中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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贲门失弛缓症合并食管癌相关临床因素的分析
目的 研究贲门失弛缓症并发食管癌患者的临床病理特征.方法 从2005年1月至2013年5月就诊的658例贲门失弛缓症患者中,收集并发食管癌患者的一般临床资料、肿瘤病理特征和治疗方法,并进行汇总分析.采用ROC曲线分析贲门失弛缓症患者病程与并发食管癌的关系.结果 在658例贲门失弛缓症患者中,男297例(45.1%),女361例(54.9%).失访62例,失访率为9.4%,实际完成例数596例,其中26例(4.4%)患者并发食管癌.26例并发食管癌患者中,男性占69.2%(18/26);从确诊为贲门失弛缓症至进展为食管癌的病程为(16.5±8.2)年.病程超过10年者占88.5%(23/26),80.8%(21/26)的患者既往曾接受球囊扩张术或Heller手术.并发食管癌患者病变多位于胸中段食管(69.2%,18/26),病理类型以鳞状细胞癌为主(88.5%,23/26),65.4%(17/26)的患者浸润突破肌层(T3期至T4期),61.5%(16/26)的患者发现于肿瘤晚期(Ⅲ期至Ⅳ期),23.1%(6/26)的患者发生远处转移.ROC曲线分析显示,当病程为10.5年时,约登指数达大值,为0.71.38.5%(10/26)的食管癌患者无法行食管癌根治手术治疗,患者的平均生存期为(11.4±6.6)个月.结论 病史超过10.5年的贲门失弛缓症患者无论是否接受过治疗,均需进行定期胃镜监测,以提高患者预后.
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脾动脉瘤与胰管相通引起消化道出血一例
患者男,64岁,因腹痛0.5d、血便2h于2015年11月7日入住临沂市人民医院.患者的腹痛呈持续性钝痛,无明显间歇期,且阵发性加剧,疼痛加重时呈绞痛,与体位及饮食不相关,无后背部及肩部放射痛,不伴发热,无恶心、呕吐,无心慌、胸闷,无头痛、头晕,约40 min后排血便1次,量约200 g,以“消化道出血”收治.既往有脑梗死病史2年,2年前曾行结肠息肉切除术,吸烟40余年,约20支/d,饮酒30年,约500 mL/d.入院体格检查:生命体征平稳,神志清,精神差,中度贫血貌,腹软,上腹部压痛,无反跳痛,无腹部肿块,肝脾肋下未及,胆囊未触及,墨菲征阴性,肝浊音界存在,余无阳性体征.
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急性胆囊炎胆囊切除术后早期重度急性胰腺炎三例
例1 患者女,53岁,因持续性上腹痛6h于2011年9月28日入院.患者1年前曾发作急性胆囊炎,保守治疗后好转.入院前6h开始腹痛,以右上腹为著,疼痛剧烈,向肩背部放射,伴恶心、呕吐,无畏寒、发热.体格检查:体温为36.7℃,皮肤、巩膜无黄染,右上腹压痛明显,无反跳痛及肌紧张,墨菲征阳性.血常规检查:WBC计数为9.8×109/L,中性粒细胞占0.751.血ALT为83.0 U/L,AST为76.0 U/L,TBil为27.6 μmol/L,淀粉酶为475 U/L.腹部超声检查和CT平扫检查均提示:胆囊明显增大,壁厚4 mm,囊内有数枚结石,大径均>10 mm,肝内外胆管无扩张,未见高密度结石影,胰腺大小正常,无渗出.
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肝硬化门静脉血栓研究进展
门静脉血栓是指门静脉主干及其门静脉系统分支内形成血栓,是肝硬化的重要并发症之一[1].近年来,随着临床诊疗技术的提高以及对该病研究的深入,肝硬化患者伴发门静脉血栓越来越受到临床医师的重视.现就近年来肝硬化门静脉血栓的流行病学、发病机制、自然病史、诊断、预防和治疗等方面的进展作一概述.一、流行病学临床上,门静脉血栓的发生率在普通患者中较低,而在肝硬化患者中可达10%~25%,并随着肝硬化严重程度的增加而升高[1].代偿期肝硬化患者门静脉血栓的发生率<1%,而在等待肝移植人群中为8%~25%.不同的诊断方法对门静脉血栓的患病率也有很大影响.近年来,通过超声检查确诊的门静脉血栓患者达到10%~25%,而随着CT、血管造影等检查方法的推广应用,门静脉血栓的诊断率明显提高[2].
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白细胞介素-22在肝脏疾病中的作用的研究进展
IL-22是新近发现的一种免疫介质,近年来在肝病研究领域备受关注.IL-22在肝脏疾病进展过程中具有抗炎、促炎双重作用,其终发挥的作用取决于肝脏局部炎性微环境、细胞因子浓度和作用时间等多方面因素.现就IL-22在部分肝脏疾病中可能的作用机制概述如下.一、IL-22概述1.来源:IL-22是2000年由Dumoutier等[1]通过IL-9刺激小鼠T淋巴细胞发现的,因其基因序列与IL-10有22%的相似度,所以将其归于IL-10家族.IL-22主要来源于血液系统的淋巴细胞,非造血组织来源的细胞不能合成IL-22[2].目前研究认为,T淋巴细胞和固有淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC)是IL-22的主要来源细胞.在T淋巴细胞中,Th22、Th17、Th1是IL-22的主要来源,此外活化的CD8+T淋巴细胞、rδT细胞、自然杀伤T细胞(natural killer T cells)也能够分泌IL-22.在固有淋巴细胞中,能够产生IL-22的细胞包括NK细胞、淋巴组织诱导细胞、自然细胞毒性触发受体阳性ILC,而B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cells,DC)均不能产生IL-22[3].
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紫藤凝集素阳性Mac-2结合蛋白在慢性肝病诊治中的应用现状
肝纤维化是各种慢性肝病发展过程中共同的病理阶段,准确评估肝纤维化程度有助于其早期诊断和治疗,对延缓肝纤维化进展、改善预后具有重要意义.肝组织病理学检查是诊断肝纤维化和判断其程度的金标准,但由于肝穿刺是有创性检查,且不能动态观察患者的病情变化和评价治疗效果,在临床应用中受到了一定限制.因此,探寻肝纤维化无创检测指标一直是临床研究的热点.紫藤凝集素(Wisteria floribunda agglutinin,WFA)阳性Mac-2结合蛋白(Mac-2-binding protein,M2BP)是一种利用WFA检测蛋白质表面糖链变化的新型血清糖蛋白检测指标,可能成为一种无创、可靠、简便的肝纤维化标志物.现就WFA阳性M2BP在慢性肝病诊断和治疗中的应用现状作一综述.
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吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征诊断和治疗专家共识意见(2017年,南京):里程碑式的意义
随着医学的发展,对疾病的认识亦不断完善与提高,有一些过去所谓的少见病,其发病率已明显升高或已成为常见病.对临床医师而言,也经历了很多疾病由不认识到认识,由缺乏诊疗经验到积累丰富经验的过程.在这一过程中,许许多多的医师是“在共识和(或)指南的指导下”逐步成长和提高的.随着基础研究与临床研究的发展,很多疾病的诊治共识和(或)指南不断颁布或更新,这对指导医师的临床工作十分重要!
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吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征诊断和治疗专家共识意见(2017年,南京)
肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS),又称肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease,HVOD),是由各种原因导致的肝血窦、肝小静脉和小叶间静脉内皮细胞水肿、坏死、脱落进而形成微血栓,引起肝内淤血、肝功能损伤和门静脉高压的一种肝脏血管性疾病[1-4].2002年,DeLeve等[5]基于实验和病理研究发现,建议以HSOS代替HVOD.在近年发表的文献中上述两种名称均有使用.因此,本共识认同HSOS和HVOD可以相互替换[6].
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2017上海东方消化病大会纪要
2017年7月15日,第四届东方消化病大会(Oriental Congress of Digestive Disease,OCDD)在上海国际会议中心胜利召开.本次大会由上海市医学会消化系病专科分会、上海市医学会消化内镜专科分会、上海市医学会肝病专科分会、上海市医学会感染病专科分会、上海市医学会普外科专科分会和上海市食管胃静脉曲张专科分会等6个专科分会联合主办,注册代表共计1 000余人,是上海消化学界规模较大、学术水平一流的一次学术盛会.
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肝性脑病:离我们并不遥远
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所致的,以代谢紊乱为基础的,轻重程度不等的神经精神异常综合征.轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)常无明显临床症状,只有通过神经心理测试才能发现.医学科学的发展是在矛盾中前行的过程,当疾病发展与治疗现状发生冲突时,就形成了新的临床需求,肝性脑病也是如此.由于肝性脑病的复杂性,以及有效的诊治手段较少,导致临床认识不全面,甚至将肝性脑病看作是终末期肝病才出现的病理状态,实践与指南之间差距很大.一项针对美国肝病研究学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)会员的调研结果显示,84%的受访者认为MHE重要,74%的受访者认为应该诊断MHE,但仍有38%的医师从未诊断过MHE患者[1].现从肝性脑病的历史观点和现实需求出发,阐述如何正确认识肝性脑病的定义和分类,以及临床医师在实践中应达到的诊断和治疗要求.
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食管狭窄、并趾、皮肤损伤
食管狭窄常以吞咽困难起病,病因多样.较为常见的如GERD,为长期胃酸反流所致的并发症.除GERD外,还有许多其他病因,例如系统性硬化病、佐林格-埃利森综合征、感染性食管炎、食管癌、腐蚀性食管炎、放射线暴露等,均可能导致食管狭窄.大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa,EB)为少见的遗传性疾病,多数在婴幼儿时期发病,其引起的食管狭窄并发症更少见,难以引起消化科临床医师的重视.现回顾分析北京协和医院1例以食管狭窄为主要表现的EB患者的病例资料,并探讨其诊断和治疗情况.
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免疫球蛋白G4检测在不明原因肝损伤诊断中的应用价值
目的 探讨既往诊断为不明原因肝损伤患者免疫球蛋白G4(IgG4)浆细胞的表达水平,评价其是否可重新诊断为IgG4相关性疾病(IgG4-RD),并分析肝组织存在IgG4阳性浆细胞浸润但未达到IgG4-RD诊断标准患者的临床特征.方法 纳入2010年8月至2016年7月行肝穿刺检查后仍不能明确肝损伤病因的患者33例.应用免疫组织化学法对肝组织行IgG、IgG4染色,分析患者是否符合IgG4-RD的诊断标准,以及肝组织IgG4阳性浆细胞浸润与血清学指标(ALT、AST、ALP、GGT、IgG)、肝组织炎症分级和纤维化分期的关系.统计学方法采用卡方检验、Fisher确切概率法、t检验和Wilcoxon秩和检验.结果 33例不明原因肝损伤患者的平均发病年龄为(50.48±14.52)岁,有10例(30.3%)患者肝脏中存在不同程度的IgG4阳性浆细胞浸润,其中1例患者肝脏中IgG4阳性浆细胞个数>10个/高倍镜视野(HPF),IgG4/IgG>40%,伴有血清IgG4升高和肝左叶外侧端小圆形低密度结节,可重新诊断为IgG4-RD.该例患者肝功能相关指标ALT为948 U/L,AST为658 U/L,ALP为176 U/L,GGT为197 U/L,TBil为21.5μmol/L,DBil为10.0 μmol/L.根据肝组织中是否存在IgG4阳性浆细胞浸润,将33例患者分为有IgG4阳性浆细胞浸润组(IgG4阳性组)10例和无IgG4阳性浆细胞浸润组(IgG4阴性组)23例.IgG4阳性组和IgG4阴性组患者ALT、AST、ALP、GGT的中位水平(分别为26.0 U/L比31.0 U/L,28.5 U/L比32.0 U/L,114.0 U/L比77.0 U/L,65.0 U/L比36.0 U/L)比较差异均无统计学意义(Z=-0.098、-0.216、-0.862、-0.705,P均>0.05);IgG4阳性组患者中位血清IgG水平高于IgG4阴性组(17.15 g/L比13.65 g/L),差异有统计学意义(Z=-1.776,P=0.035).结论 IgG4-RD可能是肝损伤的病因.伴或不伴IgG4阳性浆细胞浸润的患者,其临床特征、血清学指标和肝脏炎性反应程度无明显差异.
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老年起病自身免疫性肝炎的生物化学病理特点和治疗反应分析
目的 比较老年起病自身免疫性肝炎(AIH)患者和中青年起病AIH患者的生物化学免疫指标、组织学表现和治疗反应的差异.方法 纳入2013年10月至2016年11月经肝活组织穿刺诊断的87例连续性AIH病例,分成老年起病组(≥60岁)和中青年起病组(<60岁),比较两组血清生物化学免疫指标、病理特点和治疗反应.采用ManwWhitney检验和卡方检验进行统计学分析.结果 诊断AIH时,老年起病组和中青年起病组影像学检查发现肝硬化分别占67.7%(21/31)和35.7%(20/56),前者高于后者,差异有统计学意义(X2=8.214,P=0.004).老年起病组中合并肝外免疫病占9.7%(3/31),低于中青年起病组的28.6%(16/56),差异有统计学意义(X2=4.173,P=0.041).老年起病组ALT和白蛋白的中位水平分别为50.0 U/L(22.0 U/L,193.0 U/L)和34.8 g/L (31.3 g/L,40.5 g/L),分别低于中青年起病组的146.0 U/L (43.8 U/L,390.5 U/L)和39.4 g/L (35.8 g/L,44.6 g/L),差异均有统计学意义(Z=-2.109、-2.092,P均<0.05).两组炎症分级、纤维化分期、界面炎程度和汇管区淋巴浆细胞浸润程度、玫瑰花环样改变阳性率、小叶中心坏死阳性率和小胆管损伤阳性率等差异均无统计学意义(P均>0.05).免疫抑制剂治疗后,老年起病组17例患者中,7例已经达到生物化学缓解,所需中位时间为3.2个月;中青年起病组37例患者中,18例(48.6%)达到生物化学缓解,所需中位时间为2.3个月.两组生物化学缓解率和所需中位时间差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 老年起病组合并肝外免疫病的比例低于中青年起病组,提示年龄相关的免疫紊乱可能参与了老年起病AIH的发生、发展.
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土三七相关肝窦阻塞综合征的全国多中心临床调研分析
目的 明确土三七相关肝窦阻塞综合征(HSOS)患者的临床特征及其诊疗状况.方法 纳入2010年1月至2017年5月于全国29家医院被诊断为HSOS的458例住院患者,其中239例与土三七相关.以用于造血干细胞移植导致HSOS的西雅图标准,分析土三七相关HSOS临床征象的诊断价值;以肝脏活组织穿刺病理诊断作为金标准,评价土三七相关HSOS影像学征象的诊断价值;以敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度和Kappa值进行诊断价值评估.预后危险因素分析采用Cox回归分析.结果 在362例HSOS患者的药物相关性病因中,土三七239例(66.02%).239例土三七相关HSOS患者中,腹水232例(97.07%).腹水诊断HSOS的敏感度和特异度分别为97.07%和75.86%,Kappa值为0.751.斑片状和(或)地图样强化、CT表现为不均匀低密度或MRI表现为不均匀信号的敏感度分别为100.0%、97.4%,特异度分别为88.9%、100.0%,Kappa值均≥0.75,一致性极好;斑片状和(或)地图样强化、CT表现为不均匀低密度或MRI表现为不均匀信号与腹水诊断HSOS的准确度均>90%.239例土三七相关HSOS患者中,229例(95.82%)采用保肝药和利尿剂治疗,105例(43.93%)采用抗凝治疗;病死率为8.37%(20/239),病情未好转或恶化占17.57%(42/239).血清TBil和LDH升高与HSOS的预后不良有关(相对危险度为1.012和1.009,P均<0.05).结论 我国HSOS住院患者的主要病因是使用土三七,主要临床表现为腹水.斑片状和(或)地图样强化、CT表现为不均匀低密度或MRI表现为不均匀信号是HSOS的主要影像学征象.对于土三七相关HSOS,缺乏可靠、有效的治疗方法,病死率相对较低.
