中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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易成石和抗成石小鼠肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达特征
目的通过研究胆囊胆固醇结石易成石小鼠(C57L鼠)和抗成石小鼠(AKR鼠)肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达差异来探讨胆囊胆固醇结石形成的分子机制.方法用致石饲料(含15%脂肪、1.25%胆固醇和0.5%胆酸)喂养C57L和AKR鼠4周,分别在喂养前、后检查其肝脏重量、肝脏胆固醇含量和胆囊内结石形成情况,并用RT-PCR法分析参与肝脏胆固醇代谢调节的肝脏3羟基3甲基-戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)、胆固醇7α羟化酶(C7H)、乙酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)和低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA含量.结果致石饲料喂养前、后AKR鼠肝脏胆固醇含量均明显高于C57L鼠,致石饲料诱导4周后C57L鼠胆囊内有胆固醇结石形成,而AKR鼠则无.致石饲料诱导前AKR鼠肝脏HMG-CoAR的mRNA表达水平明显高于C57L鼠,而ACAT、LDLR、C7H的mRNA水平在两组小鼠间差异无统计学意义(P＞0.05).致石饲料诱导后,AKR鼠肝脏HMG-CoAR和C7H的mRNA水平分别下降31%和30%,但C57L鼠无明显改变,其中AKR和C57L鼠肝脏LDLR的mRNA表达水平则分别提高14%和41%.结论致石饲料作为一种环境因素能揭示C57L和AKR鼠肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达特征.致石饲料诱导后C57L鼠肝脏HMGCoAR基因表达水平的下调不足和LDLR基因表达水平的显著上升可能在其胆囊胆固醇结石形成过程中发挥着一定作用.
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经内镜皮圈套扎治疗Dieulafoy病变出血的临床研究
目的评价经内镜皮圈套扎(EBL)治疗Dieulafoy病变出血的疗效及安全性.方法对31例Dieulafoy病出血患者随机采用EBL(n=16)或硬化剂注射(EIS,n=15)治疗,20例患者病灶位于胃,8例位于胃肠吻合口,3例位于十二指肠球部.EBL组采用多连发套扎器,通过负压抽吸,使Dieulafoy病灶及周围组织吸入套扎帽内,然后释放弹力皮圈将其结扎.EIS组选用5%鱼肝油酸钠或1%乙氧硬化醇,绕Dieulafoy病灶周围注射止血.结果 EBL组套扎组织在内镜治疗后3～7 d内脱落;EBL组早期止血率、远期止血率和转外科手术率均与EIS组相似(分别为93.8%比86.7%,100.0%比86.7%,0比13.3%;P值均＞0.05),但再出血率显著低于EIS组(6.3%比40.0%,P＜0.05);EBL组并发症发生率为6.3%,EIS组为6.7%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EBL是内镜治疗Dieulafoy病变出血一种安全和有效的方法.
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区域性门静脉高压症的诊治
目的总结区域性门静脉高压症的诊治经验.方法回顾性分析16例区域性门静脉高压症的临床表现、诊断方法、治疗措施和疗效.结果16例区域性门静脉高压症中,合并胰腺疾病12例,未发现明确胰腺疾病4例.临床表现主要为脾肿大16例(100%)、腹痛10例(63%)、消化道出血7例(44%)、腹部肿块3例(19%).肝功能检查均正常.诊断方法主要为超声、CT和内镜.7例行彩色多普勒检查均提示脾静脉主干栓塞(7/7).增强CT可明确脾门周围及胃短静脉、胃网膜静脉扩张、迂曲(16/16).胃镜检查示孤立性胃底静脉曲张(4/5).脾脏切除对治疗消化道出血效果确切,发生门静脉栓塞1例.结论超声、CT和内镜检查联合特殊的临床特点,诊断区域性门静脉高压症并不困难.治疗上提倡个体化原则,但对有消化道出血者,应行脾脏切除术.
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舒林酸长期治疗家族性腺瘤性息肉病的临床研究
目的观察长期服用舒林酸对家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者结直肠腺瘤消退的作用及其安全性.方法 FAP患者口服舒林酸400 mg/d,12个月内每3个月结肠镜复查一次,观察结直肠息肉的变化.对有效者,继续服用舒林酸维持治疗,维持剂量按300 mg/d到200 mg/d到150 mg/d依次减少.减药中如果腺瘤数目增加,则将药量增至上一剂量.结果18例FAP患者在治疗12个月后结直肠内息肉显著减少,平均维持治疗时间为(35.5±17.7)个月.后一次复查时息肉数目均较治疗前明显减少[从治疗前的(854±920)个降到(13±20)个](P＜0.01).舒林酸的有效维持量为150～300mg/d,平均剂量为(262.5±56.9)mg/d.治疗期间肠道中出现微小扁平隆起和红斑.活检病理显示治疗后管状腺瘤比例增加,腺瘤异型程度下降(P＜0.01).5例患者停药后腺瘤复发,2例再次服药后腺瘤再次消退.长期服用舒林酸的常见不良反应是结肠黏膜糜烂,没有发现严重的不良反应.结论舒林酸长期维持治疗可使FAP患者结直肠腺瘤保持长期显著消退状态.小有效维持量150 mg/d～300mg/d不等,有个体差异.长期用药安全性好.初步提示停用舒林酸后腺瘤有复发倾向,但再次用药仍有效.
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5-羟色胺在胃机械感觉过敏中的作用
目的探讨5-羟色胺(5-HT)在胃感觉过敏中的作用.方法运用RT-PCR半定量方法分别测定23例功能性消化不良(FD)患者(感觉正常组8例,感觉过敏组15例)和15名正常人近端胃黏膜组织中的5-羟色胺酸脱羧酶(5-HTPDC)、5-HT转运体及5-HT1A受体mRNA的表达情况.结果 感觉过敏FD患者近端胃黏膜中5-HTPDC和5-HT1A受体mRNA的表达明显高于感觉正常组和对照组(1.275士0.136比0.730±0.106比0.710±0.142,P＜0.05;1.402±0.140比0.834±0.094比0.816±0.047,P＜0.01),感觉正常FD患者和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).5-HT转运体mRNA表达在三组间差异无统计学意义(0.895±0.160比0.833±0.184比0.886±0.257,P＞0.05).结论胃感觉过敏可能与近端胃黏膜中5-HT合成增加及5-HT1A受体表达增高有关.
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犬胆管内放射与Fas基因表达及胆管狭窄的关系
目的探讨γ射线对犬胆管壁增殖性平滑肌细胞Fas基因表达的影响以及与细胞凋亡的关系及意义.方法分别将103钯(103Pd)放射性支架和普通支架植入两组犬的肝外胆管内,术后30 d取胆管标本,应用免疫组化法检测犬胆管壁增殖性平滑肌细胞的凋亡情况及其中Fas基因的表达情况,并用计算机图像检测系统检测胆管腔面积.结果放射性支架组犬胆管组织中Fas基因表达水平较普通支架组高.Fas基因高表达的犬胆管增殖性平滑肌细胞凋亡明显,且肝外胆管无明显狭窄.Fas基因低表达的犬胆管增殖性平滑肌细胞无明显凋亡,且肝外胆管有明显狭窄.结论Fas基因表达水平与细胞凋亡的发生和细胞对辐射的敏感性有关,103Pd放射性支架通过增强Fas基因表达,促进犬胆管增殖性平滑肌细胞凋亡,从而抑制犬肝外胆管狭窄.
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幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响
目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp+MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.
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染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源物对胰腺癌细胞系细胞周期和增殖能力的影响
目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对胰腺癌细胞质(ASPC-1)血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、细胞周期和增殖的影响.方法将质粒pEAK8-PTEN和pEAK8分别转染指数生长期的胰腺癌细胞株(ASPC-1),挑选阳性细胞克隆,扩增培养,用RT-PCR、Western印迹、流式细胞术、生长速率等方法分别检测PTEN对ASPC-1细胞VEGF蛋白、细胞周期及增殖能力的影响.结果ASPC-1细胞转染后,PTEN mRNA表达量是转染前的3倍;ASPC-1、ASPC-1-pEAK8、ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞PTEN蛋白表达量分别为13.2、12.6和21.6,VEGF蛋白表达量分别为17.2、16.5和13.1,转染后较转染前降低.细胞周期显示,ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1、ASPC-1-pEAK8细胞G2/M、S期细胞增多,Gl期细胞减少,并出现少量凋亡细胞(P＜0.01).ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞生长曲线平缓,生长速度较另两种细胞明显降低.结论 PTEN可使ASPC-1细胞VEGF蛋白表达下降,细胞阻滞在G2/M期,抑制肿瘤细胞增殖.
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上海地区消化不良症状临床特点分析
目的分析上海地区消化不良症状特点,以提高消化不良的处理水平.方法连续调查782例消化不良患者,包括功能性消化不良(FD)和器质性消化不良患者(OD)的症状特点,患者填写调查表(包括12项消化不良症状),并根据症状程度进行评分,分析症状与进餐等因素的关系.结果782例消化不良患者中,FD 543例(69.4%),OD 239例(30.6%),OD组男性比例高于FD组.两组患者平均症状积分差异无统计学意义(21.5比20.4,P＞0.05),但OD组上腹痛和饥饿痛的积分高于FD组(2.65±1.11比2.16±0.92,2.26±1.26比1.79±0.92,P值均＜0.05).OD和FD组中分别有45.2%和47.7%的患者症状与进餐无关;FD组溃疡样型、动力障碍样型和非特异型中分别有59.6%、50.9%和35.2%的患者症状与进餐无关.2.5%(6/239)的OD患者出现进行性吞咽困难,2.8%(15/543)的FD患者出现间歇性吞咽困难.8.8%(21/239)的OD患者出现体重显著减轻,同时伴有其他报警症状;而5.9%(32/543)的FD患者发生此症状,但均不伴有其他报警症状.13.8%的FD患者在随访1年中出现FD亚型间的转换.此外,OD患者幽门螺杆菌(Hp)阳性率(53.1%)显著高于FD(42.2%,P＜0.01),FD亚型组间Hp感染率差异无统计学意义(P＞0.05),OD和FD患者中Hp阳性者口臭症状发生率显著高于Hp阴性者(44.9%比17.0%,47.3%比25.4%,P值均＜0.01).结论出现上腹痛及饥饿痛等消化不良症状时应警惕OD的发生.间歇性吞咽困难、不伴其他报警症状的体重显著减轻及口臭(多见于Hp阳性患者)可能是部分FD相对特殊的症状.半数FD患者的症状与进餐无关,FD症状亚型可随时间而发生改变,由此增加了FD治疗的困难.
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肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组.SAP组采用5%牛黄胆酸钠1 ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术.两组大鼠分别在造模后3、6和12 h处死,收集外周血与胰腺标本.ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标.结果 SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P＜0.01).在PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均＜0.01),且在6 h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6 h点为0.84±0.01和0.68±0.04.胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均＜0.05).结论 TNF-α是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75参与胰腺组织损伤;同时,TNF-α又可能通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度.
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腹内胃肠道外间质瘤六例临床分析
胃肠道间质瘤(GIST)是近几年来临床及病理医师逐渐认识到的胃肠道常见的间叶源性肿瘤.而胃肠道外间质瘤(EGIST)是与GIST相比较而言,指组织形态、免疫表型等与GIST相似,但起源于腹腔或腹膜后腔的软组织,且与肠壁或内脏浆膜面无关的一类肿瘤[1].其发生率比GIST低,占腹部软组织肿瘤的4%～7%.本院自2001年1月至2004年7月共收治6例腹内EGIST患者,现报道如下.
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乙酰肝素酶在胃癌组织中的表达及临床意义
癌细胞侵袭和转移的一个重要机制是降解基底膜和细胞外基质结构.硫酸乙酰肝素降解性糖苷内切酶的激活与肿瘤细胞转移有关,这在鼠B16-Fl0黑色素瘤细胞在血管内皮细胞细胞外基质上的培养试验中被证实[1].Takaoka等[2]采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法在临床标本和细胞中证明乙酰肝素酶的表达与胃癌的侵袭性和预后不良有关.
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Caspase 3在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用
大量研究表明,随着脂肪肝的发生和发展,肝细胞的凋亡增多,但其调控机制尚不清楚,Caspase 3是一种促进细胞凋亡的半胱氨酸蛋白酶,在凋亡过程中处于核心位置,是细胞凋亡的关键蛋白酶[1,2].本研究通过观察大鼠非酒精性脂肪肝形成中Caspase 3活性和蛋白表达变化,为脂肪肝的发生和治疗提供理论基础.
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两种抑癌基因编码产物在大肠癌中的表达意义
FHIT是1996年Ohta等[1]于染色体3P14.2上克隆出的一种候选抑癌基因,FHIT蛋白的功能类似于Ap4A不对称水解酶,推测其基因失活导致Ap4A水平增高,DNA合成增加,细胞增殖.PTEN是一个具有磷酸酯酶活性的抑癌基因,是继p53基因之后发现的人类肿瘤中常发生突变的抑癌基因[2].我们采用免疫组化SP法,对大肠癌、癌前病变及正常大肠黏膜组织PTEN基因蛋白、FHIT基因蛋白进行检测,旨在观察其在大肠癌组织中的表达情况,探讨它们的表达与肿瘤演变及细胞恶性行为的关系,评价是否可作为肿瘤诊断和预后判断的新标记物.
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多脾综合征合并黄疸一例并文献复习
多脾综合征非常罕见,现将我院收治的1例报道如下.一、病历资料患者男,35岁,1年前无意中发现巩膜轻度黄染,未经诊治;3个月前无明显诱因巩膜黄染加重,伴全身皮肤轻度黄染及腹胀,当地医院检查:丙氨酸转氨酶40 U/L,天冬氨酸转氨酶65 U/L,总胆红素50.5 μmol/L,直接胆红素34.1μmol/L,γ-谷氨酰转肽酶181 U/L,碱性磷酸酶214 U/L,为进一步诊治就诊于我院.
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联合血液滤过和腹膜透析治疗重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)早期病情变化与细胞因子的过度释放有着密切关系[1],本研究联合腹膜透析和血液滤过治疗早期SAP,报道如下.
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食管癌变过程中p53、c-myc、增殖细胞核抗原表达的动态观察
食管上皮癌变是一个长期的多阶段进行性发展过程[1],形态学上表现为基底细胞增生(BCH)、间变(DYS)和原位癌(CIS),这些病变被认为是食管癌的癌前病变.食管癌变各阶段存在许多不同的分子变化,但这些变化所起的确切生物学作用尚不清楚.严格的人群随访是阐明这些分子学变化在食管癌变中生物学作用的重要步骤和手段,通过同一个体、同一病变在不同时间的随访观察,判断导致癌变持续演进的主要因素.本研究是在小样本中进行这一工作的尝试.
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肝硬化失代偿患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3测定的临床意义
我们应用放射免疫法检测肝硬化失代偿患者血清胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3水平,以初步探讨肝硬化失代偿患者血清IGFBP-3含量测定的临床意义.
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梗死性缺血性肠病26例临床分析
缺血性肠病是由各种原因引起肠道供血不足而发生的综合征.根据缺血的程度分为梗死性和非梗死性缺血性肠病.多发生于老年人,早期诊断困难,病情发展迅速,病死率较高.随着人口老龄化,发病率逐渐增高,为减少误诊误治,现将我院手术确诊的26例患者进行分析.
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肝硬化患者血清瘦素水平变化及其临床意义
瘦素(leptin)是由肥胖基因(ob基因)编码的肽类激素,近年来国内外研究发现瘦素在肝硬化患者中表现异常,但结果报道不一.现将我们对肝硬化患者血清瘦素水平的测定结果及分析情况报道如下.
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多潘立酮对慢性胃炎病人餐后近端胃容受性舒张的作用及临床意义
目前认为慢性胃炎消化不良症状的病理生理机制除动力功能障碍相关外,还可能与近端胃感觉和容受性舒张功能障碍密切相[1].国外应用核磁共振成像(MRI)检测胃运动功能,随呼吸控制的三维软件问世,MRI能准确地反应胃的容积[2].多潘立酮作为一种周围多巴胺(D2)受体的拮抗剂,能增加胃排空和胃十二指肠的协调运动功能,但尚缺乏它对近端胃容受舒张功能影响的观察.本研究拟通过MRI测定,经多潘立酮治疗前后慢性胃炎病人餐后不同时间段的近端胃体积和消化不良症状的变化,探讨近端胃的容受性变化与消化不良症状之间的相关性以及多潘立酮对近端胃的影响.
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复方角菜酸酯调节功能性便秘患者肛管直肠功能的研究
便秘是常见的消化系疾病之一,其中功能性便秘(FC)约占50%.根据排便动力学特点,FC分为慢传输型(STC)、出口梗阻型(OOC)和混合型(MC).本文观察了复方角菜酸酯对不同类型FC患者疗效及对肛管直肠压力的影响.
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以肠系膜上静脉血栓为首发症状的血小板增多症
患者女,42岁.因"持续性腹痛7d,加重1d"收入院.患者无诱因出现上腹部持续疼痛,阵发加重,无恶心呕吐,2～3d解大便1次,无血便,无发热.体检:腹稍膨隆,无静脉曲张及蜘蛛痣,未见肠型及蠕动波,全腹压痛,反跳痛,肌紧张,以下腹明显,全腹未触及包块,脾肋下4 cm,质硬,有压痛,肝未触及,腹壁反射存在,全腹叩诊鼓音,移动性浊音阳性,肝区及双肾无叩击痛,肠鸣音未闻及,未闻及血管杂音及肝脾区摩擦音.
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消化道多发性海绵状血管瘤伴出血一例
患者女,18岁,因黑便4个月、上腹痛1个月入院.4年前因腘窝海绵状血管瘤行手术治疗.体检:发育、营养可,神清,贫血貌.心肺听诊正常,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及.实验室检查:血红蛋白83 g/L,红细胞压积0.275,血小板271×109/L,红细胞5.13×1012/L,白细胞10.58×109/L,HBsAg(+),抗HBc(+),粪便隐血(+).胃镜示胃窦大弯侧1.8 cm×1.8 cm亚蒂息肉样隆起,表面紫红色,渗血.胃底、胃体大弯侧各见一类圆形息肉样隆起,0.7 cm×0.8 cm,表面紫红色,糜烂.拟诊胃海绵状血管瘤并出血收入院.
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慢性肝病并发骨质疏松的研究进展
慢性肝病患者,包括胆汁淤积性、酒精性、病毒性等均可并发肝性骨营养不良,主要为骨质疏松,骨软化不常见.现就慢性肝病并发骨质疏松的流行病学、发病机制、诊治和预防的研究进展作一综述.
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重视消化系统肿瘤的化学预防
肿瘤化学预防由Sporn[1]于1976年首先提出.目前公认的肿瘤化学预防概念是指应用天然或人工合成的化合物来阻断、逆转或预防侵袭性肿瘤的发生.研究消化系统肿瘤的化学预防,并通过预防来降低其发病率和死亡率,也是消化病学研究者及临床工作者所面临的任务之一.肿瘤的化学预防可分为三级[2]:Ⅰ级预防是指对具有高危因素(如有不良饮食习惯、吸烟、酗酒或家族中有癌症患者)的健康人进行预防;Ⅱ级预防是指对癌前病变患者(如结肠腺瘤、萎缩性胃炎等)的预防;Ⅲ级预防则是指预防肿瘤复发或转移.
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酸敏感与酸相关性疾病
酸相关性疾病是指一类与胃酸攻击作用密切相关的上胃肠道疾病,包括器质性疾病和功能性疾病.根据病理生理机制的不同,酸相关性疾病主要分为胃食管反流病(GERD)、消化性溃疡病(PUD)和消化不良三大类.随着对酸相关性疾病研究的不断深入,现已认识到这些疾病本身具有异质性,某些疾病可能存在若干亚型,各有其独特的发病机制和临床表现,对治疗的反应也不尽相同.另外,尽管对酸相关性疾病的发病机制有了较深入的了解,但胃酸与症状之间的关系仍不明确.现重点介绍酸高敏感性在非糜烂性反流病(NERD)和功能性消化不良(FD)发生机制及治疗中的作用.
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消化性溃疡发病机制的现代理念
消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同,然而其临床表现大体相似.通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡.损害因素系指:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌(Hp)感染;③药物因素:如阿司匹林/非甾体类药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐.胃黏膜防御因素系指:①胃黏膜黏液屏障;②碳酸氢盐;③细胞再生;④前列腺素和表皮生长因子;⑤黏膜血流等.当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡病就可能形成,另外还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与,构成了溃疡病发生的复杂致病机制.胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御因素或修复因素的削弱,后者则是损害因素的增强,也可能两者兼有之.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
