脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位: 河北省卫生厅
- 主办单位: 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-351X
- 国内刊号: 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas表达与细胞凋亡关系的研究
目的:本实验通过观察缺血再灌注后大鼠脑组织中Fas的表达及细胞凋亡的情况; 初步探讨脑缺血后Fas表达与细胞凋亡的关系, 以及其发生的机理. 方法: 采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后随时间延长动态变化情况, 并利用图像分析测定二者的免疫强度. 结果: 脑缺血再灌注后神经细胞过度地表达Fas, 以缺血半暗带明显, 且在缺血再灌注后6小时达高峰, 于24小时开始下降. 而细胞的凋亡于缺血再灌注后6小时开始增加, 于24小时达高峰, 于36小时略有下降, 凋亡细胞分布也以缺血半暗带明显. 结论: 脑缺血再灌注可引起Fas的过度表达和神经细胞凋亡增加, 而缺血后Fas的过度表达是诱导细胞凋亡的重要的因素之一.
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隐球菌性脑膜炎的临床与磁共振成像
目的:研究隐球菌性脑膜炎的临床及MRI特点.方法: 分析19例隐球菌性脑膜炎患者的临床及MRI资料. 结果: 隐球菌性脑膜炎临床主要表现有脑膜刺激征、颅内高压、颅神经损害, 易误诊(8/19), 其MRI变化有三个特点: ①颅脑MRI平扫未发现异常, 但增强扫描可见脑沟及脑池内线状或点状强化灶. ②以额、顶、颞叶、双侧基底节区为主的多发散在不规则斑块状或片状长T1、长T2信号改变, 增强后病灶轻度或无明显强化. ③颅脑MRI可见大脑半球单发或多发圆形或椭圆形病灶, T1呈低信号, T2呈低或等信号, 部分病灶中心T2呈高信号灶, 增强后可环状或结节状强化影像. 结论: 隐球菌性脑膜炎临床误诊率高, 确诊需依靠病原学检查, 其MRI表现虽缺乏特异性, 但对该病的鉴别诊断、治疗效果及预后判断具有重要价值.
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格林-巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂抗体的检测
目的:探讨神经节苷脂抗体在格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome GBS)发病中的作用.方法: 通过ELISA方法检测85例GBS病人血清中神经节苷脂(GM1、 M1a、 GD1b、 GA1)的IgG、 IgM、 IgA抗体. 结果: anti-GD1b IgG抗体阳性在AMAN中为25(25/53 47.2%)例, 在AIDP中为2(2/32 6.3%)例, 正常对照组2(2/50 4%)例, 其它神经科疾病组1(1/50 2%)例. AMAN与正常对照组相比P=0.001, OR=21.4; AIDP与正常对照组相比P= 0.648. anti-GD1b IgG抗体阳性在AMAN中为27(27/53 50.9%)例, 在AIDP中为10(10 /32 31.3%)例, 正常对照组4(4/50 8%)例, 其它神经科疾病组4(4/50 8%)例. AMAN与正常组相比P=0.001, OR=11.9; AIDP与正常对照组相比P=0.006, OR=5.2; AMAN及AIDP间P=0.076. 结论: GM1IgG抗体与AMAN及AIDP均相关, 但 GD1a抗体只与AMAN相关. 其它神经节苷脂抗体与AMAN、 AIDP不相关.
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新型隐球菌性脑膜炎76例临床分析
新型隐球菌性脑膜炎是新型隐球菌所致的中枢神经系统的亚急性或慢性感染. 临床主要表现为亚急性或慢性脑膜炎、脑膜脑炎, 少数可表现颅脑内占位性病变. 我院自1992年6月至2000年10月共收治76例.
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Lewis大鼠主动性实验性变态反应性脑脊髓炎T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子-α变化的意义
目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子-α变化的意义. 方法: 观察Lewis大鼠主动EAE临床症状、 T淋巴细胞增殖以及血清肿瘤坏死因子(TNF)p - α水平. 结果: EAE临床发病过程中, T淋巴细胞增殖活跃, 血清TNF-α水平异常升高, 并与临床症状呈正比. 结论: 研究表明: EAE时, T淋巴细胞增殖旺盛和TNF-α生成增多, 进而导致血脑屏障(BBB)的破坏, 炎细胞浸润, 从而诱发EAE.
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托吡酯的药理学作用机制
托吡酯(Topiramate,商品名为妥泰Topamax,以下简称TPM)是一种新型广谱的抗癫痫药物, 它在结构上与其它的抗癫痫药物(AEDs)不同, 是一个带有磺胺基团的单糖衍生物[1]. 用大电休克试验(MES)筛检发现TPM的抗癫痫作用与苯妥因和卡马西平相似, 但疗效更高, 毒性更小[2].
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一氧化氮及合成酶与脑梗塞
自Furchgott和Zawadzki[1]首次提出内皮舒张因子(EDRF) 这一概念, 且后来证实EDRF是L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合成酶(NOS)作用下产生的NO后 [2], 其早期研究认为其作用较简单: 扩张脑血管, 增加脑血流, 抑制血小板及白细胞在血管内皮的粘附聚集, 似乎NO对脑梗塞起保护作用. 然而, 随着对NO及NOS同分异构体的研究, NO的毒性作用也渐已证实. NOS不恰当的激活及NO过度产生可介导兴奋性氨基酸的毒性作用. 本文就NO及NOS在脑梗塞中近年的研究进展作一综述.
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急性脑血管病血清钠改变及其意义(附482例报告)
本文报告我院1992年1月~1998年1月连续6年收住的482例急性脑血管病ACVD病人血清钠浓度进行回顾性分析, 并探讨其临床意义.
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膦甲酸钠治疗重症流行性乙型脑炎的临床体会
膦甲酸钠(Phosphonoformic Acid, PFA; foscarnet; 可耐)为一种广谱的抗病毒药. 我们在2000年7~9月应用该药治疗重症流行性乙脑, 现报道如下.
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肾素-血管紧张素系统与脑出血关系的探讨
近年来, 随着神经内分泌学研究的进展, 肾素- 血管紧张素系统在脑出血中的作用受到重视. 本文应用放免分析法, 同步监测脑出血患者肾素活性RA、血管紧张素ⅡAⅡ、醛固酮ALD含量, 力求为脑出血患者病情、预后及提高治疗建立新途径.
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痉挛合剂治疗面肌痉挛210例疗效观察
我们自1992年1月至2000年6月用"痉挛合剂"茎乳孔注射治疗面肌痉挛210例, 疗效显著, 现报告如下.
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Huntington病一家系5例报告
Huntington病是遗传性舞蹈症常见的类型, 是临床较为罕见的家族性显性遗传病, 现报告一家系5例如下.
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脑梗死与血清胆红素的关系
动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理基础. 而低密度脂蛋白(LDL)脂质过氧化是发生动脉粥样硬化的重要环节之一. 抗氧化剂对抑制LDL氧化 , 延缓动脉硬化进程十分有益. 胆红素被证实是人体内一种天然抗氧化剂, 具有比维生素E更强的抗氧化活性. 有资料证实血清胆红素的下降与冠状动脉粥样硬化有关[1] . 因而推测胆红素在体内也具有抗LDL脂质过氧化, 防止动脉粥样硬化形成及脑梗死的发生. 我们通过检测51例脑梗死患者血精胆红素和氧化低密度脂蛋白(OXLDL)的变化, 并与45例正常人进行分析比较, 以探讨血清胆红素与脑梗死的关系及其对低密度脂蛋白氧化修饰水平的影响.
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脑瘤出血性卒中9例报告
自1993年6月至1999年12月, 我科收治脑瘤出血性卒中9例, 占同期脑出血的2.8%. 有的病例因出血量大, 掩盖肿瘤病灶, CT检查亦不能确诊, 容易误诊为出血性脑卒中.