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肝脏面积与腹部面积比评估肝硬化失代偿期患者85例的预后
肝硬化是我国常见的慢性疾病,严重危及人民健康和生命.如何准确评估肝硬化患者的病情严重程度和预后一直是临床工作的重点.Cross等[1]提出,行腹部CT检查的终末期肝病患者,选取其CT图像中肝脏面积大的横截面,计算其肝脏面积与腹部面积比(liver to abdominal area ratio,LAAR),能准确预测患者的预后.目前,我国尚鲜见LAAR评价终末期肝病患者预后的相关报道,故本研究旨在评价LAAR预测肝硬化失代偿期患者3个月和1年预后的准确性,并与Child-Turcotte-Pugh (CTP)评分、终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)进行比较.
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无创血清学肝纤维化评分系统对肝硬化食管胃底静脉曲张的预测价值
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损伤.在进展期可发生门静脉高压,当门静脉压力升高到一定程度,可出现食管胃底静脉曲张,严重者甚至出现曲张静脉破裂出血.因此,及早了解食管胃底静脉曲张严重程度,可降低胃镜或其他侵入性检查引起的曲张静脉破裂风险.无创血清学诊断模型是由血清生物标志物组合建立的诊断模型.近年研究证实,无创肝纤维化血清学诊断模型天冬氨酸转氨酶与血小板比值指数(aspartate aminotransferase to platelet ratio index,APRI)、基于4因子的肝纤维化指标(fibrosis index based on 4 factor,FIB-4)、S指数可用于肝硬化评估[1-2],但其对于肝硬化食管静脉曲张的预测价值尚鲜见相关报道.因此,本研究拟探讨无创肝纤维化血清学诊断模型对肝硬化食管静脉曲张的预测价值.
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中国汉族人群跨膜蛋白6超家族成员2 rs58542926基因多态性与肝硬化的相关性
肝硬化是各种慢性肝病发展的终末阶段.在我国以乙型或丙型肝炎所致肝硬化较常见,丽欧美国家则多由于长期大量饮酒导致慢性乙醇中毒引起.目前随着肝硬化发病率的升高,已对我国人民健康造成了重大影响.随着全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)的发展,已经报道的与肝硬化的易感性相关的基因包括跨膜蛋白6超家族成员2 (transmembrane 6 superfamilymember 2,TM6SF2)、含patatin样磷脂酶域3和膜结合O-酰基转移酶结构域7等[1-2].TM6SF2基因位于第19号染色体上,主要表达在人体肝脏及小肠中,编码一段是351个氨基酸组成的蛋白质,其蛋白质结构由7~10个跨膜结构域组成,亚细胞定位在人类肝细胞的内质网与内质网和高尔基体间的分隔上[3].该基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是位于第499位的核苷酸由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶(c.499 C>T),致使其蛋白质链上第167位的谷氨酸被赖氨酸所取代(p.Glu167Lys,E167K)[4].该基因的变异可导致其所编码的蛋白质功能异常,引起TG和胆固醇在肝脏的异常堆积、极低密度脂蛋白分泌的减少和血清ALT水平的升高,还可能促进肝脏的纤维化进程[4-5].
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |