中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性胃淋巴瘤凋亡抑制蛋白2-黏膜相关淋巴瘤转位基因1融合基因检测的意义
目的 研究原发性胃淋巴瘤(PGL)内镜活检组织中凋亡抑制蛋白2-黏膜相关淋巴瘤转位基因1（API2-MALT1）融合基因检测的可行性，探讨该融合基因在PGL的表达及其在PGL诊断、治疗等方面的临床价值。方法对32例疑诊为PGL者进行超声内镜检查和黏膜活检，活检标本分别进行组织病理、免疫组织化学检查和用荧光定量RT-PCR测定API2-MALT1融合基因。总结、分析诊断明确的PGL中API2-MALT1融合基因的表达以及该融合基因与PGL诊断、分型和治疗等方面的关系。结果32例疑诊PGL者中14例经病理检查和免疫组织化学检查确诊为PGL，其中胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤11例，胃弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)3例。API2-MALT1融合基因检测阳性5例，均为胃MALT淋巴瘤，约占胃MALT淋巴瘤(5/11)的45％。3例DLBCL患者API2-MALT1融合基因检测均阴性。API2-MALT1融合基因阴性组病变浸润深度和淋巴结浸润状况较阳性组严重。5例API2-MALT1融合基因阳性者中幽门螺杆菌(Hp)阳性2例，9例阴性者中Hp阳性5例。API2-MALT1融合基因阳性组5例行抗Hp治疗皆无效，但化学治疗有效；阴性组中5例Hp阳性者完全缓解2例，4例Hp阴性者抗Hp治疗无效。结论 API2-MALT1融合基因是胃MALT淋巴瘤的常见遗传学异常。内镜定位活检标本通过荧光定量PCR法检测该融合基因在临床上是可行的，该融合基因的检测对PGL诊断、治疗和预后评估均有一定的价值。
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5-氨基水杨酸对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响
目的 研究5-氨基水杨酸(5-ASA)对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响及其机制，探讨中国炎症性肠病(IBD)患者合用5-ASA时所需硫嘌呤类药物的剂量。方法 回顾性分析服用硫嘌呤类药物IBD患者的临床资料，检测硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性和红细胞6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGN)浓度。前瞻性研究中先予患者硫唑嘌呤(AZA) 50 mg/d治疗4周，继而加用5-ASA 3 g/d治疗4周，检测第4、8周末红细胞6-TGN浓度。结果 回顾性分析AZA/6-巯嘌呤(6-MP) +5-ASA组45例、AZA/6-MP组94例患者，两组骨髓抑制发生率分别为46.7％和16.0％，多因素回归分析显示合用5-ASA为增加骨髓抑制的惟一独立危险因素(OR= 3.45，95％CI：1.31～9.04)。TPMT活性在AZA/6-MP+ 5-ASA组和AZA/6-MP组之间差异无统计学意义(t=-0.351，P=0.734)。AZA/6-MP+5-ASA组6-TGN浓度显著高于AZA/6-MP组（中位浓度为384.9 pmol/8×108 RBC比286.4 pmol/8×108 RBC，F=29.15，P=0.00）。8例患者完成前瞻性研究，予AZA 50mg/d 4周后，7例患者6-TGN浓度＜230 pmol/8×108 RBC；加用5-ASA 4周后，7例患者6-TGN浓度≥230 pmol/8×108 RBC，其中3例6-TGN浓度≥420 pmol/8×108 RBC，2例发生骨髓抑制。结论 当中国IBD患者合用5-ASA治疗时，采用常规推荐剂量的AZA/6-MP时骨髓抑制的发生概率增加，其机制可能与红细胞内6-TGN浓度升高有关，降低AZA剂量有可能在保持疗效的同时降低骨髓抑制发生率。
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二次自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化与首次移植对比研究
目的 比较失代偿期肝硬化患者行自体骨髓干细胞二次移植与首次移植对肝功能的影响。方法2007年5月至2009年12月在沈阳军区总医院住院治疗的45例失代偿期肝硬化患者，分为首次移植组和二次移植组。首次移植组23例患者均经内科治疗，症状平稳后行经股动脉自体骨髓干细胞移植术。二次移植组的22例患者则在首次移植后4～12个月行第二次干细胞移植。所有患者均于每次自体干细胞移植后第4、8周复查血常规、凝血指标及肝功能生物化学指标。结果 二次自体骨髓干细胞移植8周后，肝功能多项指标明显改善，血浆白蛋白(Alb)由移植前的(37.26±5.90) g/L升至(42.49±4.80) g/L(P＜0.01)，丙氨酸转氨酶(ALT)由（57.05±45.51）U/L降至（44.86±29.19）U/L(P＜0.05)，天冬氨酸转氨酶(AST)由（53.73±24.98）U/L降至(39.14±15.07) U/L(P＞0.05)；凝血功能各项指标明显好转，凝血酶原时间由（16.15±3.01）s降至(14.63±2.32) s(P＜0.01)，纤维蛋白原(Fib)由(2.44±0.61) g/L升至（3.00±0.81）g/L(P＜0.01)。与首次移植组患者同期相比，二次移植组移植8周后血浆Alb水平进一步升高，由（38.00±6.33）g/L升至(42.49±4.80) g/L(P＜0.05)，AST、ALT也明显改善，两组间差异有统计学意义，同时Child-Pugh B级患者的评分由(7.22±0.67)分降至（6.67±0.71）分(P＜0.05)。二次干细胞移植后，部分凝血指标及胆红素与首次移植组相比差异无统计学意义，但与干细胞移植前相比仍有改善。结论失代偿期肝硬化患者行二次自体骨髓干细胞移植可进一步改善肝功能，维持肝硬化症状的缓解期。
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食管鳞癌中微小核糖核酸-21的作用及对靶蛋白的影响
目的 探讨微小RNA(miRNA)-21对食管鳞癌细胞Eca109和哈萨克族食管癌的促增殖作用及对程序性细胞死亡基因4(PDCD4)表达的影响。方法将食管鳞癌细胞系Eca109分为miRNA-21 Mimics组（转染序列5′-UCAACAUCAGUCUGAUAAGCUA-3′）、miRNA-21抑制剂组（转染序列5′-UAGCUUAUCAGACUGAUGUUGA-3′）、阴性对照组（转染随机序列）和正常对照组（不予转染等任何处理）。细胞按4.5×105个/孔接种于6孔板，基于RNA干扰(RNAi)技术、使用脂质体2000试剂进行细胞转染。采用细胞计数法检测转染后各组细胞的增殖情况。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞的miRNA-21转录水平。采用Western印迹技术检测转染后各组PDCD4蛋白表达情况。检测18对哈萨克族食管癌及其对应的癌旁正常食管组织中miRNA-21转录和PDCD4蛋白表达情况。结果 转染48 h后，与正常对照组比较，miRNA-21Mimics组Eca109细胞数增加36％(P=0.002)，miRNA-21抑制剂组细胞数减少28％(P=0.002)，阴性对照组细胞数变化不明显(P=0.515)。转染48 h后，miRNA-21抑制剂组、miRNA-21 Mimics 组、阴性对照组、正常对照组miRNA-21的相对表达量分别为0.37±0.10、9.17±1.08、0.74±0.23和1.04±0.34,PDCD4蛋白相对表达量分别为1.47±0.11、0.61±0.09、0.89±0.12、0.79±0.02。与正常对照组比较，miRNA-21抑制剂组miRNA-21相对表达量下降(P=0.031)、PDCD4蛋白相对表达量上调（P=0.001），miRNA-21 Mimics组miRNA-21相对表达量上升(P=0.001)、PDCD4相对表达量下调(P=0.030)，阴性对照组则差异无统计学意义（P值分别=0.272和0.541）。18对哈萨克族食管癌组织中16对的miRNA-21相对表达量(0.11±0.09)高于其对应的癌旁正常食管组织(0.03±0.03，P=0.001)，PDCD4蛋白相对表达量（0.92±0.39）低于其对应的癌旁正常食管组织（1.57±0.80，P=0.004），且癌组织中miRNA-21相对表达水平越高，PDCD4蛋白相对表达水平越低（r=-0.538，P=0.046）。结论miRNA-21可能通过抑制PDCD4蛋白表达而促进食管鳞癌细胞Eca109增殖，并且参与哈萨克族食管癌的发生。
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87例胃肠胰神经内分泌肿瘤的诊治分析
目的 探讨胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)发生部位、临床症状、内镜及影像学表现、病理特点、诊断、治疗及预后。方法收集中山大学附属第一医院2000年1月至2010年6月间收治的87例GEP-NEN患者病历资料，通过对神经内分泌标记物突触素(Syn)和铬粒素A(CgA)的免疫组织化学染色确定肿瘤是否具有神经内分泌性质，按组织学和增殖活性明确肿瘤分级，将GEP-NEN分为神经内分泌瘤（G1和G2级）、神经内分泌癌（G3级）和混合性腺神经内分泌癌(G3级)，探讨其临床特点及诊疗情况。结果 36例(41.4 ％)GEP-NEN发生在胰腺，其次为直肠18例(20.7％)、胃9例(10.3％)、十二指肠6例(6.9％)。87例GEP-NEN中65例(74.7％)为非功能性，多以各种消化道症状或肿瘤局部占位为首发症状，无一例出现类癌综合征，内镜及影像学表现主要为肿瘤占位病变。87例GEP-NEN中69例(79.7％)为神经内分泌瘤(NET)、13例(14.9％)为神经内分泌癌(NEC)、5例(5.4％)为混合性腺神经内分泌癌(MANEC)；G1、G2和G3级肿瘤分别占64.9％、14.9％和20.2％。22例(47.8％) GEP-NEN患者就诊时肿瘤浸润肌层/浆膜层，18例(20.7％)出现淋巴结转移，18例(20.7％)出现远处转移，大部分转移至肝脏。CgA和Syn免疫组织化学染色阳性率分别为74.2％和88.1％。79例(90.8％)患者进行手术治疗。随访1年、3年和5年生存率分别为76.9％、54.2％和41.7％。结论GEP-NEN可发生于消化系统任何部位，临床表现多样，内镜和影像学检查是重要的诊断手段，确诊主要依赖病理，手术是主要的治疗手段，肿瘤病理分类、分级和远处转移情况等与其预后有关。
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Cajal间质细胞与胃肠道间质瘤
Cajal间质细胞(interstitial cells“Cajal，ICC)是一类特殊的胃肠道间质细胞，负责胃肠起搏和介导神经递质传递功能，多种胃肠动力障碍性疾病的发生都与ICC异常有关[1]。胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道间叶组织源性肿瘤，目前普遍认为起源于ICC或向ICC分化的多潜能干细胞[2]。
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Barrett食管诊治共识（修订版，2011年6月，重庆）
为规范我国Barrett食管(BE)的诊断和治疗，中华医学会消化病学分会于2011年6月4日在重庆召开了全国第二届BE专题学术研讨会，就BE的有关问题进行了广泛的讨论，并达成以下共识。
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胃肠胰神经内分泌肿瘤诊治新进展
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm，NEN)起源于具有胺前体摄取和脱羧能力的神经内分泌细胞，具有显著异质性。根据其胚胎起源，NEN一般被分为前肠、中肠、后肠肿瘤。前肠肿瘤发生于呼吸道、胸腺、胃、十二指肠和胰腺。中肠肿瘤发生于小肠、阑尾和升结肠。后肠肿瘤发生于横结肠、降结肠和直肠。美国国家癌症研究所肿瘤流行病学监测及终结果数据库、西班牙国家癌症登记中心、挪威和瑞典的国家癌症登记中心新数据表明，欧美人群NEN发病率约为2.5/10万～5.0/10万[1-4]。过去30年间，NEN 患病率从1.09 /10万上升至5.25/10万。
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胃癌的早期诊断
胃癌是全世界常见的恶性肿瘤之一，居癌症病死率第二位。胃癌在全世界范围内的总体5年生存率约为20％。早期胃癌经治疗后5年生存率大于90％，总体复发率为1.5％～13.7％；而进展期胃癌术后5年生存率仅30％～40％，总体复发率高达50％～70％。因此，早期诊断是改善患者预后的关键。早期胃癌癌细胞浸润仅限于黏膜层和黏膜下层，癌肿范围及有无淋巴结转移不论。我国胃癌病例以进展期为主（约占90％），早期胃癌诊断率仅约10％。
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2011年美国消化疾病周会议报道
由美国胃肠病学会(AGA)、美国肝病学会(AASID)、美国消化内镜学会(ASGE)和美国消化外科学会(SSAT)共同举办的美国消化疾病会议周(DDW)于2011年5月8日至12日在芝加哥国际会议中心召开。本次大会共有15500余名代表参加。大会不设中心会场，演讲在各分会场同时进行，世界各地的专家对各领域的新进展进行报道、讨论和交流，气氛活跃。
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2011年美国消化疾病周难辨梭状芽孢杆菌相关性疾病研究
难辨梭状芽孢杆菌相关性疾病(Clostridium difficileassociated disease,CDAD)是院内获得性感染常见的疾病之一。近年来，在全球范围内，其发病率和严重程度都呈逐年递增的趋势。在今年的美国消化疾病周(DDW)上，CDAD成为了一个新的讨论热点。
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胃癌组织中Survivin、CerbB-2和P53的表达及其临床意义
胃癌是常见的恶性肿瘤之一，每年约有64.7万人因胃癌死亡，位居癌症死因的第2位[1]。胃癌患者存在多药耐药性，化学治疗效果不理想，预后较差。近年研究发现，抗化学治疗与一系列凋亡抑制因子有关。Survivin是目前强的凋亡抑制因子之一，P53基因是胃癌中常突变的抑癌基因之一，CerbB-2则是胃癌中常发生变化的原癌基因。本研究采用免疫组织化学方法检测胃癌患者胃黏膜组织中Survivin、P53和CerbB-2基因的表达情况，同时分析其与胃癌患者预后的相关性，探讨Survivin基因表达与胃癌生物学行为、CerbB-2及P53基因表达的相关性，肿瘤细胞凋亡与胃癌发生、发展的关系，以及与化学治疗药物耐药的关系，以期为制定个性化的治疗方案提供研究依据。
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高强度聚焦超声治疗老年晚期及复发性胃癌44例临床疗效观察
老年晚期胃癌及复发性胃癌患者我国较多见，探讨有效、无痛的治疗方法以提高老年晚期及复发性胃癌患者的生活质量具重要意义。近年出现的高强度聚焦超声热疗(high intensive focused ultrasound，HIFU)是一种利用热能抗癌的物理疗法。本研究总结我院2005年3月至2009年12月用HIFU治疗44例老年晚期及复发性胃癌的临床资料，评价其疗效和安全性。
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饮食因素对慢性萎缩性胃炎转归的影响
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophy gastritis，CAG)是主要的胃癌癌前病变。其发生与幽门螺杆菌(HelicobacterP ylori，Hp)感染、遗传因素、环境因素和用药史等均有关。饮食因素对其转归的影响报道较少。本研究回顾性分析了3156例CAG患者饮食因素与其内镜和病理组织学转归的关系。
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微管解聚蛋白Stathmin表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，是继肺癌之后的第二大肿瘤，其发病率和病死率均位居各恶性肿瘤的前列[1-2]。我国是胃癌高发区，约占全球范围的40％。目前特异度和灵敏度高的胃癌肿瘤标志物很少，其5年生存率依然很低[3]。
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脱氧核糖核酸甲基化与胃癌RASSF1A基因失活的相关性研究
胃癌的发生发展是遗传因素、环境因素、癌基因激活、抑癌基因缺失等多步骤参与的渐进过程。RASSF1A基因是近确定的一种候选抑癌基因，它在多种人类恶性肿瘤中因启动子区甲基化而致表达缺失。DNA甲基化是指在具有胞嘧啶甲基转移活性的DNA甲基转移酶(DNMT)催化下，将甲基基团转移至某些基因的碱基上并进行转录水平调控。DNMT1是维持机体现有DNA甲基化模式的关键因素。本研究运用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR，MSP)检测沉默DNMT1基因后SGC-7901细胞RASSF1A基因表达情况及DNA甲基化状态改变情况，探讨DNMT1基因与胃癌RASSF1A基因失活的关系。
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共聚焦显微内镜对胃癌及癌前期病变的实时病理诊断价值
目的 了解共聚焦显微内镜(CLE)实时诊断胃癌及癌前病变的准确性及与终病理诊断间的一致性。方法2010年1月至2011年3月间，在上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科门诊及住院患者中筛选临床疑及胃癌或癌前病变者进行CLE检查，检查中使用荧光素钠作为荧光剂。采用四级诊断标准对CLE图像进行实时诊断，并据此对病灶行导向活检。对CLE确诊或高度疑为恶性的病变行外科手术治疗。总结常规内镜、CLE及终病理诊断情况。结果总计160例患者纳入研究，其中1例因荧光素钠过敏而未能完成检查，其余159例患者完成CLE检查。总被检病灶194个，病灶数共计1、2、3个者分别有130、23、6例。CLE总体诊断准确率93.3％(181/194)。CLE对恶性病变的诊断敏感度为93.6％，特异度为99.3％。CLE与终病理诊断间的一致性良好(Kappa值=0.876)。荧光素钠相关严重不良反应发生率仅0.6％(1/160)。结论CLE检查可精确判定胃癌及癌前病变，与组织病理学一致性良好，对胃癌早期诊断、避免漏诊或误诊具重要意义。
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胃癌及术后随访患者血清血管生成素-2含量的临床意义
目的 检测胃癌及术后随访患者血清血管生成素-2 (Ang-2)含量的变化，探讨其临床意义。方法采用ELISA法分别检测158例胃癌、31例慢性萎缩性胃炎、38例胃腺瘤息肉、28例慢性胃炎伴胃溃疡患者及30名健康对照者血清Ang-2与癌胚抗原(CEA)的含量，并检测131例行胃癌根治术患者术后2年血清Ang-2含量的变化，随访其预后。分析胃癌患者血清Ang-2含量与胃癌病理特征的关系。结果 胃癌组血清Ang-2和CEA含量分别为（331.8±64.3）μg/L和(42.6±37.3) μg/L，较正常对照组[（187.4±32.7）μg/L和（4.2±3.1）μg/L]及胃溃疡组[(197.3±35.4) μg/L和(4.5±3.2) μg/L]显著升高（P值均＜0.01），慢性萎缩性胃炎组Ang-2含量亦明显升高(P＜0.05)，而CEA含量无明显变化，胃腺瘤息肉组Ang-2与CEA含量均无明显变化。随访复发组及转移组术前血清Ang-2含量明显高于未复发组(P＜0.05)。未复发组术后1个月血清Ang-2含量降至正常范围，随访2年无明显升高。复发组术后1个月Ang-2含量亦降至正常范围，而术后6个月至2年显著高于未复发组及正常组(P＜0.01)。转移组术后2年Ang-2含量始终显著高于未复发组及正常组(P＜0.01)。未复发组2年存活率显著高于复发组和转移组。胃癌患者血清Ang-2含量变化与胃癌分化程度、TNM病理分期、有无淋巴结转移、有无远处组织转移、浸润深度和肿瘤大小均相关(P＜0.01)，与组织学分型、肿瘤部位无相关性(P＞0.05)。结论血清Ang-2可作为一种新的具有一定临床价值的胃癌肿瘤标志物，有助于术后复发、转移的监测和预后评价。
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幽门螺杆菌菌蜕载体阿霉素对胃癌细胞的杀伤作用
目的 制备幽门螺杆菌(Hp)菌蜕(BG)，并装载阿霉素，观察其对胃癌细胞的杀伤作用。方法通过细菌结合作用将裂解质粒导入Hp，42℃诱导细菌裂解制备Hp BG，经悬浮、离心装载阿霉素，分光光度法检测阿霉素装载量，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Hp BG-阿霉素对胃癌细胞SGC7901的杀伤作用。结果 成功制备Hp BG并装载阿霉素，阿霉素的装载量为70.4μg/mg。共聚焦显微镜可见HpBG能被胃癌细胞吸附和内化，分布于SGC7901细胞表面或胞质，所携带的阿霉素传递入胃癌细胞，主要积聚于细胞核。MTT法检测显示SGC7901细胞对HpBG-阿霉素的IC50值为0.32±0.15，明显低于游离阿霉素（0.44±0.15，P＜0.05）。结论HpBG-阿霉素能有效抑制胃癌细胞生长，HpBG有望成为理想的抗胃癌药物载体。
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核糖核酸干扰沉默生长抑制因子1基因表达对胃腺癌AGS细胞凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰沉默生长抑制因子1(ING1)基因表达对胃腺癌AGS细胞凋亡的影响。方法人胃腺癌细胞株AGS经常规培养后分为空白对照组、阴性对照组[转染阴性对照小干扰RNA(siRNA)序列]、siRNA组（转染特异性ING1 siRNA序列）。应用免疫荧光、定量PCR和免疫印迹方法检测转染后不同时间的ING1基因表达沉默效果。应用流式细胞技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响。结果ING1主要在AGS细胞胞质中表达。在荧光定量PCR技术检测中将空白对照组的ING1基因表达量设为1，则转染后24和40 h阴性对照组的ING1基因相对表达量分别为0.88±0.16和0.92±0.13，siRNA组ING1基因相对表达量分别为0.38±0.09和0.17±0.06。空白对照组和阴性对照组比较，P值分别=0.78和0.82。空白对照组和siRNA组比较，P值均=0.01。阴性对照组和siRNA组比较，P值分别=0.02和0.01。免疫印迹技术检测结果显示，转染后40 h AGS细胞中ING1蛋白表达水平明显下调。空白对照组AGS细胞凋亡率为11.06％±0.97％，阴性对照组、siRNA组转染40 h后AGS细胞凋亡率为11.82％±0.69％和 6.70％±0.41％。空白对照组与siRNA组比较P=0.024。空白对照组与阴性对照组比较P=0.76。阴性对照组与siRNA组比较P=0.019。结论ING1在人胃癌细胞凋亡过程中发挥重要作用，可能成为胃癌基因治疗的新靶点。
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血管内皮生长因子小干扰核糖核酸联合双自杀基因抗胃癌作用的体外研究
目的 探讨联合应用靶向血管内皮生长因子(VEGF)小干扰RNA(siRNA)与双自杀基因yCDglyTK对人胃癌细胞的体外杀伤作用。方法 以磷酸钙纳米颗粒为载体介导空白质粒pcDNA3.1（-）null(空白质粒组)、靶向VEGF的干扰质粒pGenesil-shVEGF(干扰质粒组)、双自杀基因质粒pcDNA3.1（-）CV-yCDglyTK(双自杀基因组)及联合基因质粒pcDNA3.1（-）shVEGF-yCDglyTK（联合基因组）转染胃癌SGC7901细胞，未转染的胃癌细胞为空白对照组，经G418筛选稳定转染的胃癌细胞株，采用RT-PCR和免疫印迹法验证目的基因表达。给予前体药物5-氟胞嘧啶(5-FC)后，通过四甲基偶氮唑盐(MTT)生长曲线、旁观者效应实验、Hoechst 33258染色及流式细胞术，观察各组细胞的生物学特性变化、凋亡细胞形态及凋亡率。采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理分析，组间多重比较采用LSD检验。结果成功建立4种转染不同质粒的胃癌细胞株，联合基因组及双自杀基因组均可检测到双自杀基因yCDglyTK的表达。MTT生长曲线显示5-FC作用24 h后，与空白对照组和空白质粒组相比，干扰质粒组、双自杀基因组及联合基因组吸光度值明显降低(P＜0.01)。当稳定转染联合基因的SGC7901细胞占60％、80％和100％时，细胞相对存活率分别为13.09％±2.40％、9.74％±2.83％及5.68％±1.03％。荧光显微镜下见双自杀基因组及联合基因组大量细胞呈现凋亡形态改变。流式细胞检测结果示干扰质粒组、双自杀基因组以及联合基因组的凋亡率分别为16.40％±4.68％、57.63％±4.96％及69.07％±4.69％，与空白对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.01)。结论采用靶向VEGF siRNA与双自杀基因联合治疗可有效杀伤胃癌SGC7901细胞，诱导凋亡是其杀伤瘤细胞的重要机制之一。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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