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血浆交换治疗格林-巴利综合征的体会
格林-巴利综合症(Guillain-Barre Syndrome GBS)又称为急性炎性脱髓鞘性多神经病(acute flamnatory demyelinating Polyneuropathy,AIDP), 是一组急性或亚急性起病的周围神经瘫痪性疾病, 尚无特效治疗的自身免疫性疾病, 尤其是伴有呼吸肌麻痹的重症病人, 病程长, 病死率高. 我们采用血浆交换治疗10例, 收到良好的效果. 报道如下.
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儿童狼疮脑病10例
系统性红斑狼疮(SIE)合并中枢神经系统(CNS)损害即称狼疮脑病. 为了提高对本病的认识, 便于早期诊治, 现总结10例儿童狼疮脑病的临床特点报告如下.
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貌似低钾血症的重症皮肌炎1例临床病理报告
患者, 女性, 36岁, 农民. 因腰痛2个月、双下肢痛及无力1个月于1994年12月30日入院. 入院前2个月劳动中出现腰痛, 在某医院诊断为"肾结石", 治疗后症状好转. 1个月后出现双臀部及双大腿痛, 继而出现双下肢无力, 近端为重, 逐渐不能行走, 伴午后低热, 体温波动在37.3~37.8℃, 恶心、呕吐胃内容物、呼吸费力及进食困难, 以"低钾血症"收入院 . 近2个月体重下降10公斤. 查体: 体温37.4℃, 脉搏96次/分, 呼吸32次/分, 血压1 5/8kPa, 消瘦, 双上肢伸侧皮肤略发黑, 胸骨处叩击痛, 肝肋下2厘米, 颅神经未见异常, 四肢肌张力低, 双上肢肌力4级, 双下肢肌力3级, 近端重, 深浅感觉正常, 四肢腱反射对称减弱, 病理反射未引出. 辅助检查: 血钾3.1mmol/L, 血沉48mm/h, RBC 3. 0×1012/L, WBC 14.3×109/L, 抗核抗体系列阴性, IgG 19.67g/L, IgA 4.55 g/L, IgM 3.13g/L, C30.98g/L, 血清蛋白电泳A 48.9%, α1 8.2%, α2 16. 3%, β 12.9%, γ 13.7%, 血清总蛋白60g/L, 白蛋白29.6g/L, 24小时尿肌酸1.15g, CK 189u/L, 类风湿因子±, 狼疮细胞阴性. PPD试验阴性. 胸片: 两肺散在细斑点状阴影 , 两侧纵隔增宽, 两膈位置较高. 全消化道钡餐透视: 胃蠕动较弱, 小肠张力较低. 肺部CT:纵隔较宽, 主要为血管影, 右下肺支气管周围有肿大淋巴结, 部分有陈旧钙化 , 左侧肺门有钙化影, 右下肺炎症表现, 左下肺叶背段及后段模糊高密度影, 不除外结核及其他胶原疾病. 腰穿: 压力、常规生化均正常. 腹部彩超: 左肾积水及输尿管扩张、胆汁淤积. 入院后予补钾、抗炎治疗, 病情不见好转, 出现心慌、多汗、复视、呼吸困难加重、腹胀、周身肌肉痛及轻度压痛. 入院后第9天突然呼吸、心跳停止, 经心肺复苏等急救措施, 抢救无效死亡. 死后双腓肠肌肌肉病理检查: 表皮部分萎缩, 基底细胞层色素增多或脱失相间, 真皮乳头层水肿, 血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润 , 横纹肌组织横纹不清, 伴有中度变性,有空泡形成, 肌肉血管周围可见炎性细胞浸润 , 符合皮肌炎改变.
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儿童原发性脑室恶性淋巴瘤1例报告
患儿, 男性, 13岁, 因右侧肢体无力、语言不清2年于1995年12月4日入院. 2年前患儿无明显原因自觉右侧肢体力弱, 渐行走费力, 语言不清. 入院前半年感头痛 , 且进行性加重. 发病以来无发烧和肢体抽搐, 无意识丧失, 大小便基本正常. 近期无预防接种史. 查体: 发育中等, 周身表浅淋巴结未触及异常肿大, 心肺无异常, 肝、脾未触及. 神经系统检查: 神志清, 不完全性运动性失语, 颅神经无异常, 颈软无抵抗, 右侧肢体肌张力高, 肌力三级, 腱反射稍活跃, 右侧Babinskis Sign(+). 胸片和腹部B超未见异常. 脑CT示双侧脑室周边不规则侵润性改变, 脑MRI示双侧脑室周边不规则长T1和长T2. 脑室穿刺脑脊液病理检查: 细胞数量多, 一部分为成熟的淋巴细胞 , 一部分为胞核较大、核仁不清的恶性淋巴瘤细胞.
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橄榄桥脑小脑萎缩(附7例报告)
临床资料1、一般资料: 本组7例, 男性2例, 女性5例; 22岁1例, 30~33岁3例, 5 2~55岁3例, 发病时平均年龄36.7岁; 病程3月1例, 1~3年3例, 4年3例; 有家族史1例( 三代五人受累).
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不典型隐球菌脑膜脑炎1例
患者,男, 20岁, 因"头痛近2 月, 视力减退20天"于2001年1月1日入院. 患者于2000年11月初患"上感", 自愈, 当月12日出现两颞侧轻度间歇性胀痛,至12月1日进展为持续性全头痛,阵发性加重, 伴有头昏、恶心、呕吐, 12月10日并发视物模糊, 视力很快下降至眼前可见手动, 外院考虑为"非特异性脑炎", 给予"地塞米松、病毒唑、甘露醇"等治疗, 症状无好转而入我院. 入院时双眼于眼前半米可见手动,眼底正常, 双侧瞳孔等大等园, 直径5.5mm,直接、间接对光反射迟钝, 角膜反射迟钝, 肌腱反射(+), 左侧掌颏反射(+), 颈部稍抵抗, 双侧Kernig征(+). 辅助检查: 第一次腰穿检查(外院2000/12/11)脑脊液: 压力不详, 常规示糖3.2mmol/L, 蛋白0.37g/L, 白细胞3/mm2; 头颅MRI平扫(外院, 2000/12/19) 示: 双侧顶叶皮层下多发圆点状异常信号. 第二次腰穿(2001/1/5): 脑脊液: 压力>450 mm水柱; 常规示糖1.2mmol/L, 蛋白0.55g/L,墨汁染色见大量新型隐球菌. 诊断为隐球菌性脑膜脑炎, 给予静脉滴注大扶康、鞘内注射两性霉素B联合抗真菌, 球后注射甲基强的松龙, 并辅以应用脱水剂、激素、抗生素、神经营养等药物治疗, 其病情渐好转, 1月后头痛等症状消失, 双眼眼前2米可见手动.
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安坦致精神障碍4例报告
安坦是治疗帕金森氏病的常用药物, 临床上常见的副作用主要是口干、眼压增高, 出现精神障碍较少见, 现报道我院收治的4例.
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258例小儿脑性瘫痪临床分析
小儿脑性瘫痪(脑瘫)是在孕期~新生儿期由多种原因引起的大脑非进行性疾病, 是儿科常见病. 我科自1984~2000年有完整资料的258例, 现分析如下:
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甘油果糖注射液对电解质及血糖水平影响临床观察
一、病例选择: 30例颅压增高者为观察对象: 其中男性20例, 女性10 例, 年龄23~72岁, 平均年龄54.4岁, 该组颅脑损伤者占75%, 高血压脑出血者占25%, 所有的病例均有头颅CT证实. 颅压高者临床体征(头痛、意识、血压、呕吐).
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |