中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠结肠癌中巨噬细胞金属弹力蛋白酶对血管抑素生成和肿瘤血管生长的影响
目的 在小鼠模型体内探讨巨噬细胞金属弹力蛋白酶(macrophage metalloelastase,MME)分解纤溶酶原生成有生物学功能的血管抑素的途径,及其对肿瘤生长和微血管密度(MVD)的抑制作用.方法 构建重组质粒pEGFP-C1-MME.给90只小鼠分别皮下接种稳定转染pEGFP-C1-MME(MME转染组)、空质粒pEGFP-C1(空质粒转染组)和未转染(未转染组)的CT-26细胞,每组30只.应用放射性碘标纤溶酶原及其示踪技术分析体内血管抑素的生成情况.结果 各组肿瘤标本进行SDS-PAGE电泳,在MME转染组电泳胶中,蛋白相对分子质量为35×103和38×103的区域放射性明显高于空质粒转染组和未转染组(P值均为0.00).Western印迹检测发现三组均检测出35×103和38×103片段表达,通过灰度扫描分析发现上述2个片断在MME转染组表达强度为9.32±1.52和5.61±2.24,明显高于空质粒组(2.47±0.23和0.67±0.12,P值均为0.00)和未转染组(1.21±0.69和0.86±0.44,P值均为0.00).MME转染组MVD平均值和血管内皮生长因子(VEGF)荧光表达强度均明显低于空质粒转染组和未转染组(P值均为0.00).MME转染组小鼠皮下种植瘤平均体积小于空质粒组和未转染组(P值均为0.00).结论 MME是与血管抑素生成密切相关的间质金属蛋白酶,同时具有抑制结肠肿瘤血管形成的作用.
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食管镜下银夹标记在确定食管癌放射治疗靶区勾画中作用的研究
目的 探讨食管镜下对病变两端进行银夹标记在食管癌适形放射治疗肿瘤靶区确定中的作用.方法 80例初治拟行根治性放射治疗的食管癌患者(早期28例、中晚期52例)通过单纯CT定位、CT定位+X线造影及CT定位+食管镜银夹标记法分别勾画肿瘤大体体积(GTV),比较三种方法下确定的肿瘤靶区长度的差异以及靶区位置在头脚方向(Y轴方向)上的位置差异.结果 早期食管癌患者通过胸部CT、X线造影及食管镜显示的病变长度均值除乳头型外差异有统计学意义(F=4.07～7.43,P＜0.05),乳头型病例三种方法确定的病变长度差异无统计学意义(F=1.71,P＞0.05),单纯CT和CT+X线造影法确定的靶区在Y轴方向上的位置较CT+镜下标记法相差0.5～2.0 cm,三种方法确定的靶区头脚位移差异有统计学意义(F=34.36～193.50,P＜0.01).中晚期食管癌患者通过胸部CT、X线造影及食管镜显示的病变长度均值除菌伞型外差异有统计学意义(F=4.07～30.10,P＜0.05),菌伞型病例三种方法确定的病变长度差异无统计学意义(F=2.44,P＞0,05).三种方法确定的靶区头脚位移差异有统计学意义(F=12.00～21.16,P＜0.01).结论 CT+食管镜银夹标记与单纯CT定位和CT+X线造影法相比,前者对靶区勾画更加敏感、准确.
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PIWI蛋白在人类结肠癌组织中的表达及临床意义
目的 分析PIWIL1、PIWIL3和PIWIL4三种蛋白在结肠癌组织和癌旁组织中的表达与临床意义.方法 选用106例结肠癌患者的癌组织和癌旁组织标本,分别制成62点和150点2份组织芯片,采用免疫组织化学方法检测结肠组织芯片中PIWIL1、PIWIL3和PIWIL4的表达.采用SPSS 17.0统计学软件,不同组织间PIWI蛋白表达差异采用配对t检验或配对Wilcoxon检验,相关性采用Pearson或Spearman等级相关分析.结果 PIWIL1、PIWIL3、PIWIL4在结肠癌组织中的表达均显著高于癌旁组织(P＜0.01).PIWIL1、PIWIL3、PIWIL4在结肠癌和癌旁组织中的表达均呈现两两显著正相关(均P＜0.01).癌组织PIWIL1在低分化组的表达显著高于高分化组(t=-2.840,P＜0.01).癌组织PIWIL3表达随着临床分期的升级呈现显著升高(F=3.112,P＜0.05).癌组织PIWIL3和PIWIL4在有远处转移组的表达显著高于无远处转移组(t=-3.349,P＜0.01;t=-2.168,P＜0.05).癌组织PIWIL3和PIWIL4的表达均与结肠癌的发生显著相关(P值均＜0.01).结论 PIWIL1、PIWIL3、PIWIL4在结肠癌组织中的表达与结肠癌的分化、临床分期、有无远处转移等临床指标显著相关,且PIWIL3和PIWIL4的表达是结肠癌发生的独立相关因素,有望进一步研究探讨其是否能作为结肠癌早期诊断的分子标志物及分子治疗靶点.
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蛋白酶激活受体在腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜组织中的表达及意义
目的 研究蛋白酶激活受体(PAR)家族在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者结肠黏膜中的表达变化情况.方法 入选28例D-IBS患者及18名健康对照者,经结肠镜钳取乙状结肠黏膜组织,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR法观察蛋白酶激活受体超家族的表达情况.应用SPSS 18.0软件进行统计分析,两组间差异采用Mann-Whitney U检验.结果 PAR1在D-IBS患者和对照组结肠黏膜中的表达差异无统计学意义(P=0.300).PAR2和PAR4在D-IBS患者的结肠黏膜中均表达增加,其灰度值分别为0.99±0.67和0.37±0.14,显著高于对照组的0.63±0.38和0.25±0.11(P值分别=0.038和0.013).实时荧光定量PCR显示PAR mRNA的表达与蛋白水平相一致.结论 PAR2、PAR4的表达在D-IBS患者结肠黏膜中明显增高,可能在D-IBS疾病过程中发挥某些作用.
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肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者预后Cox回归分析
目的 探讨影响肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者预后的危险因素.方法 对2000年1月-2006年12月因食管静脉曲张破裂出血首次住院且随访资料完整的肝硬化患者进行回顾性分析.预后以死亡为终点,随访时间截至2009年8月31日.记录患者入院时生命体征、实验室检查等结果,计算Child-Pugh评分和分级、终末期肝病模型(MELD)评分、Rockall评分.结果 95例患者中男性66例,女性29例;死亡60例,生存35例,生存时间2 d～114个月,平均(42.61±33.21)个月.单因素Cox回归分析显示年龄增长、男性、Child-Pugh评分及分级、MELD评分、Rockall评分、血白细胞数增高和乙型肝炎活动是肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者的死亡危险因素(P值均＜0.05),血红蛋白高、红细胞压积高、内镜治疗或手术治疗是保护因素(P值均＜0.05).多因素Cox回归分析显示Child-Pugh分级、Rockall评分和血白细胞数增高是肝硬化预后的独立危险因素,RR值分别为4.997(95%CI:2.787～8.960)、1.284(95%CI:1.062～1.553)和1.072(95%CI:1.001～1.148),P值分别为＜0.01、0.010和0.046.结论 Child-Pugh分级、Rockall评分和血白细胞数增高是影响肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者预后的危险因素.
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胰岛素对糖尿病小鼠小肠功能的影响
目的 探讨胰岛素(regular insulin,RI)对糖尿病(DM)小鼠小肠功能的影响.方法 一次性给予雄性BALB/c小鼠链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)腹腔注射造模.将造模成功小鼠分为DM组6只,DM+RI组6只,另选血糖正常小鼠6只为对照组.DM+RI组给予RI 40U·kg-1·d-1皮下注射,对照组和DM组每天给予等量的磷酸盐缓冲液(pH=7.4)腹腔注射.所有小鼠干预6周结束后,给予印度墨水灌胃测定胃肠传输速率.免疫组织化学法检测各组小鼠十二指肠组织的c-kit阳性细胞数目.后处死所有小鼠,用细胞内记录技术记录各组小鼠十二指肠平滑肌细胞内慢波的变化.采用SPSS 17.0软件分析,多组资料间比较采用LSD检验.结果 干预6周后,DM+RI组的多饮、多食、多尿症状比DM组减轻,体重较DM组明显增加[(23.33±3.13)g比(15.42±1.40)g,P＜0.01],但比对照组降低[(26.78±2.09)g,P＜0.05].第6周DM组血糖值显著高于对照组(P＜0.01),但比DM+RI组显著升高(P＜0.01).DM组小肠推进率比DM+RI组和对照组明显降低(P值均＜0.01);DM+RI组也较对照组降低(P＜0.01).光镜下观察到DM组c-kit阳性细胞数明显低于DM+RI组和对照组(P值均＜0.05),DM+RI组比正常组减少(P＜0.05).DM组慢波频率比DM+RI组和对照组显著降低(P值均＜0.01),而DM+RI组慢波频率比对照组降低(P＜0.01).DM组慢波波幅比DM+RI组和对照组明显降低(P值均＜0.01),而DM+RI组慢波波幅比对照组降低(P＜0.01).结论 DM小鼠存在胃肠动力障碍,外源性RI可能对DM小鼠小肠动力障碍有一定的改善作用.
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生长抑素和生长激素联用对兔重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的保护作用
目的 观察生长抑素(SS)和生长激素(GH)联合应用对重症急性胰腺炎(SAP)兔肠黏膜屏障损伤的保护作用,探讨其对治疗SAP的意义.方法 72只新西兰大白兔平均分为3组,SAP模型组(SAP组)、SS治疗组(SS组)以及SS和GH联合治疗组(SS+GH组).经胰管开口逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导兔SAP模型,造模后3组均每日予5%葡萄糖氯化钠(GNS)治疗,SS组造模后按3.5μg·kg-1·h-1持续48 h泵入SS治疗,SS+GH组造模后第1、24 h在持续泵入SS的基础上,按0.15 IU/kg皮下注射GH治疗.观察各组动物造模后第6、12、24、48小时血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α,血浆二胺氧化酶水平的变化,观察兔胰腺和肠黏膜的病理学变化及存活率.采用SPSS 16.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析.结果 SS+GH组兔血清TNF-α和血浆二胺氧化酶水平较SAP组和SS组均明显降低,造模后24 h[分别为(2.43±0.14)pg/ml和(4.61±0.45)U/L]和48 h[分别为(2.08±0.23)pg/rl和(3.75±0.47)U/L]较SS组[24 h分别为(2.80±0.30)pg/ml和(8.74±1.77)U/L,48 h分别为(2.45±0.12)pg/m1和(5.02±0.95)U/L]显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).SS+GH组较SAP组和SS组兔肠黏膜炎性反应减轻,肠黏膜的完整性增加,胰腺组织炎性反应减轻,存活率提高,但血清淀粉酶在各时间点与SS组相比差异均无统计学意义.结论 SS和GH联合应用可增强兔肠黏膜屏障功能,改善SAP预后.
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自身免疫性胰腺炎误诊误治17例临床分析
目的 总结自身免疫性胰腺炎(AIP)误诊误治的原因.方法 回顾性分析2005年5月至2010年7月间我院收治的17例有误诊误治经历的AIP患者的临床资料.结果 AIP的主要临床症状包括腹部轻度疼痛13例、进行性黄疸12例、发热6例、体重减轻9例.15例伴随一种或一种以上胰腺外脏器的自身免疫性疾病,包括过敏性鼻炎、颌下淋巴结肿大、颌下腺肿大、过敏性哮喘、类风湿性关节炎、干燥综合征、糖尿病、原发性硬化性胆管炎和自身免疫性肝炎.实验室检查方面,血清球蛋白增高11例、IgG增高14例、γ球蛋白增高13例、抗核抗体阳性13例、抗胰岛素IgG抗体阳性2例.影像学检查方面,胰腺弥漫性肿大15例,伴主胰管弥漫性狭窄或节段性狭窄、胰腺段胆总管狭窄、近端胆管扩张、胆囊增大;胰头、钩突局灶性肿大2例.17例中有13例误诊为胰腺癌,其中4例行胰十二指肠切除术,7例行胆肠吻合术,2例被认为肿瘤晚期失去治疗机会;4例被误诊为普通慢性胰腺炎.确诊AIP后,17例患者均接受糖皮质激素治疗,效果显著.随访6～45个月(平均15个月),4例复发,再次子糖皮质激素治疗效果好.随访期间未发现胰腺癌.结论 AIP 临床特点与胰腺癌相似,加之我国现阶段对AIP认识不足、重视不够,是导致误诊和误治的主要原因.
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去势对化学诱导大鼠肝细胞癌发生发展的影响
目的 探讨去势对化学诱导大鼠肝细胞癌(HCC)发生发展的影响.方法 将100只5～6周龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)均分为雌性去势组、雌性对照组、雄性去势组、雄性对照组.建立二乙基亚硝胺联合N-亚硝基吗啉诱导的SD大鼠HCC模型,分别观察去势对大鼠HCC发生和转移的影响.结果 雌鼠去势后HCC发生率显著升高(11/11比5/14),雄鼠去势后HCC发生率显著降低(3/10比12/12),差异均有统计学意义(P值均=0.001).去势可显著促进雌鼠HCC的生长(P=0.013)及侵袭转移(P=0.036),雄鼠去势则无此效应.雄性对照组、雄性去势组、雌性对照组、雌性去势组大鼠首发肝硬化的时间分别为8、12、16、12周,首发HCC的时间分别为16、20、20、16周,去势可促进雌鼠的癌变进程、减缓雄鼠的癌变进程.结论 性激素影响大鼠HCC的发生、发展和转移,其中雌激素的影响更大.
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食管鳞癌中微小核糖核酸let-7的表达及病理生物学意义
目的 探讨微小RNA(miRNA)1et-7对食管鳞癌细胞增殖的影响及食管鳞癌组织中let-7表达水平与临床病理特征间的关系.方法 利用RNA干扰(RNAi)和细胞转染技术将食管鳞癌细胞Eca109分别转染入let-7、let-7抑制剂及随机序列.以正常培养的Eca109细胞为阴性对照组.噻唑蓝(MTT)比色法检测各组Eca109细胞的增殖情况.实时荧光定量聚合酶链反应(qRTPCR)检测各组细胞、45例食管鳞癌组织及其癌旁组织中let-7的表达水平,并分析其与食管鳞癌临床病理特征间的关系.结果 转染后72 h,转染let-7组吸光度(A)值较阴性对照组明显降低(P=0.005),转染let-7抑制剂组A值较阴性对照组明显升高(P=0.029).与阴性对照组let-7表达量比较,转染let-7组表达增加33%(1.33比1.00,P=0.039),转染let-7抑制剂组表达降低50%(0.50比1.00,P=0.014).食管鳞癌组织和癌旁组织中let-7相对表达量的比值为0.66±0.47,差异有统计学意义(P=0.001).汉族患者食管鳞癌组织中let-7相对表达量(0.48±0.43)低于哈萨克族(0.88±0.51,P=0.019).低分化食管鳞癌组织中let-7相对表达量(0.42±0.30)低于高分化食管鳞癌组织(0.84±0.38,P=0.015).有淋巴结转移者食管鳞癌组织中let-7相对表达量(0.50±0.35)低于无淋巴结转移者(0.80±0.52,P=0.032).结论 let-7对食管鳞癌的发生、发展起抑制作用,其表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及民族相关.
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吞水磁共振食管造影的临床应用研究
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一[1].近年来,磁共振成像(magnetic resonance imaging,M刚)已逐渐用于食管癌诊断[2-5].本研究将吞水MRI食管造影方法用于中晚期食管癌诊断,力图弥补常规MRI检查之不足.
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结直肠腺瘤呈高度异型增生或黏膜下浸润癌危险因素的探讨
重度异型增生、原位癌、黏膜下浸润癌是结直肠腺瘤进展为浸润癌的中间期,是进展性病理特征(advanced pathological features,APF)[1].结肠镜检查中判断腺瘤APF有利于准确诊断及时治疗.本研究着重探讨不同腺瘤和临床特征对腺瘤发生APF危险的影响因素.
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食管胃底曲张静脉出血发病的季节性及相关气象因素的影响
食管胃底曲张静脉出血是上消化道出血的重要原因,既往在上消化道出血相关因素的研究中发现,气象因素对上消化道出血有一定的影响,但该因素对食管胃底曲张静脉出血的影响研究较少,结论尚不一致.本研究初步探讨气象因素对食管胃底曲张静脉出血的影响,以期通过较大样本调查来明确食管胃底曲张静脉出血发病的节律性,并通过对相关气象因素的分析,探讨其节律性变化的部分机制.
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非甾体抗炎药相关性肠损伤扫描电镜观察与肠源性内毒素血症的关系
近年发现,非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID)常可致小肠溃疡、穿孔、狭窄、隔膜样改变、小肠绒毛缩短、黏膜变薄,但其机制仍不明确[1-2].本研究采用扫描电镜观察黏膜超微结构变化,结合黏膜通透性改变,旨在阐明肠黏膜物理屏障完整性在肠源性内毒素血症发生中的作用.
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肝细胞生长因子对应激性胃溃疡的保护作用
应激指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的综合应答状态,包括神经、精神、内分泌和免疫等方面的适应反应[1].应激作为人类多种重大致死性疾病的重要病因和诱因,其机体损伤作用的机制和防治措施的研究引起了广泛关注.
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艾普拉唑治疗反流性食管炎的临床研究
反流性食管炎是消化系统的常见疾病之一,是由多种因素导致上消化道运动障碍,胃、十二指肠内容物反流入食管而引起的食管黏膜损害.药物治疗以抑酸为主,本研究从2010年2月至2010年8月以埃索美拉唑作对照,应用艾普拉唑治疗反流性食管炎43例,现报告如下.
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结肠憩室慢性穿孔伴脓肿形成
患者女,73岁,因反复左下腹痛1年,再发并加重1周入院.患者1年前无明显诱因下出现左下腹阵发性隐痛,4～5次/d,便前明显,便后稍缓解,持续十余分钟可自行缓解,与体位、进食无关,大便4～5次/d,成形,色黄,量少,伴排便不尽感,大便附黏液,偶有血丝,症状反复出现.
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小肠间质瘤致肠扭转
患者男,52岁,反复上腹痛3年余,加重10 d.患者上腹部间歇性胀痛,进食或仰卧位时腹痛加重,身体前倾、俯卧位时疼痛减轻,无放射性痛,伴腹胀、恶心、嗳气,症状可自行缓解,但仍反复发作,体重下降1.5 kg.患者有饮酒和吸烟史.体检:体温36.7℃,脉搏68次/min,血压105/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸20次/min,神清,营养不良,被动前倾体位,皮肤、巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,腹部平软,未见胃肠型及蠕动波,全腹未及明显包块,中上腹及左上腹压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),肠鸣音正常.
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环孢素A缓解重症溃疡性结肠炎
患者女,38岁,因反复腹痛、排黏液脓血便5年,再发半个月入院.患者每日排糊状黏液脓血便10～20次,伴里急后重及左腹部疼痛.结合临床症状、肠镜检查、病理诊断及其他辅助检查确诊为溃疡性结肠炎(ulcerative co1itis,UC).曾予糖皮质激素、硫唑嘌呤、环孢素A(Cyclosporine A,CsA)治疗可获缓解但反复发作.
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弥漫性肝紫癜
患者男,68岁,乏力、腹胀3个月余.入院前3个月出现乏力、腹胀及双下肢水肿,予静脉滴注白蛋白、利尿处理后水肿可消退.入院前4个月曾有上腹部撞击史.上腹部CT(图1)示肝脏肿大,下腔静脉肝内段、肝静脉异常.体检:右上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,Murphy征(一),肝脏右锁骨中线肋缘下11cm,剑突下10 cm,边缘圆钝,质软,表面光滑,肝、脾、双肾无叩痛,移动性浊音(+).
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肿瘤抑制基因启动子区甲基化在胃癌中的功能意义及临床价值
西方国家胃癌发病率相对较低[1],中国胃癌发病率相对较高[2].胃癌的发生发展是一个多阶段的过程.早期发现、早期诊断和早期治疗可明显改善患者预后.表观遗传学和遗传学机制均参与胃癌的发生过程.基因甲基化是常见的表观遗传学改变[3].
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肝脾肿大及多浆膜腔积液
病史介绍患者女,45岁,2个月前出现腹胀、腹围增大,双下肢水肿.无腹痛、腹泻.无咳嗽、咯血、盗汗.无胸闷、活动后气促.否认光敏感、口腔溃疡、关节痛、皮疹.外院胸部CT示右肺及左肺下叶感染性病变,心包及两侧胸腔及腹腔积液.多普勒超声示脾稍大,腹腔积液,盆腔积液.
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Barrett食管的诊断和治疗
20世纪80年代以来,一些国家和地区胃远侧部位肿瘤发生率呈下降趋势,食管原发性腺癌和贲门癌的发病率则呈上升趋势,其中部分地区食管腺癌发病率在过去的30年间增加了近6倍.贲门癌有别于胃远侧部位肿瘤.我国贲门癌发病率上升.食管末端的腺癌几乎均源于Barrett食管(Barrett's esophagus,BE).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
