蛋白,特别是抗凋亡蛋白Bcl-XL表达的增加[1,2],这提示Bcl-XL对于耐药肿瘤细胞的存活起着关键的作用,可能是一个潜在的抗肿瘤靶点.因此我们利用靶向Bcl-XL的小分子干扰RNA(siRNA)特异性下调Bcl-XL蛋白,观察其对细胞生长的影响,并探讨Bcl-XL siRNA治疗结肠癌5-FU耐药细胞的作用.
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姜黄素与阿米洛利联用对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
近年来,有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来抑制肝纤维化的发展,取得了一定成绩.新近关于肝纤维化形成机制的研究表明氧应激和Na+/H+交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验应用肝星状细胞(HSC)T6细胞系,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC增殖及分泌细胞外基质的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
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细胞色素P450相关基因表达下调与原发性肝癌的发生发展有关
目前肝细胞癌(HCC)是全球死亡率居第三位的恶性肿瘤,其病因比较明确,临床研究进展很快,但复发率仍较高.研究一系列肝癌预后分子标志物,可及早预测癌细胞转移,阻止肿瘤生长,判定患者预后,终达到满意控制肿瘤的目的.
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食管运动功能与抑郁障碍分析
消化道功能易受情绪影响已为众人所知.为探讨食管运动与抑郁障碍的关系,本文对一些无食管器质性病变但有食管症状的患者进行食管运动及抑郁状态测试,以期解释一些食管症状、食管运动紊乱产生的原因.
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嗜酸粒细胞性胃肠炎的临床分析
嗜酸粒细胞性胃肠炎(EG)亦称变应性胃肠炎,是一种少见的胃肠道疾病,但近几年日趋增多.现将1980至2005年我院消化内科诊治的15例EG病例报道如下.
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慢性消化病患者肠黏膜屏障功能障碍与肠道微生态失衡的关系
肠黏膜屏障功能障碍(IBF)是肠道微生态改变和肠内炎性物质相互作用的后果,可造成肠壁通透性增加,导致肠道细菌或其毒性代谢产物向肠外易位.肠道菌群失调和肠道通透性增加可能是细菌移位的两个主要原因.由于肠道通透性和肠道微生态临床上都缺乏客观、准确的检测方法,既无法确定一个科学的IBF的诊断标准,也很难明确肠道微生态失衡与IBF的关系[1].本研究试图通过对多种慢性消化病患者肠道通透性和肠道菌群的测定,以探讨IBF与肠道微生态失衡的关系.
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大肠癌中干扰素诱导的跨膜蛋白-1基因表达及其临床意义
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是消化系统常见恶性肿瘤,早期诊断还缺乏简易有效的手段,筛选大肠癌的肿瘤标志物十分必要.我们通过血清学筛选重组cDNA表达文库(SEREX)方法筛选出干扰素诱导的跨膜蛋白-1(interferon-induced transmembrane protein-1,IFITMP-1)基因[1],进一步研究其在大肠癌中的表达及临床意义.
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左卡尼汀联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病
左卡尼汀又称左旋肉毒碱,是哺乳动物能量代谢中的必需物质,其主要功能是促进脂类代谢.动物实验证明,左卡尼汀能改善大鼠肝脏脂肪变性[1].甘草酸二铵注射液对各种急、慢性肝炎、肝硬化以及理化因素引起的肝功能损害具有较好的临床疗效[2].本研究采用左卡尼汀联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),并以甘草酸二铵作为对照组,对两种方案的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图改善情况进行对比研究.
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终末期肝病模型对原发性肝癌患者预后的判断价值
终末期肝病模型(MELD)是2000年由Malinchoc等[1]创建的一个用来判断终末期肝硬化患者预后的新模型.经过验证,MELD在判断短期(3个月)预后方面是一个较好的模型,本研究目的是验证MELD在判断原发性肝癌(PHC)患者预后方面的价值.
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肝性脊髓病六例
肝性脊髓病是慢性肝病晚期中枢神经系统并发症中少见的特殊类型.1960年Zieve首次报道1例门腔分流术后出现脊髓病症状,1963年Pant报道门脉分流所致的肝性脊髓病.随着对该病治疗的进展,患者寿命的延长,肝硬化后自然形成门体静脉分流患者也将会增多.1987年至2004年我院收治肝硬化合并肝性脊髓病6例,现报道如下.
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胰腺假性囊肿致上消化道大出血一例
患者男,36岁.因呕血、黑便10d入院.3年前有急性胰腺炎史,当地医院保守治疗后出院.2年前患者因胰腺假性囊肿行经皮置管引流术,1年前随访时发现假性囊肿复发,并再次行经皮置管引流术.否认肝炎、血吸虫病史.入院体检:神清,体温37.2℃,生命体征平稳,贫血貌,无肝掌及蜘蛛痣,无腹壁浅静脉曲张,腹部膨隆,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音(一).
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空肠异位胰腺伴胃癌一例
患者男,68岁,因反复黑便5个月伴全身乏力1个月入院,体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部平软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未扪及,腹部未触及包块,移动性浊音阴性,肠鸣音活跃,未闻高调肠鸣音及气过水声.胃镜检查显示:胃窦部浸润性癌.
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肛腺管黏液腺癌一例
患者男,58岁.因肛门胀痛,间歇性瘘口溢脓5个月入院.体检:一般情况可,肛门右侧有红肿隆起,约4 cm×5cm大小,局部压痛,中央有波动感,中间有一瘘口溢脓,包块底部质硬,活动度差,肛门指检:肛管直肠右侧可扪及多个散发性黄豆大小结节,质硬,指套无染血.
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胰腺腺鳞癌一例
患者男,31岁,7个月前无明显诱因感上腹部隐痛不适,与饮食无关,不向腰背部放射,未予重视.6个月前上述症状加重,夜间尤甚.体检:皮肤巩膜无黄染,心肺听诊无异常.腹平软,上腹部扪及一约4 cm×5 cm大小包块,质硬,压痛,无搏动.
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先天性双食管合并食管瘘
患者女,54岁,身高1.55 m,体重50kg.因:"进食后呛咳多年,加重1年"就诊.体温:36.5℃心率:80次/min血压110/70 mm Hg,发育正常,无贫血貌,双肺呼吸音清晰,心律齐无杂音.腹平坦,肝脾不大,无包块.
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Cowden病一例
患者女,已婚,37岁,右乳腺癌根治术后3年,左乳腺癌根治术后1年,发现右腋下肿块20d.体检:颜面部可见多发性丘疹,舌和口腔黏膜有数十个2~3 mm纤维瘤,甲状腺不肿大,右腋下触及2 cm× 2 cm大小肿块,质地中等,可推动,腹软,肝脾肋下未触及肿大,腹部无明显压痛和反跳痛.
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叶酸在结肠癌发生发展和防治中作用的研究进展
叶酸是一种水溶性维生素,与DNA合成、修复及稳定密切相关.近来国外许多研究发现叶酸缺乏与结肠癌发生关系密切,补充叶酸可降低结肠癌发生率.本文主要对叶酸的生理作用、叶酸缺乏与结肠癌发生机制及叶酸防治结肠癌应用现况等方面作一综述.
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胰腺微循环障碍与重症急性胰腺炎发病的关系
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急症之一,由于其详细的发病机制至今尚不十分清楚,重症急性胰腺炎(SAP)的病死率仍较高,因而成为临床医学的一大难题.自1886年Chiari提出AP的"自身消化学说"的经典理论以来,该理论已被人们广泛接受,但它亦不能完全解释SAP的发病过程.以后大量的实验研究证实,在AP的病理生理过程中,突出存在以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍.自20世纪90年代以来,有关AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,特别是胰腺微循环障碍在SAP发病中的作用越来越受到重视.本文据此作一综述.
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规范慢性乙型肝炎的防治
我国属于乙型肝炎病毒(HBV)高流行区,人群中慢性HBV感染率高达9.09%,严重危害人民健康,带来沉重的社会和经济负担[1].在高达1.2亿慢性HBV感染人群中,20%~30%终会发展为肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞肝癌(HCC).
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基因多态性与胃癌遗传易感性的关系
胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程,环境因素与遗传因素的相互作用决定了这一过程的发展和结局.幽门螺杆菌(Hp)感染及饮食因素是经大量研究确认的胃癌高危因素.胃癌的遗传易感性分为强遗传易感性和弱遗传易感性.
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抑酸剂治疗酸相关疾病进展
消化性溃疡病(PUD)及胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病临床上发病率较高,是一种对人类健康及社会进步影响较大的常见多发病.药物治疗的目的在于缓解症状、改善生活质量、促进溃疡愈合和阻止潜在的远期并发症.治疗关键在于抑酸治疗,治疗效果取决于胃酸抑制的程度、每天胃酸抑制时间和抑酸治疗的疗程.研究证实:pH值提高到3或以上,可以加速消化性溃疡(PU)的愈合.pH值提高到4以上,可以加速GERD的治愈.但单纯pH>3~4并不能提高治愈率.pH控制时间是关键,连续4周每天胃液pH>3维持16~18 h能加速十二指肠溃疡(DU)愈合,如果pH>4维持17~18 h,预期愈合率达到100%.而胃液pH>3的时间小于全天的25%,则愈合效果不佳.
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注意识别胰性脑病和Wernicke脑病
中华消化杂志编辑部:近期在国内较多文献中有学者认为胰性脑病(pancreatie encephlopathy,PE)和Wernicke脑病有紧密关系,或者将迟发性胰性脑病(delayed pancreatic encephlopathy,DPE)称为Wernicke脑病.但我们认为两者在发病机制、临床表现和治疗方面均存在明显差异,故应引起注意和鉴别.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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