中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性小肠腺癌中钙粘蛋白基因异常甲基化及蛋白表达的研究
目的 探讨原发性小肠腺癌中钙粘蛋白(E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的特点,及其与小肠腺癌I临床病理特征的关系.方法 分别采用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫组化SP法检测36例原发性小肠腺癌及相应癌旁组织中E-cad基因甲基化状态及蛋白表达水平,并结合临床资料进行分析.结果 小肠腺癌和癌旁组织中E-cad甲基化率分别为38.9%(14/36)和8.3%(3/36),差异有统计学意义(P＜0.01).小肠腺癌和癌旁组织中E-cad蛋白的阳性率分别为41.7%(15/36)和97.2%(35/36),差异有统计学意义(P＜0.01).E-cad蛋白缺失的21例标本中有12例发生甲基化,与蛋白缺失相关(P＜0.01).E-cad甲基化率及蛋白表达率与患者性别、年龄、肿瘤大小、发生部位无关(P＞0.05),与肿瘤浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 E-cad基因的异常甲基化可影响蛋白表达,与小肠腺癌浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关.
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Barrett食管Wnt及Notch信号途径的表达
目的 研究Barrett食管(BE)组织中Wnt及Notch信号途径关键分子Tcf4、Cdx2、Hes1、Mathl的表达.方法 免疫组化法测定41例BE组织(肠化生18例、非肠化生3例)及其相应正常食管鳞状上皮组织中Tcf4、Cdx2、Hes1、Math1蛋白水平的表达.同时采用荧光定量PCR法测定其mRNA水平的表达.用△△CT法对结果进行相对定量分析,测定荧光信号显著增长时的循环次数(CT值),计算目的基因CT值与管家基因β-actin CT值的差值(△CT值),计算配对标本中BE组织△CT与正常组织△CT的差值(△△CT),并分析指标间的相关性.结果 肠化生者Tef4、Cdx2、Hes1、Math1表达水平高于非肠化生者(P＜0.05),有异型增生者高于无异型增生者(P＜0.05).布拉格分类C≥3Mn者高于其他分类者(P＜0.05,).在mRNA水平中,Tcf4表达与Cdx2、Hes1、Math1表达正相关(P=0.000),Hes1表达与Math1、Cdx2表达正相关(P=0.000),Cdx2表达与Math1表达正相关(P=0.000).结论 BE组织中存在与小肠增殖分化相关的Wnt及Notch信号途径关键分子的表达,其表达与BE的肠化生、异型增生及病变长度密切相关.
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胰岛素样生长因子-Ⅰ受体与胃癌发生发展关系的研究
目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-IR)与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化法检测40例手术切除胃癌组织及其远端正常胃黏膜中IGF-IR表达水平.Western印迹法检测胃癌细胞系SGC7901和MGC803中IGF-IR的表达水平.设计并体外合成靶向IGF-ⅠR的小干扰RNA,将其转染到MGC803细胞中,Western印迹法检测转染后48 h IGF-ⅠR蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,细胞计数并描记生长曲线.结果 胃癌组织IGF-IR表达阳性率为75.5%,显著高于远端正常胃黏膜(25%,P＜0.01).IGF-IR表达与TNM分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),但与性别、年龄、分化程度、肿瘤浸润深度无关(P＞0.05).胃癌细胞株中有IGF-ⅠR高表达,小干扰RNA1组IGF-ⅠR表达抑制率可高达89.80%±4.10%,转染后第5天细胞增殖降至低点(为空细胞组的29.0%±4.0%),同期细胞数降至对照组的21.15%±1.10%.结论 IGF-ⅠR在胃癌细胞中过表达,应用RNA干扰技术可有效沉默IGF-IR基因,抑制肿瘤细胞的增殖.
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102例克罗恩病蒙特利尔分型分析
目的 分析我国克罗恩病(CD)患者的蒙特利尔分型、治疗及预后特点,判断临床分型与抗酿酒酵母抗体(ASCA)、治疗方式和预后之间是否存在一定的关系.方法 按照蒙特利尔分型对102例CD患者进行临床分型,并记录ASCA、肠道外表现、治疗方式和随诊情况.比较各亚型之间的差异.结果 我国CD患者以A2亚型(52.9%)为主,回结肠受累(40.2%)和狭窄型病变(53.9%)多见,并发症的发生率与病程长短有关(P＜0.05),肠瘘与疾病部位有一定关系(P=0.074),B1亚型疾病进展率高于B2亚型(P=0.018),B3亚型手术率高(P=0.002).ASCA阳性者占40.0%,ASCA阳性与病变部位、疾病行为、病情进展及治疗方式等无关(P＞0.05).结论 CD患者的疾病行为随病程延长发生进展,并发症发生率及手术率上升,发生穿透性病变是手术治疗的首要原因.蒙特利尔分型可有助于判断是否需要手术治疗以及疾病的预后.
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烟碱型乙酰胆碱受体α7激动剂减轻实验性结肠炎炎性反应
目的 探讨烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)激动剂对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的治疗作用.方法 将BALB/C小鼠随机分为对照组(C)、TNBS结肠炎组(T)和nAChRα7激动剂八角枫碱(AN)或拮抗剂二碘四氯吲哚胺(CHD)治疗组.实验第1天诱导(TNBS)结肠炎,实验开始后即对每只小鼠予AN 10μg或CHD 1.5 μg腹腔注射,隔日重复直到实验结束.实验第8天处死小鼠,分别检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,分离结肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),提取核蛋白,Western印迹法检测核因子(NF)-κB P65的表达.结果 AN治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性、组织TNF浓度等均明显低于TNBS组[MPO活性为(7.6±2.1)U/mg比(12.2±2.6)U/mg,组织TNF浓度为(396±98)pg/g比(627±112)Pg/g],LPMC NF-κB的活化明显受抑制;CHD治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性[(14.1±1.8)U/mg]、组织TNF浓度[(692±79)Pg/g]均明显高于其他结肠炎组,LPMC NF-κB明显活化.结论 nAChR α7激动剂AN能明显抑制实验性结肠炎肠道炎性反应.
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慢性萎缩性胃窦炎与生长抑素水平降低的关系探讨
目的 探讨人慢性萎缩性胃窦炎与生长抑素(SST)水平降低、胃黏膜适应性保护的关联.方法 收集慢性萎缩性胃窦炎患者的胃黏膜活检标本,采集外周血样.放射免疫法测定组织标本和血样的SST水平.光镜下观察组织学变化.透射电镜观察超微结构变化.免疫组化法检测SST在胃窦黏膜中的分布并予半定量分析.结果 慢性萎缩性胃窦炎患者胃窦D细胞数量明显减少,黏液上皮细胞胞质内线粒体肿胀,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张,黏原颗粒减少,细胞内核膜消失,染色质聚集.放射免疫法显示,慢性萎缩性胃窦炎患者血、上皮+隐窝部SST水平[(10.50±7.59)pg/100μl、(1.28±1.57)pg/μg蛋白]均较正常者[(21.16±12.79)pg/100 μl、(4.77±9.52)Pg/μg蛋白]显著降低.免疫组化法显示,慢性萎缩性胃窦炎患者隐窝SST水平(6780±3140)亦较正常者(36840±15230)显著降低.67.7%的慢性萎缩性胃窦炎患者血SST水平低于10 pg/100 μl.结论 在无全身炎性反应状态下,人幽门腺D细胞产生SST能力降低,与慢性萎缩性胃窦炎及胃黏膜适应性保护削弱有关.
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多层螺旋CT灌注成像对肝癌患者肝硬化程度分级的定量研究
目的 应用多层螺旋CT(MSCT)灌注成像技术测量和评价正常肝脏及肝癌伴肝硬化肝脏的血流灌注情况,探讨CT灌注成像技术对肝硬化程度定量分级判断的可行性.方法 运用CT动态灌注扫描技术,对21例正常肝脏及32例肝癌伴不同程度肝硬化者的肝血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、肝动脉分数(HAF)和对比剂到达时间(IRF To)等进行研究,并根据CT形态学分级方法对肝硬化进行轻、中、重度三级划分和分组(轻度组17例、中度组8例、重度组7例),研究其CT灌注值差异以及CT形态学分级和Child-Pugh功能分级之间的关系.结果 与正常肝脏比较,肝硬化组BF[(152.37±54.44)比(112.87±36.06)ml·min-1·100 g-1]、BV[(17.81±6.59)比(13.66±3.47)ml/100g]明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.01).轻、中、重度肝硬化之间BF[分别为(138.12±25.39)、(98.47±17.18)、(68.02±14.95)ml·min-1·100 g-1]、BV[分别为(15.98±2.54)、(15.98±2.54)、(9.34±0.74)ml/100 g]、MTT[分别为(9.30±2.07)、(10.95±1.53)、(12.52±1.10)s]、HAF(分别为0.21±0.05、0.29±0.04、0.40±0.08)及IRF To[分别为(5.32±1.98)、(3.52±1.63)、(1.99±0.90)s]值差异有统计学意义(P＜0.05);且随着肝硬化程度的加重,BF、BV及IRF To值递减,而HAF及MTT递增,CT肝硬化轻、中,重度分级与Child-Pugh分级之间呈正相关(r=0.877,P＜0.01).结论 肝脏CT灌注成像可反映硬化肝脏的血流灌注改变,动态CT灌注成像能对肝癌患者肝硬化程度的定量分级诊断提供参考.
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雌激素影响应激大鼠内脏敏感性机制的研究
目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B是否参与雌激素增加应激大鼠内脏敏感性的作用.方法 健康成年雌性Wistar大鼠,剪除双侧卵巢后单笼饲养,行侧脑室置管(前囟后0.8 mm,中线旁开1.5 mm,深3.4 mm)及留置腹壁电极,恢复5 d后,剔除行动异常或肌电图信噪比＜0.05的大鼠,终入选48只,根据侧脑室注射药物不同均分为0.9%氯化钠溶液(NS)、雌二醇(E2)、NMDA受体竞争性拮抗剂(AP5)、NR2B选择性拮抗剂(Ro25-6981)、E2+AP5及E2+R025-6981组,腹壁埋置电极记录20、40、60和80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)梯度压力结直肠扩张(CRD)内脏运动反射(VMR)幅度,以评价药物对去卵巢慢性避水应激大鼠内脏敏感性的影响;采用实时PCR法测定E2对中枢前扣带回及外周L1至S2背根神经节NR2B mRNA表达的影响.结果 在40、60、80 mmHg压力水平CRD,NS+E2组VMR幅度值分别为34.93±3.45、52.33±8.26和68.20±9.07,明显高于NS组(28.46±5.28、42.74±6.37和53.53±4.75,P值分别=0.039、0.033和0.001).NS+E2组与E2+Ro25-6981组比较,在40和60 mmHg压力扩张时VMR幅度值差异无统计学意义(P值分别为0.576、0.054),而80 mmHg压力扩张时VMR幅度值差异有统计学意义(P=0.002).NS+E2组与E2+AP5组比较,在60、80 mmHg压力扩张时VMR幅度值差异有统计学意义(P值分别为0.011和0.001).E2组大鼠前扣带回NR2B mRNA相对定量为0.57±0.41,明显高于NS组(0.21±0.13,P=0.048);而E2组大鼠背根神经节NR2B mRNA为0.35±0.45,与NS组比较差异无统计学意义(0.38±0.31,P=0.465).结论 雌激素通过NR2B受体通路增加应激大鼠的内脏敏感性;该作用可能与大鼠前扣带回NR2B mRNA表达增加有关.
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吡咯列酮对雨蛙肽诱导急性胰腺炎氧化应激过程的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮在雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎中对氧化应激产物的影响及保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、雨蛙肽+不同剂量吡咯列酮组、雨蛙肽组、雨蛙肽+吡咯列酮+GW9662组.每组6只.急性胰腺炎造模30 min后处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理学变化,测定各组大鼠胰腺组织质量与体重比,比色法检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮合酶(NOS)及组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量.结果 与对照组比较,雨蛙肽组胰腺组织水肿严重胰腺净重/体重(0.0072比0.0042)],MPO活性、MDA、NOS及iNOS含量升高(P＜0.01).与雨蛙肽组比较,吡咯列酮20 mg/kg及40 mg/kg组胰腺损伤减轻,胰腺净重/体重、MPO活性、MDA和NOS及iNOS含量降低(P＜0.05);与吡咯列酮40 mg/kg组比较,PPARγ拮抗剂GW9662逆转了吡咯列酮的保护作用(P＜0.05).结论 在雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎发病中,胰腺腺泡细胞的氧化应激损伤起了重要的作用,PPARγ激动剂吡咯列酮预先干预,通过降低氧化应激过程,对雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎有一定的保护作用.
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230例药物性肝损害与Maria诊断评分标准的关联性评价
药物性肝损害是指应用治疗剂量的药物时,肝脏受药物毒性损害或发生过敏反应而引起的疾病.长期以来,药物性肝损害的临床诊断缺乏统一标准.Maria评分标准简便易操作,已在国际上被广泛接受[1].
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槲皮素对结肠癌细胞侵袭和畸胎瘤衍生生长因子-1表达的影响
槲皮素(quercetin)是一种天然的黄酮类化合物,广泛分布于蔬菜、水果及常见中草药中.已有研究发现,槲皮素可抑制多种肿瘤细胞的增殖[1,2],是颇具应用前景的抗癌药物之一,但机制尚不清楚.
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老年高血压患者经鼻胃镜检查的心血管影响
胃镜检查是一项侵入性操作,常给患者带来咽部不适、恶心等不良反应甚至出现心血管意外[1],尤其对于有潜在心血管疾病的老年人风险更大.
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非酒精性脂肪性肝病血清炎性反应因子含量变化及意义
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化等[1],其发病机制尚未完全阐明.外周血自然杀伤T(NKT)细胞比例变化与NAFLD有关[2].
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人肝细胞癌组织中血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义
肝细胞癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率居我国恶性肿瘤第二位.肝癌的发生、发展、浸润、转移与其脉管系统(包括微血管、微淋巴管)密切相关[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)家族与血管、淋巴管系统的生长发育密切相关.
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Notch1、S期激酶相关蛋白2和p27在大肠癌中的表达及临床意义
Notchl信号通路在多细胞动物的发育中起重要作用,通过细胞与细胞的接触以受体-配体激活方式决定细胞的增殖、分化和凋亡[1].
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克罗恩病合并格林巴利综合征
患者男,39岁,因腹泻5 d入院.每日解黄色水样或糊状便3～5次,无脓血,有恶心、纳差、乏力、消瘦,四肢浮肿.患者1997年因克罗恩病行部分回肠切除术,2007年小肠镜诊断小肠克罗恩病.
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胃黏膜相关组织淋巴瘤术后复发合并Dieulafoy病伴消化道大出血
患者女,69岁,因呕血伴黑便5 d入院.患者5 d前无明显诱因出现呕鲜红色血液4次,约1200 ml,含血凝块,解黑便,不成形,约100 g.
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原发性淀粉样变病
患者男,46岁,因反复腹胀3个月、肉眼血尿3 d入院.患者3个月前无明显诱因出现腹胀、乏力,伴恶心、嗳气,无发热、呕吐、腹泻、黑便、脓血便.
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成人乳糜泻
患者男,28岁,因反复腹泻伴消瘦4个月入院.患者每天解黄色糊状便2～5次,纳差、乏力、恶心,呕吐少量胃内容物,体重下降15 kg.
