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烟碱受体拮抗剂和激动剂对β淀粉样蛋白诱导损伤的大鼠神经元的作用
目的 探讨长时间应用烟碱受体拮抗剂和激动剂对β淀粉样蛋白诱导损伤的大鼠神经元的影响.方法 采用体外培养的大鼠神经元为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以α7烟碱受体拮抗剂甲基牛扁亭碱(MLA)和烟碱受体激动剂尼古丁(Nic)进行干预.实验分为对照组、Aβ25-35组、MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组.通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响.采用单因素方差分析和LSD检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 Aβ25-35组的神经元活力明显低于对照组,并且神经元凋亡和坏死率也均高于对照组(P=0.00).在第3、7天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力与Aβ25-35组的差异无统计学意义,而Nic+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和MLA+ Aβ25-35组(0.81±0.02比0.75±0.02、0.75±0.09,P=0.01).在第14天,MLA+ Aβ25-35组、Nic+ Aβ25-35组和Aβ25-35组的细胞活力差异均无统计学意义.在第21天,MLA+ Aβ25-35组的细胞活力高于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(0.64±0.10比0.57 ±0.04、0.56±0.04,P=0.019、0.008),而凋亡率低于Aβ25-35组(3.70％±0.20％比4.70％ ±0.46％,P=0.008),坏死率低于Aβ25-35组和Nic+ Aβ25-35组(7.73％±0.86％比16.30％±1.05％、16.03％±1.53％,P=0.00)；Nic+ Aβ25-35组的细胞活力以及凋亡和坏死率与Aβ25-35组差异无统计学意义.结论 随着作用时间的延长,α7烟碱受体拮抗剂甲基牛扁亭碱逐渐显现出神经元保护作用,烟碱受体激动剂尼古丁对大鼠神经元的保护作用逐渐消失.
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烟酸联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)是急性CO中毒严重的并发症之一.系指急性CO中毒在有效的治疗后,经过的一定时间的"假愈期"(约2~60 天),患者出现的以痴呆和(或)震颤性麻痹为主的一组急性精神神经症状[1].在急性CO中毒患者中,其发病率占12%~30%.
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烟碱型乙酰胆碱受体α7激动剂减轻实验性结肠炎炎性反应
目的 探讨烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)激动剂对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的治疗作用.方法 将BALB/C小鼠随机分为对照组(C)、TNBS结肠炎组(T)和nAChRα7激动剂八角枫碱(AN)或拮抗剂二碘四氯吲哚胺(CHD)治疗组.实验第1天诱导(TNBS)结肠炎,实验开始后即对每只小鼠予AN 10μg或CHD 1.5 μg腹腔注射,隔日重复直到实验结束.实验第8天处死小鼠,分别检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,分离结肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),提取核蛋白,Western印迹法检测核因子(NF)-κB P65的表达.结果 AN治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性、组织TNF浓度等均明显低于TNBS组[MPO活性为(7.6±2.1)U/mg比(12.2±2.6)U/mg,组织TNF浓度为(396±98)pg/g比(627±112)Pg/g],LPMC NF-κB的活化明显受抑制;CHD治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性[(14.1±1.8)U/mg]、组织TNF浓度[(692±79)Pg/g]均明显高于其他结肠炎组,LPMC NF-κB明显活化.结论 nAChR α7激动剂AN能明显抑制实验性结肠炎肠道炎性反应.
