中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究
目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨NASH的发病机制.方法通过持续12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸(FFA);测定肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及溶菌酶(LYZ)免疫阳性细胞--Kupffer细胞.结果造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加,而抗氧化物质SOD减少,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达,Kupffer细胞明显增多.相关分析表明:随着FFA的增加,CYPⅡE1表达增高,脂质过氧化损伤亦增强,并且肝脏炎症、坏死加剧.结论FFA在NASH的发病机制中起着重要作用,FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤,共同导致NASH以及肝细胞坏死.
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磁共振胰胆管造影、超声内镜与逆行胰胆管造影诊断阻塞性黄疸的价值
目的比较磁共振胰胆管造影(MRCP)、超声内镜(EUS)与内镜逆行胰胆管造影(ERCP)诊断阻塞性黄疸的价值.方法 39例阻塞性黄疸患者分别行MRCP、EUS和ERCP.MRCP采用重T2加权及超快速自旋回波水成像技术进行,EUS和ERCP按常规进行.结果 MRCP、EUS与ERCP诊断准确率分别为87.2%(34/39例)、94.9%(37/39例)和97.4%(38/39例);对恶性狭窄的诊断准确率分别为61.5%(8/13例)、84.6%(11/13例)和92.3%(12/13例);对胆总管结石的诊断准确率均为100.0%(21/21例).结论MRCP为无创性检查,在明确阻塞性黄疸病因时可作为首选方法,目前尚不能取代ERCP.EUS作为诊断胆、胰系统疾病的重要方法,与MRCP和ERCP结合,能提高阻塞性黄疸诊断的准确率.
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长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨
目的分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮(OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型.方法采用BALB/c小鼠,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型;皮下注射尼古丁0.5 mg@kg.@d,连续3周.将小鼠处死后,取出大肠及脾脏.病理组织学观察大肠黏膜改变.采用ELISA法测定大肠黏膜及脾细胞产生的干扰素γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4).采用流式细胞仪检测技术(FACScan)分析脾细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的表达.结果尼古丁组的病理组织学计分显著低于OXZ组(19.8比23.7,P＜0.02).与对照组比较,OXZ组大肠黏膜[(185±47)pg/g比(94±14)pg/g]和脾细胞生成的IL-4明显高于对照组[(59±12)pg/ml比(10±1)pg/ml];与OXZ组比较,尼古丁组IL-4生成量更趋降低[肠黏膜:(157±38)pg/g比(185±47)pg/g,P＜0.05;脾细胞:(50±13)pg/ml比(59±12)pg/ml,P＜0.05].OXZ组IFN-γ/IL-4比值明显低于对照组(黏膜:1.10±0.37比3.40±0.35,P＜0.02;脾细胞:2 75±1.90比30.70±3.90,P＜0.01),与尼古丁组差异无显著性(黏膜:1 10±0.37比0.78±0.14;脾细胞:2.75±1.90比0.78±0.40).OXZ组,表达IL-4的CD+4细胞数较表达IFN-γ的CD+4细胞数高13.6倍.尼古丁组表达IL-4及IFN-γ的CD44+细胞数仅为OXZ组的32%和39%.结论 OXZ诱导的小鼠IBD肠炎模型是Th2亚型(IL-4升高)为主的免疫应答反应;长期应用尼古丁,通过抑制IL-4生成,从而减轻OXZ诱导的实验性小鼠肠炎的组织学损伤.
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血管内皮生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系.方法应用免疫组化法,检测102例大肠癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系.结果 VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移和肝转移密切相关(P均＜0.01),VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低(P＜0.01).结论VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标.
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褪黑激素对胃黏膜的保护作用及其机制
目的探讨褪黑激素和血清素对鼠胃酒精性溃疡形成及黏膜血流的影响.方法制备胃在体动物模型.分别皮下注入血清素及同容积生理盐水.用褪黑激素及同容积蒸馏水作为浸育液分别放入各组鼠的胃腔中.30 min末测毕胃黏膜血流后,采用40%的酒精作为浸育液分别放入各组鼠胃腔中,继续检测胃黏膜血流并测量胃黏膜损伤指数.结果褪黑激素和血清素两者均不能损伤鼠胃黏膜,但血清素可降低胃黏膜血流,且与其剂量相关.褪黑激素可减轻由酒精引起的胃黏膜损伤和胃黏膜血流减少,而血清素可加重酒精引起的胃黏膜损伤和胃黏膜血流减少,但可被褪黑激素部分逆转.结论胃黏膜的损伤与胃黏膜血流有关,但不是溃疡形成的唯一因素.因此,能拮抗血清素的褪黑激素可作为在胃肠道作用的调节剂.
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白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达
目的探讨白介素-10(IL-10)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组:对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100 U/ml组(B组)、TNFα 100 U/ml+IL-10 2 ng/ml组(C组)及TNFα 100 U/ml+IL-10 20 ng/ml组(D组).加药后24 h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HSC ICAM-1蛋白及mRNA表达.结果B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559-0.071(P＜0 001)和0.666±0.023(P＜0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0 066和0.919±0.039,mRNA表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P均＜0 05).结论 IL-10通过抑制HSC ICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用.
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慢性便秘的分型和肛门直肠测压表现
目的对慢性便秘按结肠传输时间(CTT)和传输指数(TI)进行分型,观察便秘及便秘各型肛门直肠动力学和感觉功能的变化.方法采用一次口服20枚不透X线标记物于72 h拍摄腹平片的方法,根据CTT和TI对慢性便秘进行传输分型;用肛门直肠测压的方法测定不同类型便秘的肛门直肠动力及感觉功能的变化.结果慢性便秘的传输分型为四型:传输时间正常型(NTC)、慢传输型(STC)、出口梗阻型(OOC)和混合型(MC).便秘组的肛管静息压和收缩压降低,大耐受容积增大(P＜0.05).NTC患者肛管静息压降低(P＜0.05);STC患者静息压、收缩压降低,大耐受容积增大(P＜0.05);OOC患者大耐受容积增大(P＜0.05).结论此种传输试验方法更简单;根据CTT和TI对便秘进行传输分型可体现便秘的动力学原因;不同类型的便秘存在不同的结肠、肛门直肠动力学改变和直肠感觉异常.
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基质金属蛋白酶及组织抑制剂在肝癌中的表达及与预后的关系
目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在肝癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化、Norther-n印迹杂交及图像分析技术对人肝细胞癌(HCC)、肝癌细胞株7721、全反式维甲酸处理的7721细胞(RA-7721)和正常人肝细胞株L-02作MMP-1、2、9和TIMP-2的表达分析.结果肝癌细胞浆内可表达MMP-1、2和9,但癌内阴性组5年生存率明显高于相应的阳性组(P＜0.05).体外MMP-9 mRNA在7721细胞表达明显高于RA-7721以及L-02细胞,而TIMP-2 mRNA的表达与MMP-9相反,MMP-2 mRNA在7721细胞中的表达仅略高于L-02细胞.结论HCC组织内MMP-1和9的表达与患者的预后密切相关;癌细胞高表达MMP-9、低表达TIMP-2,可能是肝癌细胞浸润、转移的主要基础,而MMP-2并无重要作用.
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血管抑制素基因治疗人胰腺癌的实验研究
目的探讨应用脂质体介导血管抑制素(angiostatin,AG)基因治疗实验性人胰腺癌细胞系SW1990的价值.方法血管抑制素AG基因被定向克隆入真核表达载体pRC/CMV中.运用脂质体将重组体pRC/C2MV-AG转入胰腺癌细胞系SW1990中,进行抗肿瘤研究.结果构建的真核表达载体pRC/CMV-AG经酶切证实正确.Western blot和药敏试验均证实血管抑制素基因已整合到靶细胞DNA中并可分泌表达AG,且可抑制血管内皮细胞的生长.动物模型显示,所构建的载体能在肿瘤内表达,且可有效抑制荷瘤裸鼠人胰腺癌细胞的微血管形成及肿瘤生长.结论脂质体介导的重组体pRC/CMV-AG有体内治疗胰腺癌的作用,可作为胰腺癌基因治疗的可能方法之一.
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cag致病岛在中国人感染幽门螺杆菌中的结构特征及分类价值
目的探讨cag致病岛基因群在中国人感染的幽门螺杆菌(Hp)中结构特征及其与临床疾病的关系,以及根据cag致病岛结构对Hp进行分类的意义.方法合成五对针对cagA、cag致病岛中的cagI、cagⅡ、cagI与cagⅡ连接处、及IS 605等基因片段的引物,采用PCR方法分别检测临床分离培养的107株Hp基因中,cag致病岛及相关基因结构的存在状态.结果cag致病岛总的阳性检出率为95.3%,其中cagA、cagI、cagⅡ的阳性率分别为92.5%、86.9%、69.2%,在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等不同疾病组间的检出率差异无显著性(P＞0.05).IS 605的阳性检出率为43.9%,在慢性胃炎中的检出率(52.2%)明显高于十二指肠溃疡中的检出率(13.6%,P＜0.05);cagI与cagⅡ连接处(呈连续状态存在的cag致病岛)的检出率仅为4.7%.其在十二指肠溃疡中的检出率(14.8%)明显高于慢性胃炎(1.5%)等(P＜0.01).cag致病岛阴性的Hp菌株主要来源于慢性胃炎.cagI总的检出率(86.9%)明显高于cagⅡ(69.2%),差异在慢性胃炎中有显著性(P＜0.01);另外,cagI部分片段缺失的中国Hp菌株,其中1株为仅有cagA存在、cagⅡ及cagI其它部分均缺失的Hp,1株Hp的IS 605阳性扩增片段明显大于国外标准菌株及其它国内阳性菌株.结论cag致病岛在中国人群感染Hp中的存在频率极高,其结构显示出一定的地域分布特征,并在中国Hp菌株中发现新的cag致病岛结构形式存在,cag致病岛结构的变化与临床疾病的发生有一定关系,可初步将lip划分为不同毒力的细菌群.
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异位肝合并肝囊肿一例
异位肝为罕见病变,病灶小,常无临床症状,多在尸解时发现,现报告异位肝合并肝囊肿一例.患者男,66岁.因胸闷、乏力、伴消瘦3个月以上,发现上腹部肿块1个月入院.体检:消瘦貌,皮肤巩膜无黄染,腹平,韧感,肝脾触诊不满意,肝区叩痛(±),上腹部正中扪及一肿块,边界不清,质硬,有压痛,活动欠佳.实验室检查:血、尿常规及肝、肾功能正常,甲胎蛋白、癌胚抗原阴性.CT检查:肝门部左侧、胰头上方见一直径约2.8 cm类圆形软组织密度肿块,周边可见斑点状钙化灶,边界尚清,增强后未见明显强化.右肝见小囊状低密度影,边界光整,无强化.脾外形略增大.意见:(1)肝门部左侧、胰头上方肿块,考虑为转移性淋巴结肿大可能性大;(2)右肝囊肿.B超检查:肝形态大小正常,右肝内可见一大小约1.0 cm无回声暗区.于肝左叶后方、胰头上方、下腔静脉前缘可见一大小为2.74 cm×2.90 cin低回声球形肿块,有完整包膜,边界清,内部回声不均.意见:(1)右肝囊肿;(2)上腹部肿块,来源于胃或肝外生性肿块尚难鉴别.手术病理所见:肝十二指肠韧带内、胰头上方-2 cm×3 cm肿块,质中偏软,有包膜,包膜有钙化灶.病理:肝组织伴肝囊肿.
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胃类癌合并腺癌一例
患者男,68岁,因上腹钝痛2个月于1999年5月4日住院,患者无反酸、恶心、呕吐、腹泻.体检:贫血貌,无皮肤潮红,浅表淋巴结未触及,剑突下压痛,腹部未触及异常包块,无移动性浊音,肠鸣音无亢进.实验室检查:血红蛋白:86g/L,癌胚抗原(CEA):10 ng/L.B超:肝、胆、胰、脾、双肾未见异常,胃镜检查:胃体大弯侧见巨大结节状肿块,表面糜烂,活检病理示:腺癌合并类癌.住院第16天行胃癌根治术,胃体见5.3 cm×4.5 cm×2.5 cm肿块,向胃腔外生长,周围淋巴结无异常,术后患者病情平稳,2001年2月胃镜检查、病理证实为胃腺癌复发,再行手术治疗.1999年5月胃癌术后病理报告:(1)苏木精-伊红染色:中分化腺癌细胞呈腺样排列浸润至浆膜层,类癌细胞呈硬巢样排列浸润至黏膜下层.腺癌与类癌两种成分间无交叉;(2)嗜铬粒蛋白A、神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组化染色及嗜银染色:类癌细胞呈阳性,腺癌细胞呈阴性.
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原发性胰腺淋巴瘤一例
患者男,56岁,因上腹胀痛、乏力40 d,于1999年8月入院,伴食欲下降,体重于短期内减轻5kg.病程中无畏寒、发热,无声音嘶哑、鼻衄及黄疸,大小便正常.体检:消瘦面容,巩膜无黄染,皮肤未见瘀点、瘀斑,全身浅表淋巴结未触及.全腹无压痛,未扪及包块,肝脾肋下未及.实验室检查:白细胞8.2×109/L,中性80%,淋巴20%,血沉30 mm/h,肝功能及血清AFP、CEA、CA19-9、CA15-3均正常.胃镜检查提示慢性浅表性胃炎.B超示胰体尾部有一5.0 cm×6.0 cm低回声实质肿块,与周围组织分界不清.腹部CT示胰尾部占位性病变,胰腺癌可能.全身淋巴结ECT阴性.骨髓检查未见异常.
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CD44V6及其可溶性成分在胃癌中的意义
CD44主要参予细胞与细胞、细胞与基质间的黏附过程,其变异体(CD44V6)表达异常与肿瘤生长转移有关[1].可溶性CD44V6(soluble CD44V6,sCD44V6)是CD44V6细胞外段脱落进入血液所致,我们用免疫组化及ELISA方法,探讨血sCD44V6与胃癌组织CD44V6表达的关系及其生物学意义.
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胃泌素对人结肠癌裸鼠移植瘤增殖活性的影响
结肠癌是常见的恶性肿瘤,目前尚缺乏有效的全身治疗方法.近年来发现胃肠激素,特别是胃泌素与部分胃肠肿瘤的发生、发展有关.我们利用人结肠癌SW480裸鼠移植瘤模型,观察在五肽胃泌素(pentagastrm,PG)作用下,移植瘤体积、重量、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、组织核仁区嗜银蛋白(silver-stained nuclear organizerregion protein,AgNORs)的变化,探讨胃泌素对人结肠癌移植瘤增殖活性的影响及临床意义.
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芒果甙对肝癌可溶性E-上皮钙黏蛋白及癌胚抗原和单胺氧化酶的影响
上皮型钙黏蛋白(E-cad)是细胞黏附分子和信号转导分子,近已被认为是抑癌因子.近来有报道,E-cad的胞外肽段在一定条件下可发生蛋白水解作用而释放到血液中,并发现某些恶性肿瘤如大肠癌、卵巢癌、肺癌等患者血清(浆)中可溶性E-cad含量明显升高,治疗后(如手术)下降,可作为一种疾病疗效和判断预后的指标.而芒果甙被认为具有抗脂质过氧化、增强免疫功能和抗肿瘤作用[1].表皮生长因子(EGF)是一种细胞促分裂剂(丝裂原),能使上皮细胞向癌变转化.为探讨芒果甙的抗肿瘤作用及其机制,我们建立大鼠肝癌模型,检测肝癌发生后大鼠血清中可溶性E-cad的含量变化,并与其他肿瘤标志物进行比较,同时测定细胞培养液中可溶性E-cad的含量变化,观察芒果甙对这些标志分子的影响.
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人胃腺癌分化相关基因的克隆与鉴定
差异显示技术可用于研究多种组织中mRNA的表达差异.荧光差异显示技术(FDD)是在放射性差异显示技术基础上发展起来的一种新的识别基因差异表达的方法,我们使用此方法用来筛选与胃癌分化过程中相关表达的基因.材料与方法一、细胞系人胃腺癌MKN-28(高分化)细胞,MKN-45(低分化)细胞,购自日本Riken Cell Bank(RCB),RPMI 1640,10%FBS常规培养.
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ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究
ING1(inhibttor of growth)基因是一个新的候选抑癌基因[1].该基因表达可抑制细胞生长,且极可能使细胞停滞在G1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2].ING1的这些作用大部分依赖抑癌基因p53的激活,两者之间具有协同作用[3].表明ING1基因是细胞信号传导通路的成分之一,与p53协同在细胞增殖中起负性调节作用.我们应用逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测ING1基因在胃癌中的表达,初步探讨两者之间的关系.
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幽门螺杆菌感染胃黏膜后胃内分布的观察
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌的协同致癌因子,但其致病机制尚不十分清楚.细菌感染的部位与疾病发生部位的关系有助于探讨致病机制[1].本研究利用尿素酶酚红变色原理,通过内镜喷洒酚红溶液,直接观察Hp在胃黏膜上的分布,从而探讨其发病机制.材料与方法14例慢性浅表性胃炎,男6例,女8例,年龄为17～52岁.11例消化性溃疡,男9例,女2例,年龄为22～50岁,其中9例为十二指肠球部溃疡,2例为复合性溃疡.均经内镜确诊,均为活动期.内镜检查前1 d睡前服兰索拉唑30 mg,使胃pH达到5左右,内镜检查前口服糜蛋白酶4 000 U,清除黏液,这是染色成败的关键[2].内镜检查时将0 1%酚红与5%尿素溶液从活检孔道喷洒在胃黏膜上,观察颜色变化,如胃黏膜由黄色变成红色,作为胃黏膜染色,如胃黏膜颜色2 min内不变,为胃黏膜非染色,从胃窦到贲门均染色为全胃弥漫性染色,仅胃窦或胃体或胃底染色为局部斑片状染色L".分别取染色和非染色胃黏膜组织4块,2块作病理检查(石碳酸碱性红染色),2块作细菌培养.
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幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变p16基因甲基化变化
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的环境因素之一,已被国际癌症研究中心列为第一类致癌因子.但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据,为此,我们探讨了Hp感染的胃黏膜病变中抑癌基因p16甲基化变化.材料与方法一、材料1.标本:183例患者中,57例胃癌(GC)为本院手术标本(均为非贲门部胃癌),并经病理证实,126例为胃镜活检标本,作胃黏膜组织学检查,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,慢性萎缩性胃炎(CAG)28例,肠化(IM)32例,不典型增生(DYS)36例.Hp感染由快速尿素酶法和组织学Giemsa染色确定,判断标准:2项均为阳性即为Hp阳性,2项均为阴性即为Hp阴性,一阳一阴剔除.
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细胞周期素E在幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠胃癌前状态中的表达
哺乳动物的细胞周期受控于一组称之为细胞周期素(cyclin)的蛋白质,而细胞周期失控是许多肿瘤发生、发展的基础,故cyclin与肿瘤的关系受到广泛关注.本研究,旨在探讨cyclin E在幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠,致胃癌前病变发展过程中的表达及其意义.材料和方法一、材料沙土鼠,SPF级,4周龄,雄性,体重20～30 g.Hp使用标准菌株NCTC 11637,培养液采用空肠弯曲菌培养液的琼脂基础,添加5%的冻融羊血.在一定湿度、微需氧、37℃条件下孵育72 h进行增菌培养,Hp的鉴定包括菌落形态、尿素酶实验、涂片观察等.
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肿瘤坏死因-子与溃疡性结肠炎
近年来,溃疡性结肠炎(溃结)在我国的发病率有上升的趋势.目前认为,与遗传、环境、精神因素有关,而肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键的作用.国外研究资料提示,在溃结患者粪便或血清中肿瘤坏死因子(TNF)水平升高,而升高的水平与疾病严重程度呈正相关.本研究,通过免疫组化方法研究溃结和对照结肠良或恶性肿瘤病例的肠黏膜和正常组织TNF的不同表达,对比溃结患者治疗前、后TNF表达的变化以评估TNF与溃结活动度及疗效的关系.
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TGF-β1和Tβ RⅡ在胆管癌组织中的表达及临床意义
胆管癌早期诊断困难,手术切除率低.姑息性治疗的平均生存期为1年,但5年生存率仍较低.目前,对胆管癌的生物学行为和预后影响因素的了解还不深入.转化生长因子(TGF)β1和转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)是生长因子家族的成员,TGF-β1与细胞膜上的TGF-β1-4型受体结合后通过各种细胞信号传导作用导致细胞凋亡.本研究,通过检测TGF-β1和TβRⅡ在胆管癌中的表达,探讨其与胆管癌进展、转移的关系.
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一氧化氮在肝硬化大鼠胃肠运动功能变化中的作用
近年来研究证实:一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信使分子,具有多种生理功能,在神经传导和胃肠运动调节中起重要作用.本研究,应用NOS特异性抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)治疗肝硬化模型大鼠,观察其胃肠运动变化,旨在探讨NO在肝硬化时胃肠运动功能改变中的作用,为肝硬化时胃肠运动异常的诊治提供实验依据.基金基目:国家自然科学基金资助项目(39970901)
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两种一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究
近年来,越来越多的资料显示,一氧化氮(NO)对机体炎症的产生、发展以及转归有着密切的关系.NO不但是一种信使分子,而且也是一种自由基和细胞毒性物质,因而NO具有病理、生理双重作用,从而引起人们关注和深入研究.据报道,急性胰腺炎(AP)的发生与NO有一定关系,但观点存在分歧,同时原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在AP过程中的作用迄今少有报道.因此,本文采用大鼠实验性胰腺炎模型,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测AP形成过程中,不同时相胰腺组织中cNOS mRNA和iNOS mRNA的水平,以了解NO、cNOS、iN-OS在AP的发病机制中的作用,为治疗探索新的途径.
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转化生长因子与消化系疾病研究新进展
转化生长因子(transforming growth factor,TGF)包括TGF-α和TGF-β,两者在结构和功能上完全不同(表1).由于其在炎症修复、损伤再生、肿瘤生长等方面的重要作用,近年来TGF与消化系疾病间的关系已成为研究热点,本文就其进展作简要综述.
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加强大肠Ⅱc病变研究,提高早期大肠癌诊治水平
大肠癌的早期诊断和正确处理是决定患者预后的关键因素.目前在普查或筛检所采用的各种方法中,结肠镜结合病理学检查已被公认为是发现早期癌症重要的检测手段.腺瘤性息肉具有恶变潜能,对其诊断和处理在国际上已形成基本共识.近年来,日本学者对大肠非息肉性病变,尤其是对扁平病变(flat lesions)的研究结果已引起学术界的重视.扁平病变所包含的亚型之一即大肠Ⅱc病变,是当前早期大肠癌诊治中颇具争议的热点之一.
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《胰腺病学》杂志创刊
患者男,56岁,因上腹胀痛、乏力40 d,于1999年8月入院,伴食欲下降,体重于短期内减轻5kg.病程中无畏寒、发热,无声音嘶哑、鼻衄及黄疸,大小便正常.体检:消瘦面容,巩膜无黄染,皮肤未见瘀点、瘀斑,全身浅表淋巴结未触及.全腹无压痛,未扪及包块,肝脾肋下未及.实验室检查:白细胞8.2×109/L,中性80%,淋巴20%,血沉30 mm/h,肝功能及血清AFP、CEA、CA19-9、CA15-3均正常.胃镜检查提示慢性浅表性胃炎.B超示胰体尾部有一5.0 cm×6.0 cm低回声实质肿块,与周围组织分界不清.腹部CT示胰尾部占位性病变,胰腺癌可能.全身淋巴结ECT阴性.骨髓检查未见异常.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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