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孤立性肠系膜上动脉夹层动脉瘤合并血栓形成
患者男,60岁,因上腹部持续剧烈疼痛3 h入院.无放射痛,无发热,无恶心、呕吐,无便血.否认高血压病史.体检:体温36.3℃,脉搏90次/min,血压160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),烦躁不安,腹平软,上腹部压痛,无反跳痛,墨菲征(-),肝脾未触及,无腹部包块,未闻及血管杂音,肠鸣音正常.心电图示:窦性心律,T波改变.
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以焦虑症为首发症状的食管癌
患者女,83岁,于近6个月无明显诱因情况下反复出现紧张、坐立不安、失眠、乏力、纳差.病程中无头痛、呕吐、胸骨后不适及进行性哽噎感.
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树突状细胞胰腺癌免疫治疗新进展
胰腺癌早期诊断困难.临床常规治疗方法效果均欠佳[1].通过调节肿瘤抗原的递呈以增强抗肿瘤免疫应答是目前肿瘤免疫治疗的蕈要策略之一.树突状细胞(DC)作为功能强大的抗原递呈细胞和免疫反应启动者,与机体免疫状态密切相关,在胰腺癌免疫治疗中已显示出其独特的应用价值.
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肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)
一、概述门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其常见病因为各种原因所致的肝硬化.其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,临床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等.其中食管胃静脉曲张出血病死率高,是常见的消化系统急症之一.中华医学会消化病学分会、肝病学分会、内镜学分会及从事该项工作的外科和放射介入科专家,参照国内、外有关资料,结合我国具体情况,就其基本概念、诊断治疗原则等,制定出我国肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识,旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范.
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门静脉高压和曲张静脉出血——美国肝病学会和欧洲肝病学会联合讨论会介绍
2007年7月4-6日在美国亚特兰大举行了由美国肝病学会(AASLD)和欧洲肝病学会共同主办的"门静脉高压和曲张静脉出血--尚待解决的问题"联合讨论会.会议主题为:确立在该领域需优先研究的问题;能反映病变结局的替代标志;对患者按不同危险程度分层处置.本次会议形成的推荐共识获得23名专家中70%以上的认同.由于原文篇幅较长,在此作一简介.
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胃食管反流病动力障碍的诊断与治疗
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病,其典型症状为烧心、反酸、胸骨后疼痛.
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沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的疗效观察
目的 观察和研究沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的临床疗效及其机制.方法 收集2004年11月-2006年12月血管发育不良所致反复发作的消化道出血患者18例,给予沙利度胺片100 mg/d口服,疗程4个月.中位随访时间16.7个月,观察治疗前、后患者临床疗效和血清血管内皮生长因子(vEGF)和肿瘤坏死因子一a(TNF-a)水平变化.结果 患者临床疗效总评分由治疗前的(15.000±3.630)分降至治疗后的(5.330±3.325)分,差异有统计学意义(P＜0.01).随访期间,18例患者平均出血次数为(1.000±1.237)次,输血量为(100.000±240.098)ml,均比治疗前显著减少[(11.220±6.404)次和(1422.220±1556.601)ml,P值均＜0.01];血红蛋白含量为(9.533±2.278)g/ml,比治疗前显著上升[(5.950±1.656)g/ml,P＜0.01].5例患者服药前血清中VEGF浓度为180 pg/ml、TNF-α浓度为58 Pg/ml,治疗后VEGF和TNF-α浓度明显降低(116和34 pg/ml,P值均＜0.01).结论 沙利度胺能明显抑制血管发育不良消化道出血患者的血清VEGF、TNF-α水平,对血管发育不良所致的消化道出血疗效显著.
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2008年美国消化疾病周会议介绍
美国消化疾病周(DDW)-2008会议于2008年5月17日至22日在美国圣地亚哥市召开,全球共有16 600名代表参加了这个由美国消化病学会、内镜学会、肝病学会和消化外科学会共同举办的盛会,美国以外的代表占55%.会议按照一贯的传统,安排相当自由,学术报告在二十多个会场同时进行,另有板报交流、影视教育中心和展览大厅供代表自由选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
