中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴或不伴吞咽困难的胃食管反流病患者食管动力特征
目的 应用食管高分辨率测压联合24 h食管pH监测,探讨GERD伴或不伴吞咽困难患者的食管动力特点.方法 收集2012年8月至2015年11月具有反酸、胃灼热症状并完成24 h食管pH监测确诊为GERD的患者.根据GERD患者是否合并吞咽困难,进一步分析GERD伴或不伴吞咽困难患者的食管动力差异.统计学分析采用t检验、卡方检验或Fisher确切概率法.结果 共194例患者经24 h食管pH监测确诊为GERD并同期完成食管测压,其中GERD伴吞咽困难患者17例(8.8%),不伴吞咽困难患者177例(91.2%).GERD伴吞咽困难患者的食管动力障碍分型以重度食管动力障碍为主(5/17),而GERD不伴吞咽困难患者以轻度食管动力障碍为主(10.2%,18/177).GERD伴吞咽困难患者的食管综合松弛压、食管下括约肌(LES)残余压,以及LES上沿以上3.0、11.0 cm处收缩幅度均高于伴吞咽困难者[分别为(9.70±0.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(7.02±0.30) mmHg,(12.75±1.35) mmHg比(9.18±0.42) mmHg,(106.80±11.97) mmHg比(70.82±3.48) mmHg,(82.66±10.70) mmHg比(56.93±3.11) mmHg],差异均有统计学意义(t=2.601、2.488、2.887、2.308,P均<0.05).GERD伴吞咽困难患者食管远端收缩积分明显高于不伴吞咽困难者[(2 128.94±310.47) mmHg· cm·s比(1 029.88±90.16) mmHg·cm·s],差异有统计学意义(t=3.400,P=0.001),而食管上括约肌残余压明显低于不伴吞咽困难者[(2.84±1.21) mmHg比(6.18±0.38)mmHg],差异有统计学意义(t=-2.650,P=0.009).结论 GERD伴吞咽困难患者的食管动力障碍较不伴吞咽困难者重.食管高分辨率测压能够为GERD患者提供食管动力学的客观依据,对GERD的诊断和治疗起指导作用.
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经颈静脉肝内门体静脉分流术后肝性脊髓病的危险因素
目的 研究经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)后肝性脊髓病(HM)的危险因素,并观察TIPS术后HM与患者长期生存情况的相关性.方法 收集2005年1月至2014年9月接受TIPS治疗门静脉高压相关并发症的肝硬化患者,术后1、3、6个月及之后每6个月进行1次电话随访,随访截止于患者死亡或2015年9月.采用单因素分析和多因素Logistic回归分析筛选导致HM的危险因素,并对患者的生存情况进行分析比较.结果 纳入肝硬化经TIPS成功治疗者1 101例,分为HM组80例和非HM组1 021例.中位随访时间为44.77月(2.87月~129.80月).多因素分析显示,男性(危险比为2.825,95%CI1.454~5.179)、TIPS术前脾切除史(危险比为1.829,95%CI 1.024~3.265)和TIPS术后肝性脑病(危险比为5.057,95%CI 2.824~9.055)是HM发病的危险因素(P均<0.05).HM组和非HM组患者的中位生存时间分别为69.93月和58.43月,两组生存时间比较差异无统计学意义(P=0.208).HM组和非HM组1、3、5年累积生存率分别为96.3%、73.3%、61.1%和81.4%、64.3%、49.1%.结论 男性肝硬化脾切除后患者施行TIPS治疗,HM风险增加.为降低HM风险,应积极预防TIPS术后肝性脑病.
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炎症性肠病合并自身免疫病54例的临床特征及药物选择分析
目的 探讨IBD合并自身免疫病(AD)患者与单纯IBD患者病变部位、病理、疾病严重程度、肠外表现,以及药物治疗差异.方法 回顾性分析2009年1月至2014年12月收治的54例IBD合并AD患者与同期住院的74例单纯IBD患者临床资料.按IBD病种及是否合并AD分为CD+ AD组16例,CD组26例,UC+ AD组38例,UC组48例.采用卡方检验比较合并与未合并AD的IBD患者的疾病严重程度、病变部位、肠外表现、治疗方案.结果 4组间病变部位差异无统计学意义(P均>0.05).IBD合并的AD中常见的是类风湿关节炎[20.4%(11/54)]和强直性脊柱炎[13.0%(7/54)].CD+ AD组中,轻度活动期患者比例明显低于CD组[2/16比53.8%(14/26),x2=7.180,P=0.007],重度比例明显高于CD组(6/16比0,x2=8.519,P=0.004),而两组间中度活动期比例差异无统计学意义(P=0.808).UC+AD组和UC组均以中度活动期患者为主[UC+AD组占76.3%(29/38),UC组占68.8%(33/48)],疾病分期分布差异均无统计学意义(P均>0.05).IBD+ AD组肠外表现发生率[55.6%(30/54)]明显高于IBD组[9.5%(7/74),x2=32.279,P<0.01],主要表现为关节炎[37.0%(20/54)比5.4%(4/74),x2=20.504,P<0.01].IBD合并AD患者糖皮质激素及免疫抑制剂使用率均明显高于IBD患者[40.7%(22/54)比17.6%(13/74),x2=8.438,P=0.004;20.4%(11/54)比0,x2=14.000,P<0.01].结论 IBD合并AD患者病情较重,肠外器官受累率高,早期予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗能有效缓解病情.
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隐匿性肝性脑病常用诊断方法的比较研究
目的 评价临界闪烁频率(CFF)、肝性脑病心理学评分(PHES)和Stroop测验诊断隐匿性肝性脑病(CHE)的临床应用价值.方法 纳入110例肝硬化失代偿期患者和54例无肝病的对照者,以PHES<-4分作为CHE的参考阈值,分析得出CFF和Stroop测验的测试时间诊断CHE的阈值.以PHES、CFF、Stroop测验中至少2项阳性作为诊断CHE的“金标准”,评价这3种方法诊断CHE的价值.统计学方法采用t检验和ROC曲线分析.结果 110例肝硬化患者中,无肝性脑病40例,CHE52例,2级肝性脑病18例.对照组CFF值和Stroop测验的总时间分别为(43.70±1.92) Hz和(201.17±20.65)s.无肝性脑病组CFF值为(41.40±1.85) Hz,高于CHE组的(38.33±2.32) Hz,差异有统计学意义(t=-7.116,P<0.01);无肝性脑病组Stroop测验的总时间为(197.91±26.68)s,短于CHE组的(253.24±33.33)s,差异有统计学意义(t=8.936,P<0.01).当以PHES<-4分作为CHE的参考阈值时,CFF诊断CHE的阈值为39 Hz,敏感度为94.9%,特异度为73.1%,AUC值为0.879;Stroop测验的总时间诊断CHE的阈值为233.80 s,敏感度为83.3%,特异度为71.7%,AUC值为0.803.CHE组患者PHES 5项子测试中的数字连接试验(NCT)-A、NCT-B和数字符号试验(DST)的完成时间分别为(80.27±36.05)、(124.18±55.96)和(25.03±8.23)s,与无肝性脑病组的(56.68±18.82)、(80.00±25.58)和(34.68±8.75)s相比,差异均有统计学意义(t=3.691、4.108、-4.780,P均<0.01).与PHES和Stroop测验联合诊断无肝性脑病、CHE和2级肝性脑病的检测结果比较,以CFF值<39 Hz作为检测阈值的一致率分别达95.0%、61.5%和100.0%.结论 PHES中的NCT-A、NCT-B和DST3个子测试检测CHE的效能较高.CFF和Stroop测验也是较为可靠的筛选鉴别CHE的方法,具有客观和特异性强的检测优势.
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内镜逆行胰胆管造影术治疗胆总管结石合并残余胆囊管结石八例
随着社会的老龄化,胆囊结石发病率逐年增加,其在成年人群中的发病率为7%~10%[1].常用的治疗方法为开腹或腹腔镜下胆囊切除术,因胆囊三角解剖结构变异较大,术者经验不同,不论采用哪种方式切除胆囊,术后残余胆囊管过长或残余胆囊管结石仍时有发生,发生率为0.6%~3.0%[2],而且再次诊断残余胆囊管结石困难,常被诊断为胆囊切除术后综合征[3],即使能够诊断,再次手术难度也较大,容易损伤周围血管、胆道等.本研究回顾性分析8例胆总管结石合并残余胆囊管结石患者的临床资料,并结合文献对其诊断、治疗和内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiao pancreatography,ERCP)的安全性进行探讨.
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磁控胶囊内镜上消化道检查40例临床分析
胶囊内镜的问世为小肠疾病的诊断开创了新纪元[1].由于传统胶囊内镜在上消化道检查时存在拍摄盲区,尤其胃底和胃体上部,因此胶囊内镜一般不用于上消化道疾病的诊断[2].磁控胶囊内镜通过外部磁场控制胶囊在胃内的运动,实现胶囊朝胃内各个方向运动,使胶囊内镜用于上消化道检查成为可能.本研究通过观察40例行磁控胶囊内镜检查的患者,分析这一新型非侵入性上消化道检查的诊断价值.
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干酪乳杆菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的疗效和安全性观察
IBD是一种慢性非特异性的肠道炎性疾病,主要包括UC和CD,临床上以腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重感等为主要表现,以复发和缓解交替过程为特征.IBD的病因和发病机制目前尚不明确,已有的研究结果认为是由遗传、免疫、环境因素和肠道感染等多种因素相互作用所致[1-3].临床上常采用口服氨基水杨酸类药物如美沙拉秦治疗,可以显著改善肠道炎性反应,但是病情容易复发.近年来,临床研究显示UC患者肠道内存在不同程度的菌群失调[4],提示肠道菌群失调与UC的发生和发展密切相关.UC患者补充益生菌可以改善其肠道菌群失调情况、缓解病情,因而益生菌在UC治疗中的应用日益受到重视.本研究探讨了干酪乳杆菌联合美沙拉秦对轻、中度活动期UC患者的临床疗效和安全性,比较其治疗前后实验室多种指标的改变.
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老年不同类型功能性排便异常患者的直肠肛管动力学比较
排便异常是老年人的常见病,严重影响其生命质量.功能性排便异常患者存在肛管直肠动力和感觉异常,但其具体发病机制尚未完全阐明.本研究回顾性分析老年功能性便秘、功能性大便失禁、便秘型IBS、腹泻型IBS患者与健康对照者的直肠肛管动力学差异,拟探讨其发病机制.
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胰腺癌并发肠系膜上动脉综合征一例
患者男,50岁,因间断上腹痛伴恶心、呕吐1个月,加重1d,于2015年8月28日来院就诊.该患者主要表现为上腹部疼痛,呈胀痛,每次持续10 min余后自行缓解,疼痛无放射.伴腹胀、恶心、呕吐胃内容物,伴反酸、胃灼热,无呕血、黑便,无黄疸,厌油食,无发热、乏力.自行口服药物治疗,一直未就医.入院前1d症状加重.病程中,患者精神、食欲及睡眠差,尿量偏少,约500 mL/d,近1个月体质量减轻约10 kg.既往有糖尿病病史3年,现使用胰岛素控制血糖.肺结核病史3年.
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幽门螺杆菌在胃癌干细胞形成中的作用
在全球范围内,胃癌的发病率居恶性肿瘤第5位,东亚地区的发病率远高于世界其他地区.胃癌病死率在不同性别癌症中的排序显示男性为第3位,女性为第5位[1].胃癌的发生、发展受多种因素影响,其中H.pylori被WHO归为Ⅰ类致癌因子.研究证实,H.pylori感染可增加胃癌的发生风险.Lauren分型是根据胃癌的组织形态和细胞特点分为肠型、弥漫型和混合型.Correa肠型胃癌发生的多步假说认为,H.pylori感染使胃黏膜经历慢性炎性反应、萎缩、肠化生甚至异型增生,终发展成肠型胃癌.该理论已得到广泛认同.H.pylori感染也可以促进弥漫型胃癌的发生,而弥漫型胃癌的发生不经历上述变化,提示H.pylori存在多种致癌途径.慢性H.pylori感染致胃癌发生的机制颇为复杂,近年来相关研究不断完善,有助于胃癌发病风险的预测和胃癌的防治.
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克罗恩病肠道狭窄性质的影像学鉴别诊断
CD是一种慢性、非特异性、透壁性的肠道炎性疾病,随着病情的进展,易引起肠壁增厚、溃疡等,并伴发肠道狭窄、肠穿孔、瘘管形成等.50%以上的CD患者在初次诊断后的20年内会出现各种并发症[1],这些患者在其病程中至少会经历1次手术治疗,而且多数患者的手术原因是肠道狭窄[2].
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索法酮的药理作用与临床应用
胃黏膜具有一系列自身防御和修复机制,胃壁细胞分泌功能与胃黏膜防御功能之间保持着平衡状态,一旦两者失去平衡,便会引起胃溃疡[1].治疗胃炎和胃溃疡的药物主要分为抑酸剂和胃黏膜保护剂两大类,起缓解症状和促进溃疡愈合作用.随着H2受体拮抗剂和PPI的广泛应用,消化性溃疡的治愈率显著提高[2].但一项研究发现,大径<10 mm的溃疡经单一抑酸治疗后,治愈率可达90%;而大径>10 mm或更大的溃疡治愈率仅50%[3].
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从指南更新看肠易激综合征治疗理念的变迁
近年来,随着IBS临床研究结果层出不穷,IBS的治疗指南得以进一步更新.美国胃肠病协会(American Gastroenterological Association,AGA)和美国胃肠病学会(American College of Gastroenterology,ACG)在2014年发布的IBS和慢性便秘药物治疗的指南意见,对临床使用较为普遍的药物在IBS和慢性便秘治疗中的有效性进行评估,为合理选择药物治疗提供了新的依据.现旨在对上述指南中的有关特点进行解读,期望能有助于为临床医师合理应用药物治疗IBS提供指导.
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急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死多学科诊治的现状与展望
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病率逐年增加,总体病死率达5%~10%.2012年新修订的亚特兰大急性胰腺炎分类标准[1]将AP分为2种类型,即间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎.坏死性胰腺炎约占AP的20%,总体病死率超过30%;1/3的坏死性胰腺炎的胰腺或胰周坏死组织会继发感染,即感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN)[2].
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脂肪胰:临床医师尚不熟悉的病征
脂肪肝已是目前临床医师广泛关注的疾病之一,相比之下,脂肪胰则鲜为临床医师知晓,也未被写入经典的教科书内.早在1933年,Ogilvie在尸体解剖时就第1次提出了“脂肪胰”的概念.然而,许多学者仅将胰腺脂肪变性作为2型糖尿病、胰腺炎、胰腺癌等导致的并发症,并未将其作为一种独立的疾病予以足够的重视.脂肪胰是遗传-环境-代谢应激相关多因素所致的以腺泡细胞脂肪变性和胰腺间质脂肪沉积为主的临床病理综合征,是衰老和全身性疾病在胰腺的一种病理改变.目前,对脂肪胰的病因、发病机制、临床表现、诊断方法和防治研究均不充分,导致这些患者不能获得及时正确的诊治.
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肠道微生态在急性胰腺炎发病和治疗中的研究进展
近年来急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率不断攀升,已成为消化系住院患者的常见疾病之一.由于AP引起的全身炎性反应的发病机制尚不明确,目前临床治疗仍是针对重要脏器的支持和并发症的处理,疗效局限[1].肠道作为重要的消化器官之一,在AP早期出现肠功能障碍,肠道内的细菌微生物、毒素和炎性介质移位,是导致全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、远隔脏器继发感染和多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的主要源头[2].
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重视急性胰腺炎早期肠内营养的选择时机和处置方式
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指由于多种病因引起胰酶激活,导致胰腺局部和全身炎性反应为主要特征的疾病.根据病情严重程度可分为轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).AP患者机体处于应激状态,能量消耗较基础值升高约50%,蛋白质代谢增加约80%,极易发生低蛋白血症和负氮平衡,以及消化吸收功能障碍.
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急性胰腺炎与全身炎性反应综合征、多器官功能衰竭的关系及其防治策略
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部或全身炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%的重症患者临床经过凶险.总体病死率为5%~10%.临床按病情轻重程度分为轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度急性胰腺炎(moderately severe acute panereatitis,MSAP)和重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).
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关注急性胰腺炎的特殊病因及其处置对策
导致急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因有多种,轻者是以胰腺的局部炎性反应为特征,重者可发生全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍,甚至危及生命.因此,AP的病因对评估病情和预后、制定治疗方案有重要的作用.目前,临床较关注胆源性、饮酒等常见病因,但少见和特殊病因所诱发的病情发展对AP患者的危害并不亚于常见病因,易诱发重度急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).
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基于新亚特兰大分类标准研究C反应蛋白和降钙素原在急性胰腺炎早期病情评估中的价值
目的 基于新修订的亚特兰大分类标准评估CRP和降钙素原早期预测重度急性胰腺炎(SAP)、感染性胰腺坏死(IPN)、器官衰竭和死亡风险的准确性.方法 纳入2011年3月至2013年12月入院且起病至入院<3 d的连续性急性胰腺炎(AP)患者975例,按新亚特兰大分类标准判断其AP严重程度,分成轻度急性胰腺炎(MAP)组、中度急性胰腺炎(MSAP)组和SAP组.采用秩和检验比较3组患者入院后24 h的CRP和降钙素原水平,采用Spearman秩相关分析CRP和降钙素原与AP严重程度的相关性,采用AUC值分析CRP和降钙素原预测器官衰竭、SAP、IPN和死亡风险的准确性.结果 975例AP患者中,器官衰竭401例(41.13%),IPN78例(8.00%),死亡5例(0.51%).MAP组、MSAP组和SAP组的中位CRP水平(下四分位数,上四分位数)分别为26.00 mg/L(12.95 mg/L,88.50 mg/L)、96.80 mg/L(26.00 mg/L,177.50 mg/L)和165.00 mg/L(73.70 mg/L,259.50 mg/L),差异有统计学意义(H=227.58,P<0.01);CRP水平与病情严重程度呈正相关(r=0.41,P<0.01).MAP组、MSAP组和SAP组的中位降钙素原水平(下四分位数,上四分位数)分别为0.26 μg/L(0.18 μg/L,0.60 μg/L)、0.54 μg/L(0.26 μg/L,1.70 μg/L)和1.42 μg/L(0.50 μg/L,4.82 μg/L),差异有统计学意义(H=169.99,P<0.01);降钙素原水平与病情严重程度呈正相关(r=0.35,P<0.01).CRP和降钙素原预测器官衰竭的AUC值均为0.65,预测IPN、SAP和死亡风险的AUC值分别为0.74和0.85,0.71和0.70,0.48和0.79.结论 在新亚特兰大分类标准下,CRP与降钙素原预测器官衰竭准确性较低,CRP预测SAP的准确性稍高于降钙素原,降钙素原预测IPN和死亡风险的准确性均高于CRP.
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雪莲注射液对大鼠急性实验性胰腺炎的治疗作用
目的 研究雪莲注射液对大鼠重度急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法 80只健康远交系SD大鼠分为SAP 3 h、48 h组、雪莲处理3h、48 h组、乌司他丁对照3h、48 h组、假手术3h、48 h组,每组10只.造模后SAP组常规饲养,其他3组分别予雪莲注射液(1.04 mL/kg)腹腔注射、乌司他丁10 000 U/L尾静脉注射、0.9% NaCl溶液股静脉穿刺注射,均为每12 h注射1次.分别在术后第3小时、48小时采集大鼠血液、胰腺组织标本.观察各组死亡率、血清淀粉酶水平和胰腺组织病理学变化.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量,化学比色法测定胰腺组织丙二醛含量,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和IL-10 mRNA含量,以免疫组织化学法测定胰腺组织NF-κB p65活性.采用单因素方差分析进行多组间比较,组间多重比较采用小显著差异(LSD)法.率的比较采用Fisher确切概率法.结果 雪莲处理48 h组、SAP 48 h组和乌司他丁48 h组死亡率比较差异均无统计学意义(P均>0.05).雪莲处理48 h组胰腺组织的病理组织学评分(8.13±0.64)、血清淀粉酶水平[(2 597.0±214.0)U/L]、TNF-α[(254.4±11.6) ng/L]、IL-6水平[(441.4±14.6) ng/L]、胰腺组织丙二醛含量[(311.0±10.6) mmol/L]、TNF-a mRNA表达水平(2.04±0.08)、IL-6mRNA表达水平(1.77±0.04)、NF-κB p65活性[(25.90±2.90)%]均比SAP组48 h[分别为11.40±0.89、(4 780.0±101.0) U/L、(396.0±7.4) ng/L、(664.4±7.6) ng/L、(418.0±10.6) mmol/L、2.94±0.03、2.63±0.08、(51.60±5.27)%]显著降低(F=235.07、441.63、489.40、2 465.00、196.65、477.89、562.79、131.70,P均<0.01),而血清IL-10水平[(133.5±6.9) ng/L比(95.1±5.2) ng/L]和胰腺组织IL-10 mRNA表达水平(1.38±0.06比0.85±0.03)则显著升高(F=560.18、570.04,P均<0.01);但与乌司他丁48 h组相比[7.56±0.88、(2 607.0±239.0) U/L、(252.2±9.2) ng/L、(443.4±9.6) ng/L、(308.4±9.2) mmol/L、2.10±0.12、1.74±0.04、(26.00±3.67)%、(134.5±7.8) ng/L、1.42±0.06]差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 雪莲注射液可清除SAP大鼠氧自由基、抗氧化,抑制胰腺组织NF-κB活化,调节细胞因子合成释放,减轻胰腺损伤,但不能降低模型大鼠的死亡率.